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|<center>'''肾上腺皮质'''<br><img src="https:xxxxx.jpg" width="280"></center><small>[http://www.mianfeiwendang.com/doc/a1920aaf71ff8427ad34f136/2 圖片來自免费文档中心]</small>
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'''肾上腺皮质'''是构成肾上腺外层的[[内分泌腺]]组织。它能分泌由数种类固醇混合而成的肾上腺皮质激素，皮质内还含有为数更多的类固醇。肾上腺皮质由3层构成，最外层为球状带（zona glomerulosa），接着为占大部分的束状带（zona fasciculata），内层为网状带（zona seticularis）。其功能异常可以引起肾上腺皮质功能亢进、肾上腺皮质功能减退、 [[ 肾上腺 ]] 皮质增生等。
==基本概述==
肾上腺皮质（adrenal cortex ）球状带分泌盐皮质类固醇，束状带分泌糖皮质类固醇，网状带分泌肾上腺性激素。脑垂体前叶的促肾上腺皮质素具有促进肾上腺皮质的发育和分泌的作用，但球状带的活动则受血管紧张素Ⅱ的支配。肾上腺皮质通过这些激素的分泌，对物质代谢有重要关系，特别是参与机体对一切有害刺激的应激反应。另外，肾上腺皮质激素对脑及脑垂体都具有反馈作用，从而可调整促肾上腺皮质素释放因子和促肾上腺皮质素的分泌。 <ref>[https://www.miaoshou.net/voice/632027.html 肾上腺皮质_张楠医生的语音科普]妙手医生</ref> 这样，肾上腺皮质的调节系统便形成反馈回路。
==组织结构==
肾上腺皮质的组织结构可以分为三层，自外向内分为球状带、束状带和网状带。球状带腺细胞排列成短环状或球状。这一层较薄，主要分泌盐皮质激素，人主要为醛固酮。束状带位于皮质中间，腺细胞排列成垂直于腺体表面呈束状。这层较厚，构成皮质的大部分。网状带位于皮质最内层，腺细胞排列不规则。束状带与网状带分泌糖皮质激素，人以皮质醇为主，网状带还分泌少量性激素。各层分泌不同的激素主要是各层细胞所含的促进激素合成的酶不同，因而产生不同的促酶反应，底物虽相同，结果所合成的激素不同。如先天或后天导致某种酶缺乏，可以引起某种皮质激素合成与分泌不足。
肾上腺皮质较厚，位于表层，约占肾上腺的80%，从外往里可分为球状带、束状带和网状带三部分。
1、球状带：紧靠被膜，约占皮质厚度的15%。细胞呈低柱状或立方形，排列成球形细胞团，核小而圆，染色深，胞质少，弱嗜碱性，含少量脂滴。电镜下，最明显的特征是含有大量滑面内质网、粗面内质网、游离核糖体和 [[ 高尔基复合体 ]] 。此带细胞分泌盐皮质激素，主要代表为醛固酮，调节电解质和 [[ 水盐代谢 ]] 。
2、束状带：约占皮质厚度78%，由多边形的细胞排列成束。细胞体积大，胞核染色浅，位于中央。胞质内充满脂滴，在普通染色标本，脂滴被溶去，留下许多小空泡，使束状带细胞呈泡沫状。电镜下，滑面内质网远较球状带为多，常环绕脂滴和线粒体排列，粗面内质网也较发达。该带细胞分泌糖皮质激素，主要代表为可的松和氢化可的松，调节糖、脂肪、和蛋白质的代谢。
（2）治疗效果：临床反跳(血清转氨酶增高)率40%-70%。我国的慢性HBV感染常有一定程度的免疫耐受性，故联合治疗的效应率比单用α干扰素的显著较高。曾经单一IFNα治疗低效应和无效应的病人，改用联合治疗相当一部分病人可获得治疗效应。
（3）治疗机理：泼尼松/IFNα联合治疗深刻影响细胞亚群分布和病毒复制。在健康人的外周血的T细胞中，CD4+细胞约40%，CD8+细胞稍超过20%，CD4/CD8比率近2；慢性乙型肝炎病人CD8+T细胞显著增高，使CD4/CD8比率显著降低。用泼尼松治疗期间因CD8+细胞显著减少，使CD4/CD8比率显著增高，伴随血清HBV DNA水平增高；用IFNα治疗期间因CD4‘细胞数增加，使CD4/CD8比率再次增高，伴随血清HBV DNA水平降低。因而，激素停药后CD8+细胞抑制后反跳，IFNα又促使CD4+细胞增殖，联合治疗可能是通过增强细胞免疫而获得疗效的。
五、心血管症状 由于缺钠，脱水和皮质激素不足，病人多有低血压（收缩压及舒张压均下降）和直立性低血压。心脏较小，心率减慢，心音低钝。
六、 [[ 低血糖 ]] 表现 由于体内胰岛素拮抗物质缺乏和胃肠功能紊乱，病人血糖经常偏低，但因病情发展缓慢，多能耐受，症状不明显。仅有饥饿感、出汗、头痛、软弱、不安。严重者可出现震颤、 [[ 视力模糊 ]] 、 [[ 复视 ]] 、 [[ 精神失常 ]] 、甚至抽搐，昏迷。本病对胰岛素特别敏感，即使注射很小剂量也可以引起严重的低血糖反应。
七、精神症状 精神不振、表情淡漠、记忆力减退、头昏、嗜睡。部分病人有失眠，烦躁，甚至谵妄和精神失常。
（一）尿17羟皮质类固醇（17OHCS）和17酮皮质类固醇（17KS）排出量低于正常。其减低程度与肾上腺皮质呈功能平行关系。
（二） [[ 血浆皮质醇 ]] 测定，多明显降低，而且昼夜节律消失。
（三）ACTH兴奋试验 此试验为检查肾上腺皮质的功能贮备。可发现轻型慢性肾上腺皮质功能减退症患者及鉴别原发性慢性肾上腺皮质功能减退与继发性慢性肾上腺皮质功能减退。
一、基础治疗 平时进高钠饮食，替代疗法可以服氢化考的松每天20～30mg，或强地松5～7.5mg，应清晨服总剂量的2/3，下午服1/3 如不能纠正乏力、疲倦和低钠血症，则可以加用小剂量盐皮质激素，如9α－氟氢考地松每日0.2mg或每月肌注三甲醋酸去氧皮质酮125mg 。
二、急性皮质功能危象的治疗 在轻度应激时每天增加氢化考地松50mg左右，不能口服者可以 [[ 静脉滴注 ]] 给药。重度急性肾 [[ 上腺 ]] 危象，多危及生命，必须及时抢救。①补充盐水，在前两天应迅速补充盐水，每天2～3L。②糖皮质激素，立即静脉注射磷酸氢化可的松或琥珀酰氢化可的松100mg，使血浆皮质醇浓度达到正常人在发生严重应激时的水平。以后每6小时静脉滴注100mg，第三天逐渐减量，呕吐停止后，可以改为口服氢化考的松50～60mg/d。可以加用9α－氟氢可的松。
三、病因治疗 如免疫抑制剂，抗结核治疗等。
===肾上腺皮质增生症==
本病是由于 [[ 垂体 ]] 或异位的促肾上腺皮质激素细胞 [[ 腺瘤 ]] 分泌过多的促肾上腺皮质激素而引起肾上腺皮质增生肥大。
肾上腺皮质增生可分为两种：
（一）结节性增生：两侧肾上腺包膜内、外或脂肪中可见多发的增生的小结节，直径数毫米至2．5厘米。结节中的细胞排列及形态均与正常皮质的球状带或 [[ 束状带 ]] 类似，常见多量 脂褐素，致结节呈棕褐色。
（二）弥漫性增生：常双侧发生，单个肾上腺的重量超过5克，可达8克以上，皮质厚度 可达2毫米，边缘钝圆。弥漫性增生的皮质球状带变化多不明显，或仅见层次增多；束状带 增生较显著，可见细胞增大，胞浆脂类增多，常见空泡状的束状带细胞呈舌状伸入网状带。 临床上多数病人出现肾上腺皮质功能亢进，因皮质醇分泌过多而致蛋白异化，继发脂肪沉着。表现Cushing综合征，出现向心性肥胖、满月脸、肩背肥厚、肌肉萎缩、骨质疏松、皮肤变薄并出现紫纹、多毛、痤疮、高血压、糖耐量降低、月经失调及性功能减退等。
===各型先天性肾上腺皮质增生症的特点和治疗：===
不同种类酶缺陷所致的 [[ 肾上腺皮质增生症 ]] ，都将影响到该酶作用以后的 [[ 激素 ]] 合成过程（见图10），阻断该类激素的合成，而在阻断水平以前的中间产物产生过多，引起相应的临床征象。
先天性肾上腺皮质增生最严重的病例为盐皮质激素缺乏。在新生儿可因脱水、低血容量、低血压和循环衰竭，出生后数天死亡。如能及时发现，肌注ll-去氢皮质酮(2．5-5．0毫克/日)加静滴生理盐水有可能维持生存，症状缓解后可改用口服9α-氟氢可的松（0．05毫克/平方米体表面积 ），作为维持治疗。
21-羟化酶缺乏型最常见，主要是糖皮质激素及盐皮质激素缺乏，雄激素过多。治疗方法是给予生理需要量的糖皮质激素和盐皮质激素。儿童到 5岁时可口服氢可的松20一25毫克/日，维持尿17-酮类固醇水平在6．94- 10．41微摩尔/日。6-12岁儿童，氢可的松量可增加至25-50毫克/日，以维持尿17-酮类团醇在13．88-27．76微摩尔/日。或服用相应作用的强的松或强的松龙。注意勿过量，造成医源性柯兴综合征。如高血压型对糖皮质激素反应不良时，须慎重考虑是否行双侧肾上腺切除术。
已形成 [[ 假两性畸形 ]] 的病人，则应根据其性器官畸形程度及社会性别等作手术矫形，并分别补充 [[ 雌激素 ]] 或 [[ 雄激素 ]] 。
===验方偏方：===
验方：生切番木鳖、蜣螂虫、蜈蚣、僵蚕、山慈菇、炮甲片、全蝎、守宫、雄黄各10—15g，生牡蛎、昆布、海藻各30g，豆腐制硫黄（制时加甘草、制后豆腐，甘草不用）10g。共研细末，水泛为丸如绿豆大小，收贮备用。每服1．5g，1日2次，汤药或温开水送服。3个月为1疗程，可连服3—4个疗程。
==参考文献==