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{| class="wikitable" align="right" |- |<center><img src=http://5b0988e595225.cdn.sohucs.com/images/20190410/edefc36f595640fd96cc976b157fa7ed.jpeg width="300"></center> <small>[https://www.sohu.com/a/224659128_100057375 来自 搜狐网 的图片]</small> |} {{medical}} '''缬沙坦氢氯噻嗪分散片'''[[血管]]/紧张素 I 在血管紧张素转化酶(ACE)作用下形成血管紧`张素Ⅱ(AngⅡ)。AngⅡ是肾素-血管紧张素醛固酮系统(RAAS)的重要活性成分,与各种组织细胞膜上的特异受体结合发挥广泛的生理作用,包括直接或间接参与[[血压]]调节。血管紧张素Ⅱ是一种强的缩血管物质,可发挥直接的升压效应,还可促进钠的重吸收,刺激醛固酮<ref>[https://www.sohu.com/a/610850019_120728294 先码再看!一文总结醛固酮指标升降的病因],搜狐,2022-11-27</ref>分泌。 缬沙坦是一种口服有活性的特异性的血管紧张素( Ang ) Ⅱ受体拮抗剂,它选择性的作用于 AT1受体亚型,与 AT1受^体的亲合力比与 AT2受体的亲合力强 20000 倍。缬沙坦阻断了 AT1受体的[[作用]]后,升高了的血管紧张素Ⅱ可能会刺激未被阻断的 AT2受体。AT1受体亚型介导血管紧张素Ⅱ的生理反应,AT2受体亚型是抗衡 AT1受体作用的,缬沙坦对 AT1受体没有部分激动的活性。 缬沙坦不抑制 ACE(又名激肽酶Ⅱ),此酶使血管紧张素 I 转化为血管紧张素Ⅱ且降解缓激肽。缬沙坦对 ACE 没有抑制[[作用]],不引起缓激肽和 P 物质的潴留,故不易引起咳嗽。 比较缬沙坦与 AC 抑制剂的临床试验证实;缬沙坦组干咳的发生率(2.6%)显著低于 ACE 抑制剂组(7.9%)(P<0.05).在一项对曾接受 ACE 抑制剂治疗后发生干咳症状的患者出现[[咳嗽]],但 ACEI 有 68.5% 的患者出现咳嗽(P<0.05)。 缬沙坦对其他已知的在心血管调节中起重要作用的[[激素]]受体或离子通道无影响。 缬沙坦降低高血压<ref>[https://www.sohu.com/a/669493685_120018509 高血压是什么原因引起的 高血压的症状] ,搜狐,2023-04-25</ref>患者血压的同时,不影响[[心率]]。 对大多数患者,单剂口服 2 小时内产生降压效果,4-6 小时达作用高峰,降压效果维持至服药后 24 小时以上。在长期治疗中,治疗 2-4 周后达最高降压疗效,且在长期治疗期间保持疗效。与氢氯噻嗪联合应用显著地增强缬沙坦的降压作用。
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