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中国生物物理学会代谢组学分会

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'''中国生物物理学会代谢组学分会'''旨在开展我国代谢组学行业的国内国际交流与 [[ 合作 ]] ,推动自主创新,促进我国代谢组学理论与技术的深入发展及国际影响力;普及代谢组学知识,推广代谢组学先进技术的应用;促进代谢组科技进步、科技成果的转化及产学研用相结合;组织参与技术标准的研制;参与国家科技奖励的推荐;为推进 [[ 科技 ]] 决策的科学化贡献思想与人才;同时开展 [[ 继续教育]]<ref>[https://www.sohu.com/a/404919293_120722160 什么是继续教育? ],搜狐,2020-06-30</ref>、技术培训和咨询服务工作;举办科技展览;积极建议相关科研项目的立项等。代谢组学分会在2018年8月份正式成立,标志着我国代谢组学领域研究人员进入集体共发展的阶段。
==学术交流与技术合作==
“代谢组学分会”将在华联合举办多种国际学术 [[ 会议 ]] ,同时将为国际学术组织在华设立了分部或联络部,为其开展国际间代谢组学术交流与技术合作,以及管理中国地区会员提供服务,以共同推动全球代谢组学的发展,为我国以及全人类 [[ 健康 ]] 和科学进步做出贡献。
==相关资讯==
===【前沿科普】“向内而生”——多囊泡体生成之谜===
多囊泡体(multivesicular bodies, MVBs)是单层膜包被的、直径在200~1000 nm之间,腔内包含多个微小囊泡的晚期内吞体。MVB最初是 在20 在[[20 纪50 纪]]50 年代的神经系统被观测到,其辨别的“金标准”是电镜下一个大的囊泡包含多个腔内囊泡(intralumenal vesicles, ILVs)的特殊形态。作为细胞内的一种重要细胞器,MVB主要负责递送内吞途径上的货物分子到溶酶体中降解和循环利用,调控营养摄取、免疫和信号转导等生物学过程。此外,MVB也可与细胞质膜融合释放ILV,以外泌体的形式发挥细胞间通讯作用。病理条件下,肿瘤组织分泌的外泌体可通过改变肿瘤微 [[ 环境 ]] 、促进血管发生和修饰机体免疫系统促进肿瘤<ref>[https://www.sohu.com/a/548567603_120570234 什么是肿瘤?什么是癌症?有什么区别?一文带你了解] ,搜狐,2022-05-19</ref>的发生发展。因此,作为溶酶体降解通路的关键递送路径和外泌体生成的起源,MVB生成的机制研究具有重要的生理和临床意义。
MVB广泛存在于从酵母到高等哺乳动物的真核细胞内,其形态、分布、组成内容物及在细胞内的去向具有高度异质性,并和特定生理功能相关联,暗示细胞内存在着多样化的机制介导不同MVB类群的产生。MVB由早期内吞体不断成熟而来,其腔内囊泡的形成伴随着内吞体膜上 [[ 货物 ]] 分子的分选富集、膜内陷及出芽等膜重塑过程。近年来的研究鉴定了多个调控MVB生成的因子,根据其效应 [[ 蛋白 ]] 和作用机制划分,这些因子调节MVB形成的机制可分为3大类:ESCRT复合物依赖的机制、特定脂质分子驱动的机制和四次跨膜家族蛋白驱动的机制。
内吞体运输必需分选复合物(endosomal sorting complexes required for transport, ESCRT)在调控MVB的形成中 [[ 发挥 ]] 关键作用。经典的ESCRT通路包含5个不同的复合物ESCRT-0、-I、-II、-III和相关的AAA-ATP酶复合物VPS4。在形成降解性MVB中,ESCRT复合物的功能研究得较为清楚。在这一过程中,ESCRT复合物通过在内吞体膜上时序性招募组装,最终介导泛素化的膜受体蛋白被分选至ILV中,进而送至溶酶体被降解。具体来说,首先内吞体膜上的PI3P和泛素化的受体蛋白招募ESCRT-0到内吞体膜上,ESCRT-0通过与网格蛋白的相互作用,在膜上团聚形成微结构域,富集货物蛋白于特定位置;然后,ESCRT-0接着招募ESCRT-I,将泛素化的货物蛋白呈递给ESCRT-I, ESCRT-I继续招募ESCRT-II,组装成超大复合物,诱导内吞体膜发生形变, 把分选的货物蛋白聚集在出芽位置;ESCRT-II继续招募ESCRT-III,促进ESCRT-III组分在内陷囊泡的“颈部”区域多聚化形成丝状 [[ 螺旋 ]] ,进一步收紧囊泡“颈部”区域,同时诱导货物蛋白的去泛素化;最后,VPS4复合物诱导ESCRT-III复合物去组装,促进内陷囊泡的“镒缩”,从膜上脱离下来,同时回收利用ESCRT-III组分。
除了上述需要所有ESCRT组分参与的经典ESCRT通路,近年来的研究也鉴定了多条只需要部分ESCRT组分参与的MVB生成调控机制。例如,(1)酵母里的Bro1蛋白可以作为泛素受体,与ESCRT-0组分并行地调控ILV形成;(2)Bro1蛋白可替代ESCRT-I和ESCRT-II的功能,作为ESCRT-0和ESCRT-III的直接桥梁蛋白,介导ESCRT-III组分的招募和下游的ILV形成。在 [[ 哺乳动物 ]] 细胞中,研究者们发现ALIX蛋白以不依赖ESCRT-0、而依赖ESCRT-III的机制参与包裹Syndecan-syntenin货物的MVB形成。此外,也有研究表明ALIX蛋白可通过与晚期内吞体上的溶血磷脂酸的结合进而直接招募ESCRT-III调控MVB形成。最后,另一个包含Bro1结构域的HD-PTP蛋白可作为支架蛋白组成性地招募ESCRT-0、-I和-III组分,介导ILV形成。值得一提的是,上述非经典的ESCRT通路似乎都需要ESCRT-III组分的参与来调控MVB形成。
==参考文献==
[[Category: 社會組織類]]
767,181
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