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立克次體。原圖鏈接

立克次體，屬於絕對細胞內的革蘭氏陰性立克次體科細菌,直徑0.25 u,多是存在於細胞質內,斑點熱的立克次體也有存在於細胞核中，通常藉由蜱(tick),蟎(mite),蚤(flea),虱(louse)傳播， 除了藉由虱子傳播的立克次體病,人是主要宿主,其他的立克次體病,人類都只是偶然宿主。

概述

立克次體是非活動性，革蘭氏陰性，非孢子形成的高度多形性細菌，可能以球菌（直徑0.1μm），桿菌（長1-4μm）或線狀（最大約10μm）的形式出現長）。 「立克次氏體」一詞與病無關，病是由於缺乏維生素D而引起的缺乏症。立克次體屬以霍華德•泰勒•立基茨（Howard Taylor Ricketts（1871-1910））的名字命名，以表彰他在tick傳播斑點熱方面的開拓性工作。他在蒙大拿州的比特根谷地研究了落磯山斑疹熱，在墨西哥城研究了該病後最終死於斑疹傷寒。

立克次體正確地是單個屬的名稱，但是非正式術語「立克次氏體」，複數「立克次體」通常不大寫，通常適用於立克次體中的任何成員。立克次氏體是專性的細胞內寄生蟲，取決於活的真核宿主細胞（通常是內皮細胞）的進入，生長和細胞質內複製。因此，立克次體種不能通過人工營養培養。它們必須在組織或胚胎培養物中生長；通常，按照1930年代初Ernest William Goodpasture和他的范德比爾特大學同事開發的方法使用雞胚。立克次體物種通過多種節肢動物傳播，包括chi 、,、跳蚤和蝨子，並與人類和植物疾病相關。最值得注意的是，立克次氏菌是引起斑疹傷寒，立克次體痘，邦氏炎，非洲tick咬熱，落基山斑疹熱，弗林德斯島斑疹熱和昆士蘭斑疹熱（澳大利亞A斑疹）的病原體。大多數立克次氏菌對四環黴素類抗生素敏感。

病原體

立克次體病可歸類為叢林斑疹傷寒、城巿斑疹傷寒、流行性斑疹傷寒和其他立克次體病（其中包括斑疹熱）。各種立克次體病是由不同類型的「立克次體」所引起。叢林斑疹傷寒和斑疹熱在香港較為常見。城巿斑疹傷寒偶有感染個案，而流行性斑疹傷寒在過去數十年均未有本地報告。

傳播途徑

立克次體病主要經病媒傳播。不同的立克次體病的病媒各有不同，如蟎、蚤、蝨和蜱。

細胞結構

立克次體的細胞結構:

• 立克次體的外膜結構近似於格蘭氏陰性菌,共有三層。
• 細胞質內有核醣體及中膜體(mesosome)。
• 通常沒有結構完整的細胞核。

致病機制

病徵

立克次體病的一般病徵類似重感冒，患者會發燒、發冷、頭痛、肌肉疼痛，以及出疹。叢林斑疹傷寒和斑疹熱的特點，是患者在受感染的節足類動物咬過的位置出現穿鑿狀皮膚潰瘍，附近的淋巴腺亦會腫痛。立克次體病可引起嚴重併發症，甚至死亡。

立克次體的致病機制: I

• 立克次體繁殖於媒介節肢動物的腸道表皮細胞內; 主要經由糞便排出體外, 偶而有些立克次體可移行到唾液腺,經由叮咬傳給宿主。
• 在哺乳動物宿主中,經叮咬獲得的立克次體主要寄生於血管內皮細胞,特別喜歡侵犯大腦,皮膚,心臟血管的內皮細胞。

立克次體的致病機制: II

• 感染立克次體的內皮細胞會增生,形成血栓,造成阻塞及出血,發炎細胞也會在四周浸潤。
• 血管炎為立克次體感染臨床表現的核心,例如出血性皮疹,昏迷,終極休克，死因為內皮細胞大量損傷,血漿滲漏,血壓下降,休克。

立克次體的致病機制: III

立克次體的致病機制中可能會有內毒素的存在,雖然其表現是完全不同於陰性菌之內毒素,其證據如下:

1. 對實驗動物靜脈主設立克次體可造成迅速死亡
2. 紫外線照射過的立克次體可降低傳染力,無法降低毒性
3. 抗立克次體藥物無法防止實驗動物因立克次體造成的猝死
4. 立克次體細胞壁的抗血清可降低實驗動物的毒性反應

恙蟲。原圖鏈接

分類

立克次體的分類最初是根據血清學分為三類（斑疹熱，斑疹傷寒和灌木斑疹傷寒）。此分組已被DNA測序證實。所有這三個組都包括人類病原體。灌木斑疹傷寒組已被重新分類為一個相關的新屬，東方，但仍屬於立克次體，因此仍與其餘立陶宛氏病歸為一類。立克次體比以前認為的更普遍，並且已知與節肢動物，水lee和原生生物有關。在斑點熱病組中也已確定了分裂，該組可能應該分為兩個進化枝。節肢動物棲息的立克次體通常與生殖操縱（例如孤雌生殖）有關，以在宿主譜系中持續存在。2010年3月，瑞典研究人員報導了一例由以前認為無害的立克次氏體立克次體引起的女性細菌性腦膜炎。

• 1. 立克次體 (11個種) –絕對胞內細菌,不在液泡內,不在白血球內繁殖。
• 2. 埃立克體 (2個種) –絕對胞內細菌,不在液泡內,但在白血球內繁殖。
• 3. 柯克斯體 (1個種) –絕對胞內細菌,但偏好在液泡內繁殖,不在白血球內繁殖。
• 4. 巴爾通體 (3個種) –偶然性胞內細菌,主要攻擊紅血球細胞,非屬立克次體。

立克次體病

依據16S rRNA序列立克次體亦可明顯分為3群：

• 1.斑疹傷寒群(typhus group；TG)
• 2.斑點熱群(spotted fever group rickettsia；SFG)：最複雜的一群，種類也最多
• 3.恙蟲病(又稱叢林型斑疹傷寒)

恙(yàng)蟲，也叫做恙蟎、沙虱，可以傳染恙蟲病。恙蟲病的命名是由晉朝著名的醫學家、煉丹家葛洪發現並且予以記載的。在動物分類上，恙蟎屬節肢動物門蜘蛛綱。全世界已知的恙蟎有3000多種，有記載的有350餘種。恙蟎傳播的病原體為東方立克次體，是一種介於細菌和病毒之間的微生物。恙蟲病立克次氏體,是恙蟲病(叢林斑疹傷寒)的病原體。本病首先在日本發現,目前,我國東南沿海地區和台灣也有病例報告。在日本,病人的死亡率約有60%。這種病原體由恙蟎叮咬侵入人體,隨血液擴散至血管內皮細胞中生長,發病。貯藏病原體的動物為野生齧齒動物並借蟎傳播。得了恙蟲病,先是被叮咬處出現潰瘍,周圍有紅暈,潰瘍上蓋有黑色焦痂,此外,還有皮疹,並造成神經系統、循環系統以及肝、肺、脾等損害症狀。

重要的立克次體疾病

A.Spotted fever group 斑疹熱

1. R. rickettsii 洛磯山出血熱 (>90%)
2. R. akari 立克次體痘 (100%)

B.Typhus group 斑疹傷寒

1. R. prowazekii 流行性斑疹傷寒 (40-80%)
2. R. typhi 鼠斑疹傷寒 (50%)

C. O. tsutsugamushi 叢林型斑疹傷寒 (<50%)

• 立克次體疾病的分布取決節肢動物宿主的分布:

叢林型斑疹傷寒

人類經由受感染的蟎叮咬而染病。蟎主要吸食在叢林地區的野生動物（如老鼠）的體液。城巿斑疹傷寒（又稱為地方性斑疹傷寒或鼠型斑疹傷寒）

流行性斑疹傷寒

人類經由破損的皮膚或黏膜沾染到受感染的蝨的組織碎屑或糞便而染病。蝨可寄生於人體上。如吸入變乾了受感染的蝨的糞便，也有機會受感染。

斑疹熱

斑疹熱主要經受感染的蜱叮咬而傳播。蜱可寄生在狗和老鼠身上。破損的皮膚或黏膜如沾染到受感染的蜱的組織碎屑或糞便，也有機會受感染。

斑疹熱群

• 1. 立克次體立克次氏體（西半球）:落磯山發現發燒
• 2. Rickettsia akari（美國，前蘇聯）:立克次體痘
• 3. 立克次氏體（地中海國家，非洲，西南亞，印度）:豬瘟
• 4. 西伯利亞立克次體（西伯利亞，蒙古，中國北方）:西伯利亞壁蝨斑疹傷寒或北亞壁蝨斑疹傷寒
• 5. 澳洲立克次體（Australia）:澳大利亞tick斑疹傷寒
• 6. 立克次體貓（北美和南美，南歐，澳大利亞）:跳蚤斑疹熱
• 7. 日本立克次體 :東方斑點熱
• 8. 非洲立克次體（南非）:非洲tick叮咬發燒
• 9. 立克次氏菌（克羅地亞，西班牙和美國喬治亞州）

未知致病性

斑疹傷寒群

• 立克次氏菌（全球）-流行性斑疹傷寒，復發性斑疹傷寒和零星斑疹傷寒
• 立克次體傷寒（全球）-鼠傷寒（地方性斑疹傷寒）

叢林型斑疹傷寒

斑疹傷寒的病原體以前被稱為蟲（R. tsutsugamushi），已被重新分類為東方體。

動植物發病機理

植物病害與這些立克次體樣生物（RLO）相關：

• 甜菜潛在玫瑰花環RLO
• 柑橘綠化細菌可能是柑橘綠化病
• 三葉草葉RLO
• 葡萄傳染性壞死
• 葡萄皮爾斯的RLO
• 葡萄黃RLO
• 落葉松屬上的女巫的掃帚病。
• 桃假RLO
• 木瓜矮胖病
• 感染髮生在非人類哺乳動物中。 例如，已經發現立克次體的物種折磨南美駱駝（Lama guanacoe）。

病理生理學

cket病菌是專性的細胞內寄生蟲，會侵入靶器官的血管內皮細胞，對其造成損害並增加血管通透性，從而引起水腫，低血壓和低白蛋白血症。

基因組學

立克次體基因組的某些片段類似於線粒體。破譯的R. prowazekii基因組長1,111,523 bp，包含834個基因。與自由細菌不同，它不包含厭氧糖酵解基因，也不包含氨基酸和核苷的生物合成和調控基因。在這方面，它類似於線粒體基因組。在這兩種情況下，都使用核（宿主）資源。

立克次體中的ATP產生與線粒體中的ATP產生相同。實際上，在所有已知的微生物中，立克次體可能是最接近線粒體的親戚（在系統發育意義上）。然而，與後者不同的是，普氏瘧原蟲的基因組包含一整套編碼三羧酸循環和呼吸鏈複合體的基因。儘管如此，立克次體以及線粒體的基因組經常被認為是「幾種還原性進化的小型，高度衍生的產物」。

最近發現的立克次氏體和病毒之間的另一個相似之處可能成為抵抗艾滋病毒感染的基礎。人類對灌木斑疹傷寒病原體東方ient蟲病的免疫反應似乎對HIV感染的進展提供了有益的作用，對病毒的複製過程產生了負面影響。這種積極研究的現象的可能原因是立克次體和病毒之間存在一定程度的同源性，即由於兩種病原體中共有基因組片段而導致的共有表位。出人意料的是，據報導其他可能提供相同效果（病毒載量降低）的感染是由病毒引起的疾病登革熱。

對基因組序列的比較分析還確定了重要蛋白質中的五個保守簽名插入/缺失，這在立克次體屬的成員中是唯一發現的。這些插入缺失由在轉錄修復偶聯因子Mfd中的四個氨基酸插入，在核醣體蛋白L19中的10個氨基酸插入，在FtsZ中的一個氨基酸插入，在主要sigma中的一個氨基酸插入組成。 70號酶和核酸外切酶VII中的一個氨基酸缺失。這些插入缺失都是該屬的特徵，並且是立克次體的分子標記。

細菌小RNA在毒力和應激/適應性反應中起關鍵作用。儘管立克次體尚未發現其特定功能，但很少有研究表明新型sRNA在感染了立克次體的人微血管內皮細胞（HMEC）中的表達。

潛伏期

叢林斑疹傷寒、城巿斑疹傷寒和流行性斑疹傷寒的潛伏期通常為10 － 12天，而斑疹熱的潛伏期為6 － 10天。

治理方法

大部分的立克次體病治療方法相似，患者應接受抗生素及支援性治療。

預防方法

傳播叢林斑疹傷寒和斑疹熱的病媒主要生長在有茂密植物的地區。因此，到郊外地區時應採取預防措施，以免被病媒叮咬。
1.出發前:
穿著寬鬆、淺色的長袖上衣及長褲，並於外露的皮膚及衣服塗上含避蚊胺 （DEET）成分的昆蟲驅避劑穿上可完全遮蓋足部的鞋，避免穿拖鞋或涼鞋把褲腳塞進襪子或長靴裡，以免皮膚與節足類動物接觸避免使用有香味的化妝品或護膚品。
2.在途中:
使用行人徑，避免穿過樹叢或草叢。不要觸碰行人徑沿邊的植物避免在草叢或樹叢，或潮濕陰暗的地方歇息，不要把衣物掛在草叢或樹叢上，不要餵飼野生或流浪動物，依照指示重複使用昆蟲驅避劑
3.回程後:
查看身體和衣物，並清理依附的節足類動物，用梘液或肥皂淋浴和清洗衣物，檢查和清潔隨行寵物的身體，如發現有蜱依附在身體上：用鑷子或尖鉗子貼近皮膚並抓牢其頭部，慢慢地施壓把蜱拉出，然後消毒被叮咬的部位，並用肥皂及清水洗手，在移除蜱時要小心不要把蜱捏碎或扭斷，防治立克次體病的病媒與其宿主，也是有效的預防措施：
4.定期替寵物除蟲，定期檢視寵物的寢具及除蟲，定期修剪植物，尤其是處所內的草，要預防老鼠的侵擾，最佳辦法是斷絕其糧食並使其失去匿藏之所。應妥善存放食物及處理垃圾。牆壁及天花板的孔洞亦應修補妥當。此外，蝨可寄生於人體上，因此保持良好的個人衞生，可有效預防流行性斑疹傷寒的蔓延。
孕婦及6個月或以上的兒童可以使用含避蚊胺成分的昆蟲驅避劑。

視頻

立克次體病