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脂肪細胞數目到了青春期後就不再增加。身體脂肪的分布，部分取決於遺傳及荷爾蒙等影響，例如女性的皮下脂肪多積聚於小腹、臀部及大腿，而男性則囤積於上腹及腰部。脂肪細胞(fat cell)分為白色脂肪細胞和褐色脂肪細胞,體積大，常見的有兩類:單泡脂肪細胞〔左〕和多泡脂肪細胞〔右〕單泡脂肪細胞，細胞中央有一大脂滴，胞質呈薄層，位於細胞周緣，包繞脂滴，核扁，在邊緣，細胞呈空泡狀。多泡脂肪細胞內散在許多小脂滴，線粒體大而豐富，核圓形，位於細胞中央。主要存在於頸後，背側一帶，可以降低體內脂質含量，含有大量線粒體。目前產生機制仍然不明，但猜測是肌肉組織分化而成。肥胖是脂肪細胞數目過多或過大所致，故成年以前應儘量避免發胖，才能把脂肪細胞數目維持於最適當量;成年以後才發胖的人，一般只是脂肪細胞因儲藏多餘脂肪而使得體積變大所造成。每個成人體內，大約含有300億個白色脂肪，功能是將能量以脂肪細胞的形式儲存起來。每個脂肪細胞中，都含有三酸甘油脂，俗稱脂肪球。脂肪球量變大，脂肪細胞體積就擴增，造成肥胖；反之燃燒三酸甘油脂，細胞萎縮身材就瘦下來了。
脂聯素是脂肪細胞分泌最多的蛋白激素,占血漿總蛋白的0.01%。研究顯示,脂聯素可通過肝和骨骼肌細胞中存在的受體，促進糖吸收和抑制肝糖的輸出，刺激脂肪的氧化利用，從而直接改善糖脂代謝。脂聯素還可多方位抑制動脈粥樣硬化性細胞改變，如通過促進IJB磷酸化抑制TNF2A誘導的NF2JB的激活!抑制黏附因子的表達、減少單核細胞黏附到內皮細胞、抑制泡沫細胞形成以及平滑肌細胞的增殖和遷徙。當血管病變產生時脂聯素可在受損的血管壁上沉積,，扮演消防員角色，對血管內皮起保護作用。因此脂聯素具有抗IR、抗動脈粥樣硬化和抗炎症作用，有重要的藥物開發前景。
與其他脂肪因子不同，肥胖者脂聯素水平降低;低脂聯素血症還與IR、血脂紊亂和炎症標誌物CRP等密切相關，被認為是MS的生化標誌。遺傳學研究也證實脂聯素基因位於與DM連鎖的一個染色體位點(3q27)，並且發現其基因多態性與MS的表型有關。已發現胰島素增敏劑可促進脂聯素生成,胖人通過胃減容手術減重可以升高脂聯素的水平到正常。脂肪細胞還具有完整的腎素2血管緊張素系統(RAS)的活性，分泌的血管緊張素是其重要的外周來源，產生的RAS肽能調節脂肪細胞的分化與生長，還可作用於血管及遠隔器官,調節血壓及肥胖個體的心血管應答，這對與肥胖相關的高血壓的發生髮展可能起重要作用。同時脂肪組織還是循環中PAI21增加的主要來源，PAI21可限制脂肪組織過度生長,同時也與肥胖者特有的凝血和纖溶異常有關。此外，不斷又有新的脂肪細胞因子被發現,如在2012年末到2013年初日本學者發現內臟脂肪組織特異表達的Vis2fatin,具有調節血糖穩態的作用。總之,肥胖時特別是腹部肥胖,脂肪組織表達的脂肪因子譜發生改變，表現為血FFA上升，PAI21增多，高瘦素血症，抗炎及抗IR的脂聯素分泌減少。而眾多炎性細胞因子增加，激活炎症信號通路，誘導大量的炎症介質表達，使機體處於慢性炎症狀態，共同導致IR和MS的發生。2013年下旬，VON等採用高通量芯片技術研究皮下和腹部內臟脂肪mRNA和蛋白表達譜，也證實內臟脂肪在MS發病中起主導作用。但也有學者認為，以脂肪因子的作用來闡明肥胖、脂肪分布與MS的發病機制似嫌簡單。肥胖是MS始動因素，但25%的胖人並無MS，這部分人是因為表達的脂肪因子譜的綜合作用是好的，存在有保護作用的基因型，還是不良環境因素暴露不夠，有待深入研究。[1]
脂肪和糖類
項研究中作者基於「食物中的營養物質，包括蛋白質、脂肪和糖類，均具有誘導產熱的能力，但現在發現只有糖類能激活交感神經系統」的基礎，提出了存在不依賴於交感神經系統激活以調控BAT產熱的調控因子的研究假說。食物進入消化道後，會刺激腸道分泌眾多的腸道激素來動員其他器官協助消化、吸收以及腸道蠕動等生理活動。那麼這些腸道激素是否能夠直接激活褐色脂肪組織產熱呢？於是，作者利用褐色脂肪組織轉錄組學的信息，系統地尋找了所有腸道激素受體的表達，發現了腸道激素-促胰液素的受體在褐色脂肪組織中有高表達。作者採用了多種技術手段在細胞水平上和整體水平上確證了促胰液素可激活褐色脂肪組織的產熱功能。發現促胰液素通過結合其在褐色脂肪組織中高表達的受體，激活細胞內的環腺苷酸-蛋白激酶A（cAMP-PKA）信號通路, 誘導脂肪分解，釋放的脂肪酸激活了產熱蛋白-解偶聯蛋白1（UCP1）進行產熱。
特別讓人興奮的是，他們發現促胰液素同樣可激活人體內褐色脂肪組織的產熱功能。他們對這種產熱機制的生理功能進行了研究，通過比較產熱蛋白UCP1敲除小鼠和正常對照小鼠在外源注射促胰液素後的反應差異，發現伴隨着褐色脂肪組織產熱的激活，小鼠的攝食量降低，飽食感增強。這些生理反應並不依賴於交感神經系統的激活，因為用交感神經遞質去甲腎上腺素的競爭性抑制劑普萘洛爾（Propranolol）處理並不能阻止這些生理反應。與此相反，採用阻斷促胰液素的抗體處理則可抑制食物誘導的褐色脂肪組織的產熱，並顯著提高攝食量。因此，進食時，食物誘導的、促胰液素激活的褐色脂肪組織產熱的生理功能主要是增加飽食感，抑制進食，並不是為了進食更多的食物來獲取足量的必需營養物質。
動物和人類攝食的控制中心在大腦深處的下丘腦。褐色脂肪組織的這種抑制攝食的功能需要通過大腦來調控進食。在理論上，褐色脂肪組織可通過三種方式向大腦傳遞信號：1.熱傳遞；2. 傳入神經元（afferent neuron）；3. 褐色脂肪組織的分泌因子（Batokines）。研究發現，在注射促胰液素處理的小鼠下丘腦中，厭食類神經肽POMC （proopiomelanocortin）基因表達顯著升高，增食類神經肽AgRP （agouti-related protein）的表達顯著降低， 這與動物的攝食表現相一致。有意思的是，下丘腦中的溫度感受器TRPV1 （Transient receptor potential vanilloid receptor 1）的表達顯著升高。已有研究表明，溫度感受器TRPV1表達於POMC神經元中，TRPV1可感受局部溫度（比如運動導致的體溫升高，從而引起大腦深處的下丘腦溫度升高），激活POMC神經元，抑制攝食【9】。因此，這些實驗結果表明，褐色脂肪組織很可能利用「熱」作為信號來向大腦中樞傳遞信號（如圖2）。
脂肪母細胞瘤
脂肪母細胞瘤又稱為胎兒性脂肪瘤或胚胎性脂肪瘤，主要見於嬰幼兒，多發生在上、下肢近端皮下，也可以見於頭頸、陰囊以及腋部。主要表現為無痛性分葉狀包塊或瀰漫浸潤深部的軟組織，腫瘤的大體表現為結節狀、包膜完整、質軟，切面淡黃色，腫瘤直徑為2-21厘米，平均為五厘米。在顯微鏡下腫瘤由不同成熟階段的類似胎兒的脂肪細胞構成，被富含毛細血管和小靜脈的纖維組織分隔呈不規則的分葉狀。脂肪母細胞瘤以手術切除治療為主，切除後可復發，復發率為9%-22%，但患者預後良好，密切隨診。
細胞脂肪變性是肝臟肝細胞胞漿中出現脂肪滴，脂質主要是指中性脂肪，常見於缺氧、缺血、中毒、感染等因素影響肝細胞脂肪代謝平衡，出現脂質在細胞內堆積，發生脂肪變性的機制主要有。
1、脂肪合成或輸入過多，如肥胖病及糖尿病。
2、脂肪氧化利用障礙，如中毒性肝炎。
3、脂蛋白形成和輸出障礙，如化學性肝炎、重度脂肪變性可引起肝功能衰竭，甚至肝細胞壞死。肝臟發生脂肪變性時輕者無明顯異常，嚴重時可見肝臟腫大，質地較軟，色澤淡黃至土黃，前面結構模糊有油膩感，有的甚至質脆如泥，鏡下可見在變性的肝細胞漿內出現大小不一的空泡，起初多見於核的周圍，以後變大，較密集散布於整個漿包中，嚴重時可融合成一大空泡，起初多見於核的周圍，以後變大，形似脂肪細胞。[2]
肥胖，一提到這個詞很多人不幸中招。近十幾年以來，肥胖症(BMI≧30，幼兒並不適合用成人標準來評量)在我國的發病率急劇上升，不僅見於成年人，也同樣發生在兒童和青少年。實際上，肥胖已不僅是體重超標的一種稱呼，肥胖症已被公認是代謝性疾病的一種。肥胖症常伴發糖尿病、高血脂、心血管疾病等併發症，嚴重影響患者的生活質量，同時成為一大公共健康問題。為了治療肥胖症，人們進行了大量的研究以尋找治療的可能辦法，而研究發現脂肪幹細胞與肥胖症密切相關。
有相關研究指出脂肪幹細胞存在於脂肪組織的血管內壁中，其可以分化為內皮細胞，從而改善出生後的血管新生。事實上，活化的脂肪細胞能分泌很多血管生成因子，包括瘦素、肝細胞生長因子、粒細胞-巨噬細胞刺激因子、血管內皮生長因子、表皮生長因子-2、轉化生長因子β等，這些因子或是單獨作用或是共同作用於血管生成系統刺激脂肪體積增大。
脂肪細胞和穿行其間的血管
而脂肪體積的異常增大就導致了肥胖症。脂肪細胞變得肥大，喪失了他們的功能，脂肪生成和分解失衡，削弱了脂肪形成關鍵信號的轉導機制，使其對外部信號的敏感性降低，同時中斷了這一信號的傳導過程。肥胖症時增加的炎症細胞和巨噬細胞也明顯有助於脂肪組織的血管化。這也支持脂肪組織的發展需要血管系統的不斷重建、成熟以及網絡化的理念。脂肪組織血管系統的可塑性可能也代表了血管形成因子以及抑制因子之間淨平衡的結果。
以上的觀察結果促使學者相信選擇血管系統作為靶器官來治療肥胖症的可能性。脂肪組織中表達的多種血管形成因子非常有可能是血管系統的存活因子。比如血管內皮生長因子和胰島素生長因子都是重要的內皮細胞血管生成存活因子，撤除這些因子可導致內皮細胞凋亡。因而，血管形成拮抗藥物就有可能阻斷這些存活因子的作用，從而抑制已經存在的血管系統，縮小脂肪的體積。
用了血管生成抑制劑後，治療組小鼠的體重明顯下降,現在，人們已經在動物實驗上發現，一些已知的血管生成抑制劑和內生蛋白抑制劑(包括血管抑素和內皮抑素)與脂肪組織流失和體重下降相關聯。應用這些抑制劑的另一個好處是，它們可以使機體對胰島素的敏感性趨於正常化，從而在防止增加體重的同時，也防止2型糖尿病的發生。[3]