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膜受體是全國科學技術名詞審定委員會審定、公布的科技類名詞。

關於中國文字的起源主要有兩種觀點：起源於刻畫符號和「圖畫文字」起源說。我們現在已知的最早的文字是安陽殷墟出土的甲骨文。

名詞解釋

膜受體（膜受體）一般指細胞膜受體

細胞膜受體（cell membrane receptor）是細胞表面的一種或一類分子，它們能識別、結合專一的生物活性物質（稱配體），生成的複合物能激活和啟動一系列物理化學變化，從而導致該物質的最終生物效應。細胞環境中各種因素的變化，是通過細胞膜受體的作用而影響細胞內的生理過程發生相應的變化。

定義

細胞膜受體也是鑲嵌在膜脂質雙分子層中的膜蛋白質。受體蛋白質一般由兩個亞單位組成：裸露於細胞膜外表面的部分叫調節亞單位，即一般所說的受體，它能「識別」環境中的特異化學物質（如激素、神經遞質、抗原、藥物等）並與之結合；裸露於細胞內表面的部份叫催化亞單位，常見的是無活性的腺苷酸環化酶（AC）。一般將能被受體識別的環境中的特異化學物質叫信號或叫配體。配體所作用的細胞又叫那個配體的靶細胞。一般來講，受體與配體的結合有高度特異性。當某一配體與其靶細胞膜上的特異性受體結合時，調節亞單位構型變化，隨即激活膜上的AC，在Mg2+存在的條件下，AC催化細胞內一系列生物化學反應，進而引起靶細胞生理功能的改變。也有的膜受體與配體結合後並不繼發細胞內一系列生化反應，而是通過改變細胞膜對離子的通透性而產生生理效應。

「受體」這個名詞在19世紀末20世紀初已經開始應用，當時認為藥物作用時必須與靶細胞上與之互補的分子——受體——相結合後才能發揮效應。後來受體概念的應用逐漸擴展到藥物以外的其他信息分子作用於細胞的過程。

化學組成結構

迄今所知，受體幾乎都是蛋白質（糖蛋白、脂蛋白或糖脂蛋白）。

由於細胞內受體含量極微，有些受體穩定性又差，因此受體的分離、純化比較困難。迄今只有從電鰩和電鰻的電器官中分離的乙酰膽鹼的煙鹼膽鹼能受體和從正常人胎盤中分離的胰島素受體已經得到純度很高、數量足夠的樣品，因而對它們的結構也有了較多的了解。電鰩的乙酰膽鹼的煙鹼膽鹼能受體是由分子量為26000～64000的四種亞基組成，從電鰻分離的受體則由分子量為42000和54000二種亞基組成。電子顯微鏡觀察的結果表明，這種受體由5～6個直徑為3～4納米的亞基構成玫瑰花結狀結構，其直徑約8～9納米，中心可能是離子通道。胰島素受體的斯托克半徑約68～72埃，分子量約30～100萬，它主要由3種亞基：α（分子量約135000），β（分子量約95000）和γ（分子量約45000）組成。α亞基為結合亞基，亞基之間靠—S—S—相連，亞基內部還有—S—S一結構。

數量和分布

一種細胞膜可以含有幾種不同的受體，如脂肪細胞膜上含有腎上腺素、胰高血糖素、胰島素等近10種激素受體。它們的數目互不相同。同一受體在不同細胞膜上的受體數目也是不同的。一般的受體的密度為103～104個/細胞，但電鰩電器官上的乙酰膽鹼的受體的密度和數量較大，分別為104～105微米2或1011個/細胞。受體的數目在正常生理條件下是恆定的，但由於細胞生理狀態不同（如生長速度，分化程度，細胞周期等）和外界環境變化的影響，也會發生一定的改變。

受體在膜上的分布是不均勻的，經常相互聚集形成「簇」的形式。

調節

受體調節的因素和途徑很複雜，在正常生理情況下受體數目受微環境影響而上升或下降，稱為上升或下降調節。其中與受體結合的配體濃度對調節受體具有較重要的作用，例如，當動物或人的血液中胰島素濃度較高時，靶細胞上的胰島素受體濃度即下降，如果胰島素濃度降低時，受體數目會迅速上升。受體的調節還可通過「負協同效應」來進行，即：受體-受體的相互作用會導致受體的親和力發生變化。例如，受體與胰島素分子的結合會促使受體與周圍其他受體之間的相互作用，導致受體的親和力下降，從而使胰島素分子從受體上解離下來。

抗體

在機體內已經發現某些受體的自身抗體，例如，1975年美國從一種β型嚴重胰島素抵抗症病人中發現有胰島素受體的自身抗體。這些抗體與受體結合可模擬胰島素的許多作用（例如，抑制脂肪分解，刺激葡萄糖的轉移和利用），但它會逐漸降低細胞對受體被結合後的生物化學反應的敏感性。加之抗體的存在也會降低受體對胰島素的親和力，結果在臨床上就表現為嚴重的胰島素抵抗症。

除胰島素受體外，兒茶酚胺受體，乙酰膽鹼的煙鹼膽鹼能受體，促甲狀腺素受體在病理情況下都發現有相應的自身抗體存在。

傳遞信息機理

激素受體

激素與受體結合後如何產生生物效應？20世紀60年代提出的第二信使假設認為，作為第一信使的激素分子與細胞膜受體結合後並不進入細胞。結合激素的受體能使位於膜上的腺苷酸環化酶活化，從而使ATP轉成環（化）腺苷酸（cAMP），後者稱為第二信使，它能引發細胞內一系列生化反應而產生最終生物效應。例如，腎上腺素在腎上腺髓質分泌後通過血液輸送至肝細胞產生效應。它們與肝細胞表面受體相結合後能使膜上腺苷酸環化酶活化催化ATP形成cAMP，後者使蛋白激酶等一系列酶蛋白相繼活化，最終使糖原分解成葡萄糖，從而使血糖濃度升高。其他一些激素，例如，促腎上腺皮質激素（ACTH），促卵泡激素（FSH），胰高血糖素和兒茶酚胺激素等在作用時也都是分別與它們的靶細胞受體相結合，導致腺苷酸環化酶的激活產生cAMP。這些激素在細胞膜上具有各自專一的受體，但腺苷酸環化酶卻是共用的。待激素分子與膜受體相結合形成複合體後，它們在膜上進行側向移動，一旦與腺苷酸環化酶相遇偶聯才能導致後者的構象變化而被激活。一旦激素稀釋或解離，受體和腺苷酸環化酶便又經移動而回到非偶聯狀態。這稱為「受體流動假說」（圖1）。

有些受體，如α類腎上腺素能受體與激素結合後細胞內不是cAMP而是Ca2+的濃度有明顯增加，這可能是由於膜上Ca2+通道開啟，使細胞外Ca2+進入細胞引起的。Ca2+能與鈣調蛋白結合併引起一系列反應，因而有人認為Ca2+也是一種第二信使。

近年來，發現有些激素，如胰島素，與細胞膜受體結合後並不僅僅停留在表面，形成的胰島素-受體複合物可通過內吞方式進入細胞內部（見內吞與外排），繼而這些複合物再與溶酶體融合或與其他細胞器膜相結合而產生生物效應。

利用高純度的胰島素研究表明，胰島素與受體的α亞基結合後可使受體本身固有的某種蛋白激酶活化，使受體分子本身，主要是β亞基發生磷酸化作用，這稱為自身磷酸化作用，它繼而又引起一連串的磷酸化反應，這可能是胰島素產生生物效應過程中一個十分重要的環節。