輪狀病毒檢視原始碼討論檢視歷史
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輪狀病毒，（Rotavirus），是呼腸孤病毒科的Sedoreovirinae亞科的六個屬之一。[1]輪狀病毒是一種極小的微生物，在電子顯微鏡下呈圓球形，中央有核心，外圍有兩層外殼，狀似車輪，因此得名。[2]
輪狀病毒是在1973年澳洲病毒學家露絲·畢夏普（Ruth Bishop）首次在澳洲發現，在電子顯微鏡下的形狀像個輪子而得名。輪狀病毒的主要傳染途徑為食物飲水污染，但有些研究顯示它們也可能經由咳嗽、打噴嚏以及接觸其他體液、其他人或污染物的表面而傳染。
輪狀病毒的潛伏期約2–3天，3月大至2歲的嬰幼兒感染最嚴重，在發病初期出現如感冒症狀，發燒、嘔吐、咳嗽、流鼻水，1–2天後該病毒會造成腸黏膜發炎、絨毛萎縮，這時候會出現水瀉，有如蛋花湯般的水便，通常不帶血絲、黏液，病程約3–7天。由於年紀小，病童很容易造成脫水，電解質失衡而使病情惡化。[3]
輪狀病毒，是造成人類及許多動物腹瀉的病原體，始於1973年在一位急性嚴重腹瀉澳洲男孩的十二指腸採樣中發現，而輪狀病毒在世界各地已被認為會在幼兒造成嚴重的急性腹瀉疾病。[4]
病毒粒子結構
輪狀病毒是直徑為75 nm的雙鏈RNA病毒，在腸病毒中相對較大。與其他通常呈二十面體形的腸病毒不同，輪狀病毒的形態更為複雜。衣殼由三個同心的蛋白質層組成，其內部是dsRNA基因組，其長度範圍約為670至3300個鹼基對。輪狀病毒根據內殼抗原（VP6）分類，稱為組抗原。基於VP6抗原，有7組輪狀病毒，稱為A–G組。引起人類感染的最主要物種是A組輪狀病毒，其次為B和C組輪狀病毒。[1]
病毒粒子，由三個蛋白殼protein shells，一個外部衣殼（capsid），一個內部衣殼和一個內部核組成，它們圍繞著雙鏈RNA的11個片段。 外衣殼蛋白VP4和VP7是中和抗原，分別定義了P和G血清型。 內衣殼結構蛋白VP6是亞組抗原。
是一種不具封套的正二十面體病毒，直徑為70-75 nm；有3層同中心的外膜，包括雙層外膜（內外兩層）及一層含有病毒基因的內核；病毒基因由雙股RNA組成，利用凝膠電泳可分成11個基因片段，其中6個轉譯成病毒結構蛋白（VP1-4，VP6與VP7），5個組成非結構蛋白（NSPs）。而非結構蛋白的其中之一，NSP4，即具有腸毒素功能。
內核結構蛋白包括VP1、VP2、VP3及VP6。其中VP6為一重要的抗原決定位置，是以抗體作為診斷測定的主要標的，亦是含量最豐富的蛋白質。外膜蛋白VP7為一種醣蛋白或稱G蛋白，以及VP4為一種protease-cleaved protein或稱P蛋白，兩者均與病毒吸附及穿透上皮細胞有關。[4]
輪狀病毒感染
輪狀病毒感染的潛伏期約四十八至七十二小時。生病的小朋友會出現發燒、咳嗽等類似感冒症狀，接著出現嘔吐及解水便，大部分病人感染輪狀病毒之後，經過兩、三天的潛伏期，會陸續出現嘔吐、發燒和腹瀉的症狀，腹瀉的症狀可持續五至七天。而大便大多為黃色水便，很少帶有血絲或黏液，此點和細菌性腸炎不大相同。嚴重時會造成脫水和電解質不平衡；一般的病程約需十到十四天。輪狀病毒的感染通常是良性的，會自行痊癒，但也有併發抽搐、無菌性腦膜炎等。
好發於六個月至二歲的嬰幼兒，主要是經由糞便至口腔的途徑傳染最常見，有時也會像感冒一樣，經由空氣呼吸道傳染。[2]
治療
治療方面，補充水分及電解質以防止嚴重脫水是最重要的治療原則，不需使用抗生素。若病人只是輕度脫水，也沒有嚴重的嘔吐，我們可給予口服葡萄糖電解質溶液。[2]
分類
根據血清學及基因型的不同，輪狀病毒已知有7類（A-G），但其中只有3類對人有致病性；A型在全世界引起超過95％的臨床感染，B型的感染在嬰兒較 不常見，但在中國的成人造成大流行，C型感染則是僅造成少數的臨床疾病。
血清型的特異性是由VP6抗原性的不同而決定。 根據VP7（G血清型）與VP4（P血清型）兩種外膜蛋白的差異，輪狀病毒可以做進一步分類，目前有14種血清型G的輪狀病毒，其中10種會對人造成感染（G1–G6，G8–G10與G12）。根據抗原型式可將血清型P分成P1A，P1B，P2A，P3，P3B，P4，P5與P，並可以聚合酶連鎖反應（PCR）決定其基因型，例如P1A與基因型8，P1B與基因型4，P2A與基因型 6，P3與基因型 9，P3B與基因型 13，P4與基因型10，P5與基因型 3，P8與基因型11。病毒株的分類則是合併血清型P和G，舉例說明如G1P1A，且常縮寫為G1P。[4]