檢視脂肪细胞的原始碼



[[File:脂肪细胞1.jpg|thumb|right| [http://5b0988e595225.cdn.sohucs.com/images/20181116/89813fbd35974747bf45709a689040a5.jpeg 原图链接]  [https://www.sohu.com/a/275842071_650136 图片来源搜孤网] ]]

'''脂肪细胞'''数目到了[[青春期]]后就不再增加。身体脂肪的分布，部分取决于遗传及荷尔蒙等影响，例如女性的皮下脂肪多积聚于小腹、臀部及大腿，而男性则囤积于上腹及腰部。脂肪细胞(fat cell)分为白色脂肪细胞和褐色脂肪细胞,体积大，常见的有两类:单泡脂肪细胞〔左〕和多泡脂肪细胞〔右〕单泡脂肪细胞，细胞中央有一大脂滴，胞质呈薄层，位于细胞周缘，包绕脂滴，核扁，在边缘，细胞呈空泡状。多泡脂肪细胞内散在许多小脂滴，线粒体大而丰富，核圆形，位于细胞中央。主要存在于颈后，背侧一带，可以降低体内脂质含量，含有大量线粒体。目前产生机制仍然不明，但猜测是[[肌肉组织]]分化而成。肥胖是脂肪细胞数目过多或过大所致，故成年以前应尽量避免发胖，才能把脂肪细胞数目维持於最适当量;成年以后才发胖的人，一般只是脂肪细胞因储藏多余脂肪而使得体积变大所造成。每个成人体内，大约含有300亿个白色[[脂肪]]，功能是将能量以脂肪细胞的形式储存起来。每个脂肪细胞中，都含有[[三酸甘油脂]]，俗称脂肪球。脂肪球量变大，脂肪细胞体积就扩增，造成肥胖；反之燃烧三酸甘油脂，[[细胞萎缩]]身材就瘦下来了。

脂联素是脂肪[[细胞分泌]]最多的[[蛋白激素]],占血浆总蛋白的0.01%。研究显示,脂联素可通过肝和骨骼肌细胞中存在的受体，促进糖吸收和抑制肝糖的输出，刺激脂肪的氧化利用，从而直接改善糖脂代谢。脂联素还可多方位抑制[[动脉]]粥样硬化性细胞改变，如通过促进IJB磷酸化抑制TNF2A诱导的NF2JB的激活!抑制黏附因子的表达、减少单核细胞黏附到内皮细胞、抑制[[泡沫]]细胞形成以及平[[滑肌细胞]]的增殖和迁徙。当血管病变产生时脂联素可在受损的[[血管]]壁上沉积,，扮演消防员角色，对血管内皮起保护作用。因此脂联素具有抗IR、抗动脉粥样硬化和抗炎症作用，有重要的药物开发前景。

与其他脂肪因子不同，肥胖者脂联素水平降低;低脂联素血症还与IR、血脂紊乱和炎症标志物CRP等密切相关，被认为是MS的生化标志。遗传学研究也证实脂联素基因位于与DM连锁的一个染色体位点(3q27)，并且发现其基因多态性与MS的表型有关。已发现胰岛素增敏剂可促进脂联素生成,胖人通过胃减容手术减重可以升高脂联素的水平到正常。脂肪细胞还具有完整的肾素2血管紧张素系统(RAS)的活性，分泌的血管紧张素是其重要的外周来源，产生的RAS肽能调节脂肪细胞的分化与生长，还可作用于血管及远隔[[器官]],调节血压及肥胖个体的心血管应答，这对与肥胖相关的高血压的发生发展可能起重要作用。同时脂肪组织还是循环中PAI21增加的主要来源，PAI21可限制脂肪组织过度生长,同时也与肥胖者特有的凝血和纤溶异常有关。此外，不断又有新的脂肪细胞因子被发现,如在2012年末到2013年初日本学者发现内脏[[脂肪组织]]特异表达的Vis2fatin,具有调节[[血糖]]稳态的作用。总之,肥胖时特别是腹部肥胖,脂肪组织表达的脂肪因子谱发生改变，表现为血FFA上升，PAI21增多，高瘦素血症，抗炎及抗IR的脂联素分泌减少。而众多炎性细胞因子增加，激活炎症信号通路，诱导大量的炎症介质表达，使机体处于慢性炎症状态，共同导致IR和MS的发生。2013年下旬，VON等采用高通量芯片技术研究皮下和腹部内脏脂肪mRNA和蛋白表达谱，也证实内脏脂肪在MS发病中起主导作用。但也有学者认为，以脂肪因子的作用来阐明肥胖、脂肪分布与MS的发病机制似嫌简单。肥胖是MS始动因素，但25%的胖人并无MS，这部分人是因为表达的脂肪因子谱的综合作用是好的，存在有保护作用的基因型，还是不良环境因素暴露不够，有待深入研究。<ref>[https://baike.so.com/doc/6814290-7031259.html 脂肪细胞] </ref>