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陳椰林 學歷 博士研究生

職稱：研究員

簡介

2015至今 中國科學院生物與化學交叉研究中心 研究員，課題組長

2009-2015 Genentech製藥公司（羅氏集團）研究員

2008-2009 麻省理工學院(MIT)Picower學習與記憶研究中心 博士後

2002-2007 范德比爾特大學(Vanderbilt University)神經藥物開發中心 博士

2001-2002 新加坡和麻省理工學院聯合項目生物與化學分子系統工程 碩士

1997-2001 北京大學生命科學學院生物化學及分子生物學系 學士

研究方向

神經元細胞之間通過突觸相互連接並且傳遞化學（神經遞質）和電信號，這個過程被稱為突觸傳導，是神經系統的功能基礎。在高等動物腦部，穀氨酸是最主要的興奮型神經遞質。穀氨酸所介導的興奮性突觸傳導系統控制着大腦眾多的功能，其缺陷則造成多種常見疾病。該突觸傳導通過穀氨酸受體來完成。其中的NMDA受體是離子通道型穀氨酸受體，有極其重要的生理學功能，同樣也是包括阿茲海默症（又稱老年痴呆症）和精神類疾病在內的諸多腦部疾病的藥物靶點。

本實驗室使用原代培養的神經元細胞和小鼠模型，結合生物化學及分子生物學、電生理、生物信息學、化學生物學和顯微成像等技術手段研究突觸的功能、調控機制及其在阿茲海默症致病機理中的作用。具體包括以下三個方向： 1.探尋NMDA受體對神經系統基因表達的調控及其功能，包括對膠質細胞分裂的控制及其對情緒和認知行為的影響； 2.研究神經活動和NMDA受體下游信號對阿茲海默症致病蛋白Abeta代謝的調控機理，尋找針對阿茲海默症的藥物新靶點； 3.尋找調控樹突棘的方法，並以此為基礎探討認知行為、神經迴路、突觸傳導與樹突棘之間的因果關係。

代表論文

1. Chen Y., Wang Y., Ertürk A., Kallop D., Jiang Z., Weimer R.M., Kaminker J., Sheng M. (2014) Activity-induced Nr4a1 regulates spine density and distribution pattern of excitatory synapses in pyramidal neurons. Neuron. 83:431-43. (Recommended by F1000)

2. Chen Y., Wang Y., Sheng M. and Kaminker J. (2014) Regulation of neuronal gene expression and survival by basal NMDA receptor activity: a role for Histone Deacetylase 4. J Neurosci. 34:15327-39.

3. Ayala, J.E. *, Chen Y.*, Banko J.L., Sheffler D., Williams R., Telk A.N., Watson N.L., Xiang Z., Zhang Y., Jones P.J., Lindsley C.W., Olive M.F. and Conn P.J. (2009) mGluR5 positive allosteric modulators facilitate both hippocampal LTP and LTD and enhance spatial learning. Neuropsychopharmacology. 34:2057-71. (* contributed equally)

4. Chen Y. and Conn P.J. (2008) mGluR5 positive allosteric modulators. Drugs of the Future. 33:335

5. Chen Y., Goudet C., Pin J.P. and Conn P.J. (2008) CPPHA acts through a novel site as a positive allosteric modulator of group 1 metabotropic glutamate receptors. Mol Pharmacol. 73:909-18

6. Chen Y., Nong Y., Goudet C., Hemstapat K., de Paulis T., Pin J.P. and Conn J.P. (2007) Interaction of novel positive allosteric modulators of metabotropic glutamate receptor 5 with the negative allosteric antagonist site is required for potentiation of receptor responses. Mol Pharmacol. 71:1389-98