慢性间质性肾炎
慢性间质性肾炎是一组以小管萎缩、间质纤维化和不同程度细胞浸润为主要表现的疾病。肾间质损害的机制可涉及免疫损伤、感染、中毒、代谢紊乱、尿流机械梗阻和遗传因素等方面。临床上以肾小管功能损害为主要表现，疾病后期则表现为慢性肾功能衰竭。[1]
目录
病因
慢性感染慢性肾盂肾炎、肾结核、药物或化学毒物（两性霉素B、止痛剂、非类固醇类抗炎药、顺铂、马兜铃类中药等）长期应用、重金属盐（如镉、锂、铝、金、铍等）长期接触、代谢紊乱（尿酸性肾病、低钾肾病症、高钙性肾病等）、移植肾慢性排异、系统性疾病（如系统性红斑狼疮、干燥综合症等）。
临床表现
慢性间质性肾炎多隐匿起病致慢性间质性肾炎，也可为急性间质性肾炎延续而来。其共同临床表现：一些病例可无任何症状。常在体检或因其他疾病就诊时发现贫血、高血压及轻度尿常规化验改变，重者可发现肾功能减退、肾性骨病。尿液检查常表现为轻度蛋白尿（往往低分子蛋白尿为主），尿沉渣中有少量白细胞，偶有红细胞和管型。
在病程较早期出现肾小管功能损害，在肾小球滤过率（GFR）正常或仅有轻度降低时便可发生夜尿增多、低比重尿，尿渗透压降低，有时也可出现多饮、多尿等症状。近端小管碳酸氢根吸收障碍或远端肾小管出现尿酸化功能障碍，均可造成高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管酸中毒。近段肾小管功能损害，出现碳酸氢根、糖、尿酸、磷酸盐、氨基酸重吸收减少、排出增多，表现为Fanconi综合征。部分远端肾小管功能障碍时造成失盐、贮钾，严重者可出现容量不足及/或高钾血症。[2]
晚期肾功能不全时可出现乏力、厌食、恶心、呕吐、贫血等症状，贫血常较严重，与肾功能减退的程度不平行。超过半数的患者可发生高血压。个别患者发生急性肾乳头坏死时，常有寒战、高热、肉眼血尿、腰痛，尿沉渣中可找到坏死的组织碎片。
诊断
由于此病临床表现缺乏特异性，诊断往往很不及时。为防止漏诊，应详细询问病史，争取尽量找到病因。尿液比重低，尿沉渣检查变化较少，常仅有少量细胞，一般无细胞管型。蛋白尿一般较轻，尿蛋白定量<1.5克/24h，常常<0.5克/24h。蛋白尿一般为肾小管性低分子蛋白尿，如尿溶菌酶、β2－微球蛋白、溶菌酶、TH－蛋白、视黄醇结合蛋白等，也可出现糖尿、氨基酸尿。常可有电解质紊乱、代谢性酸中毒。泌尿系感染急性发作时，尿液检查可发现较多的白细胞及白细胞管型。肾小球滤过功能可正常，但很多患者就诊时已有不同程度的肾小球滤过功能降低。[3]
影像学（B超、X线、放射性核素等）检查，可见双肾体积正常或缩小。肾活检主要可见不同程度的间质纤维化、肾小管萎缩、间质弥漫淋巴细胞和单核细胞浸润；部分病人肾小动脉内膜增厚、管腔狭窄及肾小球缺血性皱缩及硬化。
治疗
首先应当强调早预防、早诊断、早治疗，再者是重视病因治疗与对症治疗相结合，尽量做到控制和去除病因。对感染性或系统性疾病累及肾脏者，应当及时积极治疗原发性疾病，防止肾间质病变迁延不愈或发展；严格掌握临床用药指证，避免滥用中西药物，避免用药过量及用药疗程过长，以防药物性发生间质性肾炎。[4]
在病因治疗方面，需强调积极控制感染、及时解除尿路梗阻及反流、停止肾毒性药物（镇痛药、关木通等）的应用、对累及肾脏的系统性疾病积极进行治疗等。
在对症治疗方面，首先需注意纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，包括水钠潴留、容量不足、代谢性酸中毒、低钾血症或高钾血症等。
对出现慢性肾衰的患者，应当按慢性肾衰治疗原则进行处理，积极治疗贫血、高血压、肾性骨病、心血管病、感染等并发症。对晚期慢性肾衰（尿毒症）患者，需及时进行治疗替代（透析和肾移植）。
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