氨基糖檢視原始碼討論檢視歷史

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氨基糖是糖的羥基為氨基所取代的化合物的總稱。作為生物體成分最常見的是葡糖胺和半乳糖胺，它是己糖的2位羥基為氨基所取代的化合物、神經氨酸，它是5位具有氨基的九碳糖，但從1位到3位具有丙酮酸的結構，如除去此部分則與2位具氨基的甘露糖胺的結構一致。與此不同，也有相當多的天然的2位以外的氨基糖，其大多數是作為微生物產生的核多糖、糖苷或抗生素成分而存在的。例如作為糖構成成分的有大腸桿菌或色桿菌屬（Chromobacterium）產生的核多糖中的4-氨基-4，6-2-脫氧-D-葡萄糖黴素中含有-氨基-3-脫氧-D-核糖。一般來說氨基糖是在各自專性]成酶的作用下，在磷酸酯或糖核苷酸的階段由氨或谷酰胺經氨基轉移而形成的。.....

怎樣使用氨基糖甙類藥物最佳:日ClinInfectDis.2007Sep15;45(6):753-60.醫學空間（MEDcyber.com）9月14日消息，美國約奧大為研究中心在最新臨床感染雜誌上發表文章，展望臨床重新使用氨基糖甙類藥物治療感染，並探討如何避免毒副作用。基糖甙類抗生素是一族抗生素的總稱,它們的共同特點是都含有一個由6種成份構成的甙配基環,在環上連接着許多含氨基與不含氨基的糖。如慶大黴素、卡那黴素、丁胺卡那痕量氨基糖和中性單糖的高校毛細管電泳及液相色譜分析00微升含20～400納摩爾芴甲氧羰肼的乙肼溶液。將帶有螺旋帽的聚四氟乙烯反應瓶擰緊，在65OC水浴中反應6小時，衍生反應產物可直接進行色譜分析。2．6　　氨基單糖衍生反應取10微升含1～5納摩爾氨基糖的水溶液，加入100微升0.2mol/LPH7.0的硼酸鈉和100微升含有10～50納摩爾FMOC-CL的乙腈溶液，搖盪後在室溫下反應4分鐘，衍生反應液直接進行分析。2．7　　糖蛋白的水解將樣品溶。

附錄一抗生素、磺胺藥和喹諾酮類藥物的臨床應用

稠厚者外，殊無局部用藥的必要。分泌至膽汁中的濃度因不同抗菌藥物而異，以四環素類、紅黴素、林可黴素、氨苄青黴素、羧苄青黴素、苯唑青黴素、利福平、青黴素G等的濃度為較高，約為血濃度的數倍至數十倍。次為氨基糖甙類及頭孢菌素類，其在膽汁中的濃度約為血濃度的25%至數倍。磺胺藥在膽汁中的濃度可達血濃度的50～100%。含氟喹諾酮類的膽汁中濃度高於血濃度。氯黴素、萬古黴素、多粘菌素等在膽汁中的濃度較低，一般。

第二節　革蘭陰性菌感染

2g即刻，以後1g每4～6h一次。如效果不好可改用青黴素G120萬～240萬u，溶於100ml液內每2～4h靜滴。對青黴素過敏者可用氯黴素1～1.5g/d，分次溶於500ml液內靜滴。亦可聯合應用氨基糖甙類（慶大或丁胺卡那），亦可用頭孢唑啉4～6g/d，分次靜滴或加用慶大等。　　（3）有代謝性酸中毒時可用5%碳酸氫鈉100～200ml/次。　　（4）中毒症狀嚴重者可短期少量用激素，氫化考的松10。

藥物致兒童耳毒性損害研究進展

往顯示更高的ODC，表明ODC在耳蝸發育過程中起了重要作用。有學者以ODC特異性抑制劑α-二氟基鳥氨酸成功地誘導了未成熟大鼠耳蝸功能異常。已有實驗表明卡那干黴素能抑制未成熟大鼠耳蝸ODC活性，提法氨基糖甙類抗生素對ODC的抑制作用可能是該類藥耳毒作用的關鍵因素。　　1.1.2na+-K+ATP酶　　動物實驗已表明該酶在耳蝸血管紋區活性較高，尤以耳蝸基底回血管最突出。未成熟大鼠血管紋內該酶活性與耳。

合理使用抗生素

青黴素:不能用青黴素時則可考慮用紅黴素類或頭孢菌素類抗菌藥物。鏈球菌感染不宜用慶大黴素，因為大多數鏈球菌對氨基糖甙類抗生素是不敏感的，應用後往往起不到應有的療效。選擇抗生素還要考慮其吸收、分布等特性。如治療顱內感染，要選擇能透過血腦屏障性能好的藥物，如氯黴素、磺胺、青黴素、氨苄青黴素等。而氨基糖甙類、大環內酯類不易透過血腦屏障，則不宜採用。2.應用方法合理選定藥物以後，還要根據其藥物代謝動力學性質NatCommun：毒性較小抗生素的合成本期NatureCommunications報告了對細菌的目標選擇性更強、不良副作用可能更小的抗生素的合成。這些新的抗生素可能會導致毒性更小、效果更好的抗菌療法的問世。氨基糖甙抗生素通過與細菌的核糖體（細胞內製造蛋白質的必要機器）結合來攻擊它們。然而，人類細胞也含有它們自己的核糖體，與這些人類核糖體的零星「脫靶」結合導致在一些患者身上產生不良副作用。ErikBottger、AndreaVasel慶大黴素對內側橄欖耳蝸傳出神經毒性作用的形態學觀察。

摘要　目的：觀察慶大黴素慢性耳中毒前後蒙古沙鼠內側橄欖耳蝸（medialolivocochlear,MOC）傳出神經的形態改變及其與毛細胞損害的關係，以探討MOC傳出神經在氨基糖甙類抗生素慢性耳中毒中的重要性。方法：採用改良的乙酰膽鹼酯酶組化染色和甲苯胺藍-蘇木素染色法，全耳蝸鋪片觀察健康對照組和慶大黴素組耳蝸MOC傳出神經和外毛細胞（outerhaircell，OHC）的分布特徵，並測量耳蝸M。

阿貝卡星

藥物名稱:阿貝卡星藥物別名Hebekacin英文名稱Arbekacin說　　明粉針劑：每支50mg；100mg。注射劑：75mg/1.5ml；100mg/2ml。功用作用本品為氨基糖甙類抗生素，對慶大黴素、卡那黴素及丁胺卡那黴素耐藥菌有強抗菌活性。　本品系新氨基糖甙類抗生素，與其它氨基糖甙類比較，對源於葡萄球菌的各種非活化酶均極穩定，而且對臨床上缺少有效治療藥物的MRSA及耐頭抱菌素金黃色葡萄球菌。

硫酸奈替米星

藥物名稱硫酸奈替米星藥物別名立克菌星、乙基西梭黴素、乙基紫蘇黴素、乙基西索米星、力確興Netromycin英文名稱Netilmicin說　　明注射劑：50mg，100mg功用作用本品為半合成的氨基糖甙類抗生素，抗菌譜與慶大黴素相似。其特點是對氨基糖甙乙酰轉移酶穩定，對產生該酶而使其它氨基糖甙類抗生素耐藥的菌株特別敏感。　　微生物學對本藥敏感的病原菌包括：大腸桿菌、克雷白桿菌、腸桿菌、沙雷菌屬、檸。

誰是這個耳聾家族的元兇？

一些耳聾患者同時伴有失明、腎臟等問題不同，這個家系的耳聾患者沒有出現其它症狀，僅僅是耳聾。此外，專家們還發現，這個家系聽力障礙程度和發病年齡在代際間及耳聾個體間呈現極大差異性。　　家系中母系親屬對氨基糖甙類抗生素高度易感是耳聾的元兇　　在上述發現的基礎上，專家們又先後採用候選基因篩查、線粒體全序列分析和全基因組掃描／連鎖分析等策略，對家系的致病基因進行定位研究，結果發現所有母系成員均存在線粒體D。

2-C-支鏈寡糖及其衍生物的立體選擇性合成取得新進展:2-N-乙酰氨基糖苷廣泛分布於生命有機體，常以糖脂、糖蛋白和糖胺聚糖等形式存在。為了更好地研究2-N-乙酰氨基糖苷在參與具體生理活動過程中的作用機制，越來越多的科學家開始關注乙酰氨基糖類似物的替代效能和衍生功能。近年來，非天然的C-支鏈去氧糖作為合成子已廣泛用於天然產物和寡糖苷的全合成中，同時作為核糖類似物也有參與調節核苷的細胞毒性。研究也發現，2-C-丙酮基-2-去氧糖作為2-N-乙酰氨基糖的碳。

HPLC-ELSD法測定硫酸妥布黴素注射液含量:words：HPLCevaporativelight-scatteringdetection（ELSD）;Tobramycinsulfateinjection　　妥布黴素（Tobramycin）為氨基糖甙類抗生素藥,是從黑暗鏈黴菌（Stroptonzycestenebrarius）發酵液中提取得到的具有廣譜抗菌活性的氨基糖二類抗生素。具有療效高，毒性低的特點。由於氨基糖甙類抗生素無紫外吸收,無法。

第三十三章　抗生素的合理應用

（thienamycins）、單內酰環類(monobactams)，β-內酰酶抑制劑(β-lactamadeinhibitors)、甲氧青黴素類(methoxypeniciuins)等。

（二）氨基糖甙類包括鏈黴素、慶大黴素、卡那黴素、妥布黴素、丁胺卡那黴素、新黴素、核糖黴素、小諾黴素、阿斯黴素等。　

（三）四環素類包括四環素、土黴素、金黴素及強。

（四）氯黴素類包括氯黴素、甲碸黴素。

抗菌藥物的選擇

炎青黴素、磺胺甲噁唑+甲氧嘧啶，笨唑西林、氯唑西林（用於耐藥菌株）紅黴素、萬古黴素、頭孢菌素、克林黴素鏈球菌急性蜂窩織炎、丹毒(淋巴管炎)、淋巴結炎、敗血症[[青黴素]、磺胺甲噁唑+甲氧嘧啶、氨苄西林+氨基糖甙類（用於腸球菌）紅黴素、萬古黴素、頭孢菌素大腸桿菌膽道感染、尿路感染、腹膜炎(混合感染)、敗血症哌拉西林+慶大黴素，諾氟沙星(用於尿路感染)氨苄西林、新頭孢菌素、頭孢菌素、吡哌酸(用於尿路感染)。

社區臨床用藥誤區之氨基糖苷類聯合西咪替丁

【關鍵詞】氨基糖苷;西咪替丁;神經肌肉麻痹;合理用藥急性胃腸炎是社區常見疾病之一，治療方案普遍是抗菌+補液。對於成人、非高齡患者，由於氨基糖苷類不用皮試，對於引起腸道感染的多數致病菌有效，常是此類疾病的首選抗菌藥物，伴隨嘔吐等胃部不適、常加用西咪替丁。另一方面，西咪替丁也是皮膚科常用的抗過敏藥物之一，社區醫療設備畢竟簡陋，抗菌治療同時也有預防過敏的考慮。這樣的治療方案臨床上不少見。　　1藥理作用　。

　無芽胞厭氧菌

、盆腔和肛門會陰附近的炎症、膿腫及其他深部膿腫。②分泌會為血性或黑色，有惡臭。③分泌物直接塗片鏡檢可見細菌，而在有氧環境中培養無菌生長。④血培養陰性的敗血、感染性心內膜炎、膿毒血栓性靜脈炎。⑤使用氨基糖甙類抗生素長期治療無效者。　　一、厭氧性球菌　　（一）消化球菌屬（Peptococcus）　　是口腔、腸道、女性生殖道、皮膚等處的正常菌群。革蘭氏陽性球菌，直徑0.5～1um,成單個、雙個、四聯或。

妥布黴素滴眼液

液(pH7.8)抗生素溶液濃度4u/ml和2u/ml培養條件35～37(C14～16小時　　作用與用途：抗生素類藥，適用於由敏感致病菌引起的外眼感染。　　

用法與用量：注意：1.對妥布黴素及其它氨基糖甙類抗生素過敏者禁用。2.聽力減退、重聽或肝腎疾病患者慎用。3.孕婦及哺乳婦女使用本品時應權衡利弊。4.若患者同時接受氨基糖甙類抗生素的全身用藥，應監測本品及氨基糖甙類抗生素的血藥濃度。5.用藥期。

耳聾基因檢測試劑盒問世

士的第三代學術帶頭人韓東一教授率領的科研團隊，經過無數次科學試驗，歷經10年，使得一項創新的產品問世了：由其與澳麥爾公司合作先期開發的我國第一個防聾產品《線粒體DNAA1555G突變檢測試劑盒》讓氨基糖甙類抗生素導致的藥物性耳聾的預防成為可能。氨基糖甙類抗生素是一把雙刃劍，為人類抗感染治療疾病做出了巨大貢獻，也讓一部分易感人群發生了耳聾！在我國，有這樣易感的人群（即線粒體A1555G突變的攜帶者。

基因治療藥物性耳聾有望成真

題組發現，藥物性耳聾與線粒體基因突變有關。有些人因感染只打了一針慶大黴素或鏈黴素，一周內就聽力喪失，而有的人聽力卻不受影響。此類耳聾與用藥劑量並沒有多大關係，而患者本人的線粒體基因突變引起了對此類氨基糖甙類抗生素高度敏感，從而致聾。據統計，在我國3000多萬耳聾患者中1/3是由於不當使用此類抗生素引起的，其中有將近20%的藥物性耳聾患者攜帶此類線粒體基因突變。通過研究藥物性耳聾的分子致病機制。

陰溝腸桿菌耐藥性與AMEs及BLa基因研究:院感染陰溝腸桿菌多重耐藥嚴重，氨基糖苷類修飾酶基因、DHA型質粒AmpC酶基因和TEM型β-內酰胺酶基因攜帶率高，在介導細菌耐藥方面起重要作用。【關鍵詞】陰溝腸桿菌；耐藥性；β-內酰胺酶類；抗生素;氨基糖苷；基Investigationintotheresistanceandgenotypingofaminoglycoside-modifyingenzymeandβ-lactamase

浙江發現母系遺傳藥物性耳聾致病機制

20%～30%的耳聾由氨基糖甙類藥物導致，而線粒體DNAA1555G突變和C1494T突變是引起氨基糖甙類抗生素耳毒性聾的原因之一。這是溫州醫學院管敏鑫教授領銜的《母系遺傳藥物性耳聾致病機制的研究》得出的結論。此成果日前獲得了浙江省科學技術獎一等獎。以管敏鑫為首的科研團隊通過6年多的努力，提出了上述母系遺傳藥物性耳聾的致病機制，並開展了覆蓋浙江省的聾病分子流行病學研究，收集和保存了多種遺傳方式及。

徐啟旺：生命律動規律的探秘者：「周期預示疾病，混沌意味健康」。生物波還能通過與內外環境互相融合而提高細胞活性，從而促進健康。劉俊康介紹，「生物體自身應對環境變化存在耦合振盪規律，生物波在生物體內正常律動時，會自動產生一種促波氨基糖，這種具有調節機體內生物波功能的生物波調控因子，能影響細胞群體，使其適應環境變化，繼而促進生物體與環境和諧耦合振盪，達到健康的目的。」研究中，第三軍醫大學藥學院生物波研究室還根據「血液細胞參與全身。

小諾米星

藥物名稱小諾米星藥物別名小諾黴素，沙加黴素，相模黴素，SAGAMICIN英文名稱Micronomicin說　　明注射液：每支60mg（2ml）。功用作用抗菌譜近似慶大黴素，與其他的氨基糖苷的交叉耐藥性較輕。本品的特點是對氨基糖苷乙酰轉移酶AAC（6′）穩定。此酶能使卡那黴素、阿米卡星、核糖黴素、慶大黴素等鈍化。故本品對產生該酶的耐藥菌可有效。　　藥物動力學性質與慶大黴素接近，肌注60mg、120m。

ICU呼吸道感染的革蘭陰性桿菌流行分布及耐藥性分析：為42.8%。鮑曼不動桿菌占19.8%，ESBLs檢出率為35.8%，陰溝腸桿菌占15.8%。結論碳青烯霉類抗生素是治療產ESBLs細菌感染的首選藥物。也可以選用酶抑制劑複合抗生素，或與喹諾酮類和氨基糖甙類抗生素聯合用藥，對喹諾酮類和氨基糖甙類部分耐藥，提示耐藥質粒可能同時帶有多重耐藥基因。因此，建議ICU醫務人員在收治患者的初始，要及時做細菌培養和藥敏，應根據病原菌和藥敏情況針對性治療。關鍵詞。

檢出鮑曼不動桿菌臨床分布及耐藥性分析：.7%）、普外科6株（6.5%）、燒傷科6株（6.5%）、傳染科3株（3.2%）、消化內科3株（3.2%）、心內科3株（3.2%）、其他科室12株（12.8%）。　　2.3藥敏結果見表2。對常用的氨基糖甙類、喹諾酮類及第三代頭孢菌素呈現出不同程度耐藥。在所用16種抗生素中,亞胺培南的耐藥率最低,其次為阿莫西林/克拉維酸和頭孢他啶。　　表293株鮑曼不動桿菌對16種抗生素的藥敏結果（略）　　2.4。

　腎臟與藥物

物的腎臟排泄　　進入機體的藥物，通過生物轉化和排泄方式，而被機體清除，排泄藥物的主要器官是腎臟，有些藥物不經任何代謝變化以原形從腎臟排泄，如地高辛、巴比妥、苯丙胺、美加明、氯噻嗪、多粘菌素B及E、氨基糖甙類、青黴素、氨苄青黴素、羥苄青黴素，頭孢菌素Ⅱ及Ⅳ、林可黴素、四環素、磺胺類等。藥物的腎臟排泄過程包括腎小球濾過、腎小管分泌及腎小管重吸收等環節。　　（一）腎小球濾過　大多數藥物都屬於小分子物質。

怎樣治療老年人肺炎？

血鉀；若疑為流感桿菌混合感染，則應使用氨苄青黴素。以後再根據培養結果及藥敏試驗選用抗生素。金黃色葡萄球菌肺炎可選用半合成青黴素及先鋒黴素，也可選用萬古黴素、氯林可黴素。對革蘭氏陰性桿菌感染，可選用氨基糖甙類和一種頭孢菌素或一種半合成青黴素。綠膿桿菌感染首選羧苄、磺苄或呋苄青黴素等。因老年人常伴腎功能減退，故最好選用對腎毒性少的抗生素，如青黴素、紅黴素、氯黴素等。腎毒性抗生素如氨基糖甙類、磺胺類等。

怎樣治療老年人肺炎？

血鉀；若疑為流感桿菌混合感染，則應使用氨苄青黴素。以後再根據培養結果及藥敏試驗選用抗生素。金黃色葡萄球菌肺炎可選用半合成青黴素及先鋒黴素，也可選用萬古黴素、氯林可黴素。對革蘭氏陰性桿菌感染，可選用氨基糖甙類和一種頭孢菌素或一種半合成青黴素。綠膿桿菌感染首選羧苄、磺苄或呋苄青黴素等。因老年人常伴腎功能減退，故最好選用對腎毒性少的抗生素，如青黴素、紅黴素、氯黴素等。腎毒性抗生素如氨基糖甙類、磺胺類等。

藥物動力學

劑量也可以引起心律失常。常規劑量下沒有看到療效，測定血藥濃度有助於分析療效不佳的原因（製劑質量有問題，藥物消除太快……）。⑦常規劑量下出現毒性反應。⑧藥物的消除器官功能受損（如腎功能較差的病人應用氨基糖甙類抗生素；肝功能損害病人應用利多卡因功茶三等）。⑨懷疑由於合併用藥而出現的異常反應。⑩診斷的處理過理中毒。　　（二）腎功能不良病人給藥方案的設計當腎病患者應用某種全部或部分經腎消除，且治療指數較

基因診斷——耳科診斷領域的重大進步

林、山西、黑龍江的500例先天性耳聾的常見耳聾基因篩查，初步研究數據表明中國人的先天性耳聾中GJB2的突變率達到25%。以母系遺傳為特點的線粒體聾病在歐洲和美國僅占遺傳性耳聾發病的1%，在中國由於氨基糖甙類抗生素的大量應用，其發病率有顯著的不同，我們利用自行研製的試劑盒已在38個典型的母系遺傳家系發現了線粒體基因（mtDNA1555）位點的突變；我們還在中國人大前庭水管綜合徵患者群中發現了高發的。

程京院士談生物芯片檢測技術：人類健康的偵察兵技發展到今天，有了生物芯片檢測技術，像她這樣的「一針致聾的情況是完全可以避免的。「假如邰麗華在剛剛出生時做過基因芯片檢測，得知自己是藥物性耳聾基因的攜帶者，只要在今後不使用氨基糖甙類藥物，就可以避免藥物性耳聾的發生。在北京中關村生命科學園裡，47歲的中國工程院院士程京博士告訴記者。程院士是生物芯片北京國家工程研究中心暨博奧生物有限公司（以下簡稱「博奧生物）中心。

華涇社區院內下呼吸道感染病原菌分析

208份標本分離出致病菌115株，其中革蘭陰性桿菌仍為院內下呼吸道感染的主要致病菌，約占83.5%，其次為革蘭陽性球菌，約占9.57%，真菌占6.09%。藥敏統計顯示：常見革蘭陰性桿菌對亞胺培南、氨基糖甙類藥物、頭孢他啶仍有較好的敏感性;常見革蘭陽性球菌對萬古黴素普遍敏感。結論華涇社區院內下呼吸道感染主要以革蘭陰性菌為主，亞胺培南、氨基糖甙類藥物、頭孢他啶的抗菌活性強，可作為華涇社區院內感染的經。

生物芯片：人類健康的偵察兵鏈黴素而失去了聽力。科技發展到今天，有了生物芯片檢測技術，像她這樣的「一針致聾」的情況是完全可以避免的。「假如邰麗華在剛剛出生時做過基因芯片檢測，得知自己是藥物性耳聾基因的攜帶者，只要在今後不使用氨基糖甙類藥物，就可以避免藥物性耳聾的發生。」在漂亮的北京中關村生命科學園里，47歲的中國工程院院士程京博士告訴本刊記者。程院士是生物芯片北京國家工程研究中心暨博奧生物有限公司（以下簡稱「博奧生物」）中。

合理使用抗生素三要素

青黴素的抗菌譜，主要包括一些球菌和革蘭陽性桿菌。鏈球菌是引起上呼吸道感染的重要病原菌，它對青黴素保持敏感，臨床應用首選青黴素。不能用青黴素的宜選擇紅黴素或第一代頭孢菌素而不宜用慶大黴素，因鏈球菌對氨基糖甙類抗生素常不敏感，因而無效。　　根據致病菌的敏感度選擇抗生素致病菌對抗生素的敏感度不是固定不變的，一些易產生耐藥的細菌和金葡萄、綠膿桿菌、腸桿菌屬等近年對不少常用抗生素耐藥率增高。因此，藉助正確。

骨科圍手術期抗菌藥物使用評價與分析：當所致的中度或嚴重不良反應。2結果2.1抗菌藥物使用種類及聯合用藥狀況聯合用藥：Ⅰ聯132例，占54.09％；Ⅱ聯106例，占43.44％；Ⅲ聯以上6例，占2.46％，Ⅱ聯用藥中主要以頭孢菌素類與氨基糖甙類的聯用。使用品種：頭孢菌素類213例，占87.29％,多數為頭孢2、3代；氨基糖甙類84例，占34.43％；喹諾酮類28例，占11.48％；大環內酯類16例，占6.56％，見表1、2。2.2抗。

感染性心內膜炎的綜合治療

，Ⅱ級4例。　　1.2方法入院後對於近半年內有發熱病史，無其他部位感染徵象者，結合超聲心動圖提示的心內膜贅生物或瓣膜穿孔、腱索斷裂等，即可考慮為IE［2］。在找到病原菌之前常規應用青黴素類抗生素加氨基糖甙類抗生素或頭孢類抗生素，萬古黴素抗感染治療。血培養陽性者根據藥敏試驗結果選用抗生素。血培養陰性者均用兩種以上廣譜抗生素聯合用藥。在抗感染的同時，積極準備手術治療。全組病例術前均給於規律聯合靜脈應。

用基因科技預防遺傳性聾病

，確立了各基因在中國人群的熱點突變，指導了耳聾篩查程序的確立及耳聾基因診斷芯片中基因及突變位點的確立，使耳聾基因診斷的程序科學化。　　4年前，剛從美國歸來不久的戴朴與袁慧軍合作，針對線粒體母系遺傳氨基糖甙類藥物敏感致聾位點線粒體A1555G突變，自主研製了相關基因檢測試劑盒（2006年獲得國家發明專利授權）。應用此試劑盒在5000餘例全國各地區聾校及醫院門診就診的耳聾患者中發現由線粒體DNAA1。

肺炎桿菌肺炎有何臨床特點，怎樣治療？(4)併發症：肺膿腫最常見，其次為膿胸、胸膜肥厚。　　(5)X線胸片：肺段或大葉性緻密實變陰影，其邊緣往往膨脹凸出，並可迅速發展到鄰近肺段，以上葉後段及下葉尖段較多見。　　治療本病的首選抗生素為氨基糖甙類和頭孢菌素類。氨基糖甙類可選用丁胺卡那黴素素10～15mg/kg·日，加入5%～10%葡萄糖中靜點；頭孢菌素類可選用頭孢噻肟鈉50～150mg/kg·日，入液中靜點，同時可採用支持療法及對症治。

研究顯示支原體的多重耐藥發生率高達87.03%：實驗室後儘快接種，檢測ＵＵ和ＭＨ的陽性率及抗生素的敏感性，檢測的抗生素包括四環素類的米諾環素、強力黴素，大環內酯類的交沙黴素、阿齊黴素、羅紅黴素、螺旋黴素，喹諾酮類的司帕沙星、氧氟沙星、環丙沙星和氨基糖甙類的大觀黴素等。結果顯示，在１４２例支原體培養陽性的病例中，單純ＵＵ感染占８４．５１％，單純ＭＨ感染占６．３４％，ＵＵ、ＭＨ混合感染占９．１５％。女性患者的ＵＵ、ＭＨ與混合感染率分別為８５．２％。

新生兒應做耳聾基因篩查每千名新生兒有兩名聽力障礙

6A4基因、線粒體A1555G突變基因等。新生兒進行聽力篩查和3個基因的分子篩查非常必要，如發現問題，可通過避免接觸藥物和外傷降低發病率。　　研究發現，有些GJB2基因的病人使用慶大黴素、鏈黴素等氨基糖甙類藥物後會出現嚴重耳聾；某些線粒體基因突變兒童出生時可能無聽力損失，但接觸藥物或頭部震盪外傷後會出現嚴重耳聾；線粒體基因A1555G突變聾人的兄妹及母親、外婆等母系成員，都不能使用氨基糖甙類藥物。

7種常見藥易致耳聾

降。卡那黴素毒性比慶大黴素要強，卡那黴素在內耳蓄積，早期不出現症狀，多在用藥後出現，即使停藥仍對內耳繼續損害。利尿劑抑制內耳血管紋的活性，使內耳細胞萎縮變性，病變早期是可逆的，腎功能不全又合併使用氨基糖甙類抗生素便可造成永久性耳聾。阿司匹林可破壞內耳的氧化酶，大量服用後出現頭暈，噁心、耳鳴和耳聾。奎寧和氯喹是抗瘧類藥物，妊娠期間服用可導致胎兒發生先天性耳聾，產生耳聾的原因與耳蝸小血管痙攣或血栓形。

基因突變可致遺傳性耳聾

　基因攜帶者警惕「一針致聾」　　在當天的研討會上，生物芯片北京國家工程研究中心王國青博士特別強調，藥物性耳聾基因可通過線粒體遺傳，所有被診斷為藥物性耳聾基因攜帶者的人群，都將終身禁用鏈黴素等氨基糖甙類藥物，否則將導致「一針致聾」。　　「該藥毒性耳聾基因通過線粒體遺傳，母親一定會遺傳給兒子和女兒，父親一定不會遺傳給兒子和女兒。」王國青舉例說，在中國聾兒康復中心，曾有一位小女孩被檢測出藥物性耳。

老年人急性腎功能衰竭13例臨床分析

6.98mmol/L，血肌酐(SCr)678.6±203.4μmol/L，內生肌酐清除率(CCr)8.89±4.33ml/min。　　1.4病因　　因嘔吐、腹瀉引起者5例；藥物因素引起者4例，其中氨基糖甙類抗生素3例，解熱鎮痛藥1例；腦血管意外1例；腎後性梗阻3例。　　1.5治療方法　　13例均給予積極去除誘發因素，控制感染，糾正水、電解質與酸鹼失衡以及原發病治療。其中4例予血液透析治療。

3例予注射用頭孢哌酮鈉他唑巴坦、注射用頭孢哌酮鈉與注射用穀氨酸諾氟沙星存在配伍禁忌是何物質。3小結注射用頭孢哌酮鈉他唑巴坦與注射用頭孢哌酮鈉為白色或類白色結晶性粉末，屬第三代頭孢菌素，注射用穀氨酸諾氟沙星為微黃或微黃綠色疏鬆塊狀物，屬氟喹諾酮類抗生素。經檢索，發現乳酸左氧氟沙星、氨基糖苷、頭孢哌酮存在配伍禁忌。經查閱說明書及藥典，未提到氟喹諾酮類與頭孢類菌素，存在配伍禁忌。建議護士在臨床工作中，若需要同時使用時，可在其中間隔生理鹽水。【參考文獻】1傅霞.乳酸左氧氟沙星、氨基糖苷。

浙江發現母系遺傳藥物性耳聾致病機制：20%～30%的耳聾由氨基糖甙類藥物導致，而線粒體DNAA1555G突變和C1494T突變是引起氨基糖甙類抗生素耳毒性聾的原因之一。這是溫州醫學院管敏鑫教授領銜的《母系遺傳藥物性耳聾致病機制的研究》得出的結論。此成果日前獲得了浙江省科學技術獎一等獎。　　以管敏鑫為首的科研團隊通過6年多的努力，提出了上述母系遺傳藥物性耳聾的致病機制，並開展了覆蓋浙江省的聾病分子流行病學研究，收集和保存了多種遺傳方。

抗菌藥物耐藥性的產生及遏制耐藥性微生物的對策

藥,甚至能滅活酶抑制劑,包括克拉維酸、舒巴坦和他唑巴坦等。氨基苷類鈍化酶是細菌對氨基苷類產生耐藥性的最常見也是重要的機制。許多革蘭陰性桿菌、金葡菌和腸球菌屬等均可產生鈍化酶，對氨基苷類分子結構中的氨基糖分子的活性基因進行修飾而使之失去抗菌作用。目前已知有乙酰轉移酶(AAC)、磷酸轉移酶(APH)和核苷轉移酶(AAD或ANT)3類鈍化酶。不同的氨基苷類可為同一種酶所鈍化，而同一抗菌藥又可為多種鈍化。

骨科感染標本細菌藥敏試驗結果分析

要是金黃色葡萄菌、凝固酶陰性和糞球菌腸球菌，後者主要是銅綠假單孢菌、大腸埃希菌、鮑曼氏不動桿菌和陰溝腸桿菌，與相關的報道基本一致［1-2］。　　本文結果顯示革蘭氏陽性菌對萬古黴素最敏感，對亞胺培南和氨基糖苷的敏感性相近。球菌對萬古黴素的敏感性為100%，至今尚無耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MR2SA)耐萬古黴素。萬古黴素對葡萄球菌有着良好的殺菌作用，應是嚴重感染的首選藥物［3］。葡萄球菌對氨基糖苷敏。

抗生素不合理處方分析

療效果起不到相加作用，而且增加了毒性，同時，同類藥間存在交叉耐藥性;（2）奈替米星和慶大黴素，同屬氨基糖苷類，作用機制相同，聯用腎毒性增加;（3）阿米卡星與頭孢菌素類合用，因後者的β-內酰胺與前者的氨基糖苷連接，致使氨基糖苷活性降低或失效［4］。且頭孢菌素類主要經腎小球濾過而排泄，使腎毒性增強。3.6重複用藥如克拉仙與利君沙合用、先普與來切利聯用。克拉仙即6-甲氧紅黴素，利君沙即琥乙紅黴素，先普即

　腎移植術後併發症的處理

驗，如細菌對磺胺增效劑及氟哌酸；Co-trimoxazole或呋喃丁等藥有效，用藥可持續6周（磺胺增效劑及Co-trimoxazole可引起腎功能暫時損害，尤其在應用環孢黴素A時），如用頭孢菌素及氨基糖甙類抗生素時可給10天療程，繼之給以其他尿路消炎藥，如烏洛托品等，用藥時間可稍長。

（二）尿瘺尿瘺常由技術性因素造成，嚴重者可導致移植體失敗，可發生於：①腎盂或輸尿管壞死；②輸尿管膀胱吻合口漏。

生物波：是福？還是禍？旺和小白鼠打了一輩子交道。小白鼠見證了徐啟旺生物波理論的整個歷程，專家一時說不清的科學問題，徐啟旺在小白鼠身上驗證了。　　在研究中，徐啟旺發現，生物波在生物體內正常律動時，生物體會自動產生一種促波氨基糖（AWA），而AWA具有調節機體內生物波的功能，是一種重要的生物波調控因子，也是制服疾病的一把鑰匙。為了驗證這一發現，徐教授選擇了和人的基因近乎相似的小白鼠。　　徐啟旺告訴記者，小白鼠的生物年齡一