偏頭痛

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偏頭痛（migraine）是一種原因不清、反覆發作的單側或雙側頭痛為特徵的疾病，常伴有噁心、嘔吐，對光火聲音刺激敏感，少數典型發作前可以出現各種視覺、感覺、運動等先兆，發作一次持續時間4～72小時。頭痛是臨床常見的症狀，通常指局限於頭顱上半部，包括眉弓、耳輪上緣和枕外隆突連線以上部位的疼痛。根據不同臨床表現偏頭痛可以分為多種類型：普通型、典型、基底動脈型、眼肌麻痹型、偏癱型、偏頭痛等位症等。

偏頭痛是一類有家族發病傾向的周期性發作疾病。表現為發作性的偏側搏動性頭痛，伴噁心、嘔吐及羞明，經一段歇期後再次發病。在安靜、黑暗環境內或睡眠後頭痛緩解。在頭痛發生前或發作時可伴有神經、精神功能障礙。偏頭痛是頭痛常見的類型，為發作性神經血管功能障礙，可見於任何年齡。首次發病常於１０－３０歲之間，女性多於男性，５０％以上病例有家族遺傳史；該病的治療重點在於預防，應用預防性的藥物和克服不良的生活習慣常能收到良好的效果。

目錄

病因

偏頭痛的病因不清，約50%病人有家族史。女性病員偏頭痛傾向在月經來潮前發作，懷孕後發作減少，提示發病可能和內分泌或水瀦留有關。精神緊張、過度勞累、氣候驟變、強光刺激、烈日照射、低血糖、應用擴血管藥物或利血平、食用高酪胺食物酒精類飲料，均可誘發偏頭痛發作。

各種誘因怎樣引起偏頭痛發作，大體可根據為血管源學說和神經源學說。Wolff等以血管源學說解釋偏頭痛的臨床表現。典型偏頭痛先有顱內動脈收縮，局部腦血流減少，引起視覺改變、感覺異常或輕偏癱等先兆症狀，繼而顱內、外動脈擴張，出現頭痛。

各家採用不同方法對偏頭痛病人發作時進行的觀察卻未能發現顱內血管變化與頭痛間的恆定關係。Goltman在1例開顱手術病人偏頭痛發作時，見到顱內血管擴張。Thie等在1例典型偏頭痛發作期的腦血管造影卻發現所有動脈的口徑都相對較小，而Olson等在11例典型偏頭痛發作的腦血管造影又都無變化。

Lauritzen等以133Xe-SPECT觀察，12例普通偏頭痛發作時的rCBF無異常，11例典型偏頭痛發作時有8例在先兆症狀相應側半球的rCBF比對側相應區平均減少17%，持續見於頭痛期4～6個小時。都未見到rCBF增加的腦區。於發作間歇期的檢查，兩類偏頭痛都無異常發現，僅1例於腦島發現小的低灌注區。Andersen等應用133Xe-SPECT觀察偏頭痛發作開始後的rCBF，3例無異常，2例僅局部灌注減低，7例典型偏頭痛在先兆症狀相關半球後部rCBF比對側降低19%時出現頭痛，當頭痛已很輕或頭痛搏動性消失時轉為高灌注，rCBF比對側平增增高19%，其中2例的高灌注持續24小時。Olsen等應用頸動脈內注射133Xe誘發典型偏頭痛，以254探頭γ照相機發現腦後部CBF可降低達20ml/（100g•min），局部的低灌注可持續至先兆症狀消失後幾個小時。Olesen等測量了典型偏頭痛病人發作全過程的rCBF，觀察到發作前於枕部已存在低灌注，rCBF平均降低25～30%並逐漸向前擴展達額部，持續於整個頭痛期的4～6小時。Kobari等應用133Xe增強的CT測定局部的腦血流（1CBF），緩解期的10例都正常，6例普遍偏頭痛和6例典型偏頭痛在發作開始後30分至8小時，先兆症已消失而正頭痛時，兩側1CBF普遍增加，可高出緩解期25%～35%，以額、顳皮層和丘腦為最顯著，枕部的增高則與緩解期差別不顯著。兩型偏頭痛間無區別。秦震等應用經顱多普勒（TCD）對10例普遍偏頭痛病人的檢查，發現在頭痛緩解期多數病人顯示兩側或個別顱底大動脈流速異常增快。3例的5次偏頭痛發作時，都顯示腦血流速度的異常增快和寬頻雜音。Thie等在1例典型偏頭痛和1例偏頭痛等位發作時的TCD檢查，也有同樣的發現。秦震等對2例普遍偏頭痛的99mTc-SPECT檢查，發現分別於頂偏後皮層和顳葉存在低灌注。

因此，偏頭痛發作時在相當一部分病人可見到腦血流或少、增多或先減少後增多，腦血流速度異常增快，腦血管擴張或口徑變小。但是這些變化與頭痛類型、先兆或頭痛發作間並無恆定的關係。有些變化以後頭部為著，也有的變化卻以前頭部為著。同一作者報告的異常發現並不都見於全部所觀察的同類病人，一部分病人在頭痛間歇期也存在局部低灌注區或腦血流速度的增快。總之，偏頭痛與腦血管功能異常之間的關係尚待進一步闡明。

偏頭痛發作時尚出現一系列生化改變。在先兆期，血漿5-羥色胺（5-HT）含量可有短暫的增高；頭痛發作時尿中5-HT的代謝物，5-羥吲哚乙酸（5-HIAA）可明顯增加。這提示血漿中的5-HT很快被降解而從尿中排出。5-HT對平滑肌有雙相作用，血漿5-HT降低引起小動脈收縮及較大動脈的擴張。小動脈收縮造成腦組織缺血，產生先兆或其他神經系損害症狀；大動脈擴張引起頭痛。部分5-HT漏出到血管周圍的細胞外液中，與組胺、緩激肽、血管馳緩激肽等神經肽類物質一起使血管壁痛閾降低及導致動脈的「無菌性炎症」。血管擴張合併「無菌性炎症」造成偏頭痛的臨床症狀。5-HT主要貯存在血小板內，當血小板聚集性增高或存在5-HT釋放因子時，血小板5-HT含量突然下降同時呈現臨床發病。某些藥物（如利血平）有釋放和耗竭5-HT作用，能誘發偏頭痛患者的頭痛發作；5-HT阻斷劑（如二甲麥角新鹼、苯噻啶）被應用於預防偏頭痛發作。頭痛發作期單胺氧化酶（MAO）活性降低可能和5-HT降解時消耗大量的MAO有關。

許多實驗證實，偏頭痛病人的血小板比正常人的更易聚集。血小板聚集後能釋放5-HT、ADP、組胺、腎上腺素、去甲腎上腺素、花生四烯酸（AA）及血栓烷A2（TXA2）等物質，這些物質又能進一步促使血小板聚集。這樣交互作用就產生大量的兒茶本酚胺、AA及TXA2，有強力收縮血管及減少腦血流作用。前列腺素E1可使從無偏頭痛者產生頭痛。雌激素能增加前列腺素的合成，有些婦女服用高雌激素避孕藥會誘發偏頭痛發作。

但是影響全身的廣泛性血管調節機制障礙和許多生化改變，為什麼只引起頭部痛？為什麼多數頭痛發作是偏側性的？有時是左右交替的？

神經源學說認為偏頭痛的發源地在中樞神經系統，內分泌改變及血管舒縮障礙是一種繼發現象，即偏頭痛的血管性發現是繼發於神經中樞的「釋放」。偏頭痛呈現的各種複雜症狀是大腦皮質功能紊亂的結果，可能是下丘腦/間腦的興奮閾下降而引起頭痛發作。

含有甲腎上腺素5-HT的神經元支配某些頭顱血管，它們的細胞體分別位於腦幹的藍斑及縫際核。精神緊張、焦慮、疲勞或其他因素導致腦幹神經元興奮及遞質釋放增多，引起頭顱血管運動改變，腦缺血及血管的「無菌性炎症」，刺激血管內三叉神經末梢的傷害感受器，傳入腦內產生痛感。另外，三叉神經末梢能釋放血管活性物質（血管擴張和致病性肽類，P物質）到校大的顱內外血管。

臨床分期

偏頭痛在臨床上共分為四期：

1、 頭痛前期（先兆期或顱內動脈收縮期）

頭痛發作前有先兆，以幻視（如看見閃光或一種顏色）或各種形式的盲點較多。其他少見者有眩暈、失語、精神錯亂、感覺異常、顏面或四肢無力，歷時約10～30分鐘或幾小時，此期與腦的局限性缺血有關。

2、 頭痛期

顱外動脈擴張引起搏動性頭痛，多伴有噁心，嘔吐，面色蒼白，羞明等植物神經症狀。

3、 頭痛晚期

顱外動脈周圍水腫，動脈變硬有壓痛，頭痛變為持續性。

4、 頭痛後期

一段頭痛持續2～3小時後入睡，醒後頭痛消失；有的患者血管性頭痛持續並有頸部肌肉收縮性頭痛，如此則頭痛可歷時數日。

臨床分型

臨床上將偏頭痛分為三型：

1、 典型偏頭痛

有先天遺傳因素及明顯的特徵性先兆，有前述典型的四個時期；

2、 普通型偏頭痛

無遺傳性，由於其血管反應較輕，先兆以不明顯或沒有，頭痛不是突然發生而是逐漸加重，歷時較久（數小時至數天），頭痛側常伴鼻塞、流涕、流淚、結膜充血、羞明等；

3、 複合型偏頭痛

伴一過性或持久性神經系統體徵或精神症狀，如眼肌麻痹型和偏癱型偏頭痛；

4、 偏頭痛等值症

偏頭痛發作由某些呈周期性發作的軀體障礙所代替，如腹痛、植物神經症狀、眩暈、精神障礙等，可與典型偏頭痛發作交替出現。

臨床表現

根據1988年國際頭痛學會所制訂的國際頭痛分類及診斷標準，結合我國臨床實踐分別概述如下。

1、 不伴先兆的偏頭痛（普遍型偏頭痛）

不伴先兆的偏頭痛（普遍型偏頭痛）最為常見。發作性中度到重度搏動性頭痛，伴噁心、嘔吐或畏光。體力活動使頭痛加劇。發作開始時僅為輕到中度的鈍痛或不適感，幾分鐘到幾小時後達到嚴重的搏動性痛或跳痛。約2/3為一側性頭痛，也可為雙側頭痛，有時疼痛放射至上頸部及肩部。頭痛持續4～72小時，睡眠後常見緩解。發作間有明確的正常間隙期。若90%的發作與月經周期密切相關稱月經期偏頭痛。至少出現上述發作5次，除外顱內外各種器質性疾病後方可作出診斷。

2、 伴有先兆的偏頭痛（典型偏頭痛）

伴有先兆的偏頭痛（典型偏頭痛）可分為先兆和頭痛兩期：

（1） 先兆期

先兆期視覺症狀最常見，如畏光，眼前閃光、火花，或複雜視幻覺，繼而出現視野缺損、暗點、偏盲或短暫失明。少數病人可出現偏身麻木、輕度偏癱或言語障礙。先兆大多持續5～20分鐘。

（2） 頭痛期

頭痛期常在先兆開始消退時出現。疼痛多始於一側眶上、眶後部或額顳區，逐漸加重而擴展至半側頭部，甚至整個頭部及頸部。頭痛為搏動性，呈跳痛或鑽鑿樣，程度逐漸加重發展成持續性劇痛。常伴噁心、嘔吐、畏光、畏聲。有的病人面部潮紅，大量出汗眼結膜充血；有的病人面色蒼白，精神萎靡，厭食。一次發作可持續1～3日，通常睡覺後頭痛明顯緩解，但發作過後連續數日倦怠無力。發作間歇期一切正常。

（3） 典型偏頭痛的亞型

典型偏頭痛可分成幾種亞型：

A、 伴有典型先兆的偏頭痛

伴有典型先兆的偏頭痛包括眼型偏頭痛，偏癱型偏頭痛，失語型偏頭痛等。至少出現過2次上述典型發作，排除器質性疾患後診斷方可成立。

B、 伴有延長先兆的偏頭痛（複雜型偏頭痛）

伴有延長先兆的偏頭痛（複雜型偏頭痛）症狀同伴有典型先兆的偏頭痛。先兆在頭痛發作過程仍持久存在，延續時間超過1小時而不到1周。神經影像學檢查不能發現有顱內結構病損。

C、 基底型偏頭痛（原稱基底動脈偏頭痛）

基底型偏頭痛（原稱基底動脈偏頭痛）有明確起源於腦幹或雙側枕葉的先兆症狀，如失明、雙眼顳側和鼻側視野都有的視覺症狀、構音障礙、眩暈、耳鳴、聽力減退、復視、共濟失調、雙側性感覺異常、雙側輕癱或精神錯亂等。多在數分鐘至1小時內消失，繼而發現雙側枕區搏動性頭痛。間隙期一切正常。

D、 不伴頭痛的偏頭痛先兆（偏頭痛等位發作）

不伴頭痛的偏頭痛先兆（偏頭痛等位發作）出現見於偏頭痛發作的各種先兆症狀，但有時間並不隨後出現頭痛。當病人年齡漸老，頭痛可完全消失而依然有發作性先兆症狀，但完全表現為先兆症狀而無頭痛者則較少。40歲後首次發病者需作深入檢查，除外血栓栓塞性TIA。

3、 眼肌麻痹型偏頭痛

眼肌麻痹型偏頭痛極少見。起病年齡大多在30歲以下。有固定於一側的頭痛發作史，在一次較劇烈頭痛（眼眶或眶後痛）發作後，出現同側的眼肌麻痹，以上臉下垂最多見。麻痹持續數日或數周后恢復。開始幾次發病麻痹完全恢復，但多次發作後可遺留部分眼肌麻痹而不恢復。神經影像不宋體排除顱內器質性病損。

4、 兒童期良性發作性眩暈

兒童期良性發作性眩暈（偏頭痛等位發作）有偏頭痛家族史但兒童本人無頭痛。表現為多次、短暫的眩暈發作，也可出現發作性平衡失調、焦慮，伴有眼球震顫或嘔吐。神經系統及腦電圖檢查正常。間隙期一切正常。部分兒童成年後可轉為偏頭痛。

5、 偏頭痛持續狀態

偏頭痛發作持續時間在72小時以上（其間可能有短於4小時的緩解期）的稱偏頭痛持續狀態。

偏頭痛的診斷

長期反覆發作的頭痛史，間隙期一切正常，體檢正常及偏頭痛家族史診斷並不困難。有局灶神經體徵者需除外器質性疾病。眼肌麻痹可由動脈瘤引起，動靜脈畸形也可伴發偏頭痛，應作頭顱CT掃描或腦血管造影明確診斷。複雜型偏頭痛常由器質性疾病引起，應作神經影像學檢查。枕葉或顳葉腫瘤初期亦可出現視野缺損或其他視覺症狀，但隨着病情的進展最終可出現顱內壓增高症狀。老年人顳枕部頭痛需除外顳動脈炎，顳淺動脈或枕動脈增粗如繩索狀，搏動明顯減弱或消失，動脈活檢見特徵的多核巨細胞浸潤。

一、 診斷要點

1．反覆發作性、單側或雙側性、中重度、搏動樣頭痛，一般持續4～72小時，可伴有噁心、嘔吐，光、聲刺激或日常活動均可加重頭痛，安靜環境、休息可緩解頭痛。部分患者發作前有視覺、感覺和運動等先兆。

2．根據偏頭痛發作類型、家族史和神經系統檢查，通常可作出臨床診斷。

3．腦部CT、CTA、MRI、MRA等檢查可以排除腦血管疾病、顱內動脈瘤和占位性病變等顱內器質性疾病。

二、 診斷標準

診斷可以依據國際頭痛協會（2004年）最新偏頭痛診斷標準：

（一）、 無先兆偏頭痛診斷標準

1、符合2～4特徵的至少5次發作。

2、頭痛發作（未經治療或治療無效）持續4～72小時。

3、至少有下列中的2項頭痛特徵：

A、單側性；

B、搏動性；

C、中或重度頭痛；日常活動（如步行或上樓梯）會加重頭痛，或頭痛時會主動避免此類活動。

4、頭痛過程中至少伴有下列1項：

A、噁心和（或）嘔吐；

B、畏光和畏聲。

5、不能歸因於其他疾病。

（二）、 伴典型先兆的偏頭痛性頭痛診斷標準

1、符合2～4特徵的至少2次發作。

2、先兆至少有下列中的1種表現，但沒有運動無力症狀：

（1）完全可逆的視覺症狀，包括陽性表現（如閃光、亮點或亮線）和（或）陰性表現（如視野缺損）；

（2）完全可逆的感覺異常，包括陽性表現（如針刺感）和（或）陰性表現（如麻木）；

（3）完全可逆的言語功能障礙。

3．至少滿足以下2項：

（1）同向視覺症狀和（或）單側感覺症狀；

（2）至少1個先兆症狀逐漸發展的過程≥5分鐘，和（或）不同的先兆症狀接連發生，過程≥5分鐘；

（3）每個先兆症狀持續5～60分鐘。

4．在先兆症狀同時或在先兆發生後60分鐘內出現頭痛，頭痛符合無先兆偏頭痛診斷標準中的2、4項。

5．不能歸因於其他疾病。

鑑別診斷

1、叢集性頭痛

叢集性頭痛（cluster headache）又稱組胺性頭痛，臨床較少見。表現為一系列密集的、短暫的、嚴重的單側鑽痛。頭痛部位多局限並固定於一側眼眶部、球後和額顳部。起病突然而無先兆，發病時間固定，持續15分鐘至3小時，發作從隔天1次到每日8次。劇烈疼痛，常疼痛難忍，並出現面部潮紅，結膜充血、流淚、流涕、鼻塞，多不伴噁心、嘔吐，少數患者頭痛中可出現Horner征。發病年齡常較偏頭痛晚，平均25歲，男女之比約4∶1。

2、緊張型頭痛

緊張型頭痛：又稱肌收縮型頭痛。頭痛部位較彌散，可位前額、雙顳、頂、枕及頸部。頭痛性質常呈鈍痛，頭部壓迫感、緊箍感 。頭痛常呈持續性，部分病例也可表現為陣發性、搏動性頭痛。很少伴有噁心、嘔吐。多數患者頭皮、頸部有壓痛點，按摩頭頸部可使頭痛緩解。多見於青、中年女性，情緒障礙或心理因素可加重頭痛症狀。

3、痛性眼肌麻痹

痛性眼肌麻痹（painful ophthalmoplegia）：是一種以頭痛和眼肌麻痹為特徵，涉及特發性眼眶和海綿竇的炎性疾病。為陣發性眼球後及眶周的頑固性脹痛、刺痛或撕裂樣疼痛，伴隨動眼、滑車和（或）展神經麻痹，眼肌麻痹可與疼痛同時出現或疼痛發作後兩周內出現，MRI或活檢可發現海綿竇、眶上裂或眼眶內有肉芽腫病變。本病持續數周后能自行緩解，但易於復發，適當的糖皮質激素治療可使疼痛和 眼肌麻痹緩解。

4、症狀性偏頭痛

症狀性偏頭痛（symptomatic migraine） 緣於頭頸部血管性病變的頭痛如缺血性腦血管疾病、腦出血、未破裂的囊狀動脈瘤和動靜脈畸形；緣於非血管性顱內疾病的頭痛如顱內腫瘤；緣於顱內感染的頭痛如腦膿腫、腦膜炎等。這些繼發性頭痛在臨床上也可表現為類似偏頭痛性質的頭痛，可伴有噁心、嘔吐，但無典型偏頭痛發作過程，大部分病例有局灶性神經功能缺失或刺激症狀，顱腦影像學檢查可顯示病灶。緣於內環境紊亂的頭痛如高血壓危象、高血壓腦病、子癇或先兆子癇等，可表現為雙側搏動性頭痛，頭痛在發生時間上與血壓升高密切相關，部分病例神經影像學檢查可出現可逆性腦白質損害表現。

5、藥物過量使用性頭痛

藥物過量使用性頭痛屬於繼發性頭痛。藥物過量主要指使用過於頻繁且規則，如每月或每周有固定天數。臨床常見每月規則服用麥角胺、曲普坦、鴉片類≥10天或單純止痛藥≥15天，連續3個月以上，在上述藥物過量使用期間頭痛發生或明顯惡化。頭痛發生與藥物有關，可呈類偏頭痛樣或同時具有偏頭痛和緊張型頭痛性質的混合性頭痛，頭痛在藥物停止使用後2個月內緩解或回到原來的頭痛模式。藥物過量使用性頭痛對預防性治療措施無效，因此對它作出正確的診斷極為重要。

治療方案

治療目的除解除急性頭痛發作症狀外需儘量防止或減少頭痛的反覆發作。應避免各種誘發因素。藥物治療，心理治療，針灸及氣功對部分病人有效。

一、 一般治療

生活規律、避免誘發因素如含酪胺的食物、直接曬太陽等。

二、 急性發作的治療

偏頭痛急性發作者應在安靜避光的室內休息。

治療應當以過去發作時對藥物的治療反應、發作的嚴重程度以及年齡為指導用藥，以鎮痛和鎮靜劑為主。

1、 輕度偏頭痛

輕度偏頭痛患者藥物越早使用療效越好，至頭痛完全緩解。

（1）、輕者可服用一般的鎮痛劑和安定劑（如阿斯匹林、布洛芬等），多數可獲得緩減。頭痛伴噁心、嘔吐者可應用滅吐靈。

（2）、可使用非特異性止痛藥：阿司匹林50～100mg，一日1次。

地西泮2.5～5mg，一日2～3次。

（3）非甾體抗炎藥如對乙酰氨基酚一次300mg，間隔4～6小時可重複用藥1次，24小時內不超過2g;布洛芬400～800mg，每6小時1次。

2、 中重度偏頭痛

（1）中重度偏頭痛可用非甾體抗炎藥

（2）麥角類5-HT1受體非選擇性激動劑如麥角胺咖啡因口服，一次1～2片。如無效，隔0.5～1小時後再服1～2片，一日總量不超過6片，1周內不超過10片。 麥角胺制對部分病人有效。它是5-HT受體的促動劑，也有直接收縮血管作用。主要激動5-HT1A受體，但對多巴胺，腎上腺素受體也有作用，因此副作用較大。常用麥角胺咖啡因片（每片含咖啡因100mg和麥角胺1mg），在出現先兆或開始隱痛時立即服用1～2片。為避免麥角中毒，單次發作用量不要超過4片，每周總量不得超過8片。或可用酒石酸麥角胺0.25～0.5mg，作皮下或肌肉注射。

注意：麥角過量會出現噁心、嘔吐、腹痛、肌痛及周圍血管痙攣、缺血等副作用。有嚴重心血管、肝、腎疾病者及孕婦禁用。對偏癱型、眼肌麻痹型和基底型偏頭痛也不適用。

麥角胺咖啡因有催產作用，妊娠期婦女禁用；老年人慎用。

麥角胺咖啡因為國家第二類精神藥品管理的藥品，務必嚴格遵守國家對《精神藥品管理辦法》的管理條例，按規定開寫精神藥品處方和供應、管理本類藥品，防止濫用。

麥角胺咖啡因在偏頭痛剛發作時立即服用效果好，偏頭痛發作後不宜服用。應用過頻，會引起藥物過量使用性頭痛，為避免這種情況發生，建議每周用藥不超過2～3天。

（3）英明格（sumatriptan）是5-HT1D受體促動劑，對腦血管有高度選擇性作用。成人口服100mg，30分鐘後頭痛開始緩解，4小時後達到最佳療效。皮下注射6mg（成人量）起效快，症狀復發可在24小時內再次注射6mg。副作用輕微，有一過性全身熱、口乾、頭部壓迫感和關節酸痛。偶而也有胸悶、胸痛或心悸情況。

偏頭痛持續狀態和嚴重偏頭痛可口服或肌注氯丙嗪（1mg/kg）或靜脈滴注ACTH50單位（置於500ml葡萄糖水內），或口服潑尼松10mg，1日3次。對發作時間持續較長的病人應注意適當補液，糾正水及電解質紊亂。

3、 伴隨症狀

有噁心、嘔吐時需要聯用鎮吐藥如甲氧氯普胺10mg，肌內注射；或奮乃靜、氯丙嗪等。

有煩躁者可給予地西泮等鎮靜和保證睡眠，第1日一次10mg，以後按需要減少到一次5mg，一日3～4次[5]。其他藥物如勞拉西泮0.5～1mg，每日2～3次；佐匹克隆7.5mg，每晚1次，睡前服用。

疾病預防

1.避免頭痛誘發因素：要預防偏頭疼的發作，首先消除或減少偏頭疼的誘因，日常生活中應避免強光線的直接刺激，如避免直視汽車玻璃的反光，避免從較暗的室內向光線明亮的室外眺望。避免對視光線強烈的霓虹燈。避免情緒緊張，避免服用血管擴張劑等藥物，避免飲用紅酒和進食含奶酪的食物，咖啡、巧克力、熏魚等。　

2.藥物治療：預防性治療適用於：①頻繁發作，尤其是每周發作1次以上嚴重影響日常生活和工作的患者；②急性期治療無效，或因副作用和禁忌證無法進行急性期治療者；③可能導致永久性神經功能缺損的特殊變異型偏頭痛，如偏癱性偏頭痛、基底型偏頭痛或偏頭痛性梗死等。預防性藥物需每日服用，用藥後至少2周才能見效。若有效應持續服用6個月，隨後逐漸減量到停藥。臨床用於偏頭痛預防的藥物包括：①β腎上腺素能受體阻滯劑，如普萘洛爾 、美托洛爾 ；②鈣離子拮抗劑，如氟桂利嗪、維拉帕米；③抗癲癇藥，如丙戊酸 、托吡酯；④抗抑鬱藥，如阿米替林、氟西汀；⑤5-HT受體拮抗劑，如苯噻啶。其中，普萘洛爾、阿米替林和丙戊酸三種在結構上無關的藥物，是主要的預防性治療藥物，一種藥物無效可選用另一種藥物。

偏頭痛的預防

目前無特效治療方法，可根除偏頭痛，最有效的治療方式是在偏頭疼的間隙期避免誘發因素進行預防 ，具體如下：

1、遠離酪胺酸類食物

酪胺酸是造成血管痙攣的主要誘因易導致頭痛發作，這類食物包括：奶酪 、巧克力、柑橘類食物，以及醃漬沙丁魚、雞肝、西紅柿、牛奶、乳酸飲料等。

2、減少攝酒

所有酒精類飲料都會引發頭痛，特別是紅酒含有更多誘發頭痛的化學物質。如果一定要喝，最好選擇伏特加、白酒這類無色酒。

3、學會減壓

放鬆心情，選擇泡泡溫水浴，做瑜伽等放鬆運動可以避免頭痛。

4、規律運動

對有偏頭痛的人來說，着重呼吸訓練、調息的運動（例如瑜伽、氣功），可幫助患者穩定自律神經系統、減緩焦慮、肌肉緊繃等症狀。

5、生活規律

營造安靜的環境，維持規律的作息，即使在假日也定時上床、起床。

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