腸結核
腸結核為消化系統結核中最常見者。絕大多數繼發於腸外結核病，特別是空洞型肺結核。據統計，25%～50%的肺結核病人可並發腸結核。腸結核的來源主要是食入性的，由於咽下含結核桿菌的痰液而引起，偶爾可以來自被結核桿菌污染的食物，亦可來源於血源性或腹腔、盆腔其他臟器結核的直接蔓延。
目錄
病理病因
90%以上腸結核由人型結核桿菌引起，此外，飲用未經嚴格消毒的乳製品可因牛型結核桿菌而致病，腸結核感染可經口、血行播散和鄰近器官結核的波及所致。結核病的發病是人體和結核菌相互作用的結果，經上述途徑獲得感染僅是致病的條件，只有當入侵的結核菌數量較多，毒力較大，並有人體免疫功能異常、腸功能紊亂引起局部抵抗力削弱時，才會發病。[1]
疾病診斷
1.克羅恩(Crohn)病?本病的臨床表現和X線鋇餐表現有時可與腸結核相似，容易造成誤診，但兩者仍有一些不同之處以資鑑別：
- 腸結核多伴隨其他器官結核。
- 腸結核並發腸瘺、出血、腸壁或器官膿腫的機會比Crohn病少。
- X線檢查結核造成腸道的縮短比Crohn病更明顯，病變單純累及迴腸多見於Crohn病，而僅累及盲腸則多考慮為結核。
- 內鏡檢查腸結核的潰瘍常呈環形，而Crohn病的潰瘍多為縱行，裂隙狀潰瘍及鋪路石征多見於Crohn病。
- 組織學(最重要的鑑別)腸結核可在腸壁或腸繫膜淋巴結找到乾酪壞死灶或結核桿菌而Crohn病則否。
- 抗結核治療腸結核有效，但Crohn病效果差。
- 腸結核手術切除病變後的復發率比Crohn病低，Crohn病術後復發率在5年內一般達50%。
2.結腸癌?本病因有腹痛、腹瀉、腹塊及進行性消瘦、蒼白等表現，必須和腸結核加以鑑別。鑑別要點可包括以下幾方面：
- 發病年齡一般比腸結核大，常在40歲以上，且無腸外結核病變證據。
- 病程有進行性發展趨勢，一般無發熱，盜汗等毒血症表現，而消瘦蒼白等全身消耗症狀比較明顯。
- 腹塊開始出現時往往可以推動，其粘連固定不如腸結核顯著，壓痛常缺如，但表面呈結節感，質地較堅硬。
- X線檢查的主要發現是病變部位有鋇劑充盈缺損，但涉及範圍較局限，不累及迴腸。
- 腸梗阻更為常見，且出現較早。
- 纖維結腸鏡檢查可窺見腫瘤，在直視下取活檢及細胞刷塗片均可證實結腸癌診斷。
3.腸淋巴瘤?腸淋巴瘤為一般狀況，惡化比腸結核迅速，腹塊出現較早，X線顯示擴張腸段黏膜皺襞有破壞，可伴有淺表淋巴結及肝脾腫大，肺門淋巴結腫大，抗結核治療無效。如果病變在回盲部，結腸鏡檢查並活檢往往會有陽性結果，倘若臨床鑑別十分困難，應及早手術探查。
4.阿米巴或血吸蟲肉芽腫?腸阿米巴病或血吸蟲病在其慢性期可以形成肉芽腫病變，特別是病變涉及回盲部者，常與腸結核的表現相似，應加鑑別。但是這些患者經追詢病史均有流行病學和感染史，其膿血便均較腸結核為明顯，大便檢驗可以查到阿米巴滋養體，包囊或血吸蟲卵，必要時進行糞便孵化找血吸蟲毛蚴，通過纖維結腸鏡檢查可窺見相應的病變，特異性治療能夠獲得療效。[2]
5.潰瘍性結腸炎並發逆行性迴腸炎?兩者鑑別一般並無困難。本病的臨床表現以膿血便為主.
檢查方法
實驗室檢查
- 血象:潰瘍型腸結核可有中度貧血。無併發症者白細胞計數正常，但淋巴細胞增多。90%的患者血沉明顯增快。
- 糞便檢查:潰瘍型腸結核糞便外觀糊狀，無黏液膿血，鏡檢可見少量膿細胞和紅細胞。糞便濃縮找到MTB同時痰菌陽性具有診斷意義。合併肺結核者痰菌可陽性，對診斷有參考意義。
- 結核菌素試驗:可為陽性或強陽性，強陽性對增生型腸結核診斷意義較大。
- 聚合酶鏈式反應?聚合酶鏈式反應(polymerase chain reaction，PCR)又稱DNA體外擴增技術。PCR技術在基因水平上為結核病原學快速、敏感、特異診斷開闢了新的途徑。
其他輔助檢查
- X線檢查?X線鋇餐造影包括雙重對比或鋇劑灌腸檢查對腸結核的診斷具有重要意義。鑑於鋇餐檢查除可明確胃腸的器質性病變外，還可了解其功能性障礙，故應屬首選。對有並發腸梗阻者，最好進行鋇劑灌腸，因為鋇餐可以加重腸梗阻，往往促使部分性腸梗阻演變為完全性腸梗阻；對病變累及結腸的患者宜加用鋇劑灌腸檢查，常可更滿意地顯示結腸器質性病變。[3]
- 在潰瘍型腸結核，病變的腸段多有激惹現象，鋇劑進入該處排空很快，充盈不佳，病變上下兩端腸曲鋇劑充盈良好，稱為X線鋇影跳躍徵象。在回盲結核，由於盲腸和其鄰近迴腸有炎症、潰瘍，該處往往不顯影或顯影極差，迴腸末段則有鋇劑瀦留積滯。病變的腸段如能充盈，可因黏膜遭破壞而見皺襞粗亂，腸的邊緣輪廓不規則，且由於潰瘍，而顯鋸齒狀徵象。
- 當病變發展過程中纖維組織增生，有時可見腸腔變窄，腸段收縮變形，迴腸盲腸正常角度喪失，回盲瓣硬化並有盲腸內側壓跡。此外，伴有腸功能紊亂常使鋇餐在胃腸道運動加快，於12h內幾乎全部排空，小腸有分節現象，並見鋇影呈雪花樣分布。病變廣泛並涉及各段結腸者，其X線徵象可酷似潰瘍性結腸炎的表現，但結腸結核多同時累及迴腸末端，病變則以結腸近段為主，下段即使累及，病變較重。
- 增生型腸結核主要表現為盲腸或同時升結腸近段，迴腸末段的增生性狹窄，收縮與畸形，可見鋇影充盈缺損，黏膜皺襞紊亂，腸壁僵硬，結腸袋形消失，往往因部分梗阻而使近端腸曲明顯擴張。
- 乙狀結腸鏡和纖維結腸鏡檢查?一般腸結核患者不作為常規檢查措施，但在重症患者病變涉及乙狀結腸下段或直腸者。可藉助乙狀結腸鏡檢查和直視下採取活組織檢查，以明確潰瘍的性質與範圍，對診斷與鑑別診斷有很大的幫助，用纖維結腸鏡檢查可察看升結腸，盲腸和迴腸末段的病變，並可作活組織檢查及照相等，對本病診斷有重要價值。病變部可見腸壁僵硬黏膜充血、水腫，觸碰易出血，結節狀或息肉樣隆起，有時可見邊緣不規則的潛行潰瘍，黏膜活檢可有結核結節及乾酪樣壞死或查到抗酸桿菌是確診最有力的依據。
- 腹腔鏡檢查?對腹腔無廣泛粘連，而診斷又十分困難的病例，可以考慮做腹腔鏡檢查，病變腸段漿膜面可能有灰白色小結節，活檢有典型的結核改變。
併發症
腸結核在慢性演進過程中，可出現各種併發症。
- 腸梗阻?是本病最常見的併發症，主要發生在增生型腸結核。潰瘍型腸結核由於鄰近腹膜粘連使腸曲遭受牽拉、束縛和壓迫，或因腸潰瘍癒合而有瘢痕收縮，可使腸腔狹窄引起梗阻。梗阻多系慢性進行性，常為部分患者，程度輕重不等，遷延時間較長，可嚴重地影響患者營養狀況。少數可發展到完全性腸梗阻。
- 腸穿孔?發生率次於腸梗阻，居第2位，主要為亞急性或慢性穿孔，可在腹腔內形成膿腫，潰破後形成腸瘺。急性穿孔較少見，常發生在梗阻近端極度擴張的腸曲，或見於有多段腸狹窄造成的閉鎖性腸梗阻。潰瘍型腸結核雖有腸曲周圍組織粘連，潰瘍一般不穿破進入游離腹腔，但在病情發展快，機體反應差時，潰瘍可向深部穿透，引起急性穿孔。
- 其他?有腹膜炎、腸粘連、腸套疊和收縮性憩室等。
症狀體徵
腸結核的臨床表現在早期多不明顯，多數起病緩慢，病程較長，如與腸外結核並存，其臨床表現可被遮蓋而被忽略。因此，活動性腸外結核病例如出現明顯的消化道症狀。應警惕腸結核存在的可能性。本病主要臨床表現可歸納如下：
- 腹痛:是本病常見症狀之一，疼痛多位於右下腹，反映出腸結核好發於回盲部的病理特徵；然而也可在中上腹或臍周，系回盲部病變引起的牽涉痛，經仔細檢查可發現右下腹壓痛點。疼痛性質一般為隱痛或鈍痛，有時在進餐時誘發，由於回盲部病變使胃迴腸反射或胃結腸反射亢進，進食促使病變腸曲痙攣或蠕動加強，從而出現疼痛與排便，便後可有不同程度的緩解。在增生型腸結核或並發腸梗阻時，有腹絞痛，常位於右下腹，伴有腹脹、腸鳴音亢進、腸型與蠕動波。
- 大便習慣異常:由於病變腸曲的炎症和潰瘍使腸蠕動加速，腸排空過快，以及由此造成的繼發性吸收不良，因此腹瀉是潰瘍型腸結核的主要臨床表現之一，腹瀉常具有小腸性特徵，糞便呈糊樣或水樣，不含黏液或膿血。不伴有里急後重。一般每天排便約2～4次，如果病變嚴重，涉及範圍較廣，則腹瀉次數增多，有達每天十餘次者。潰瘍涉及乙狀結腸或橫結腸時，大便可含黏液、膿液，但便血者少見。此外，間有便秘，大便呈羊糞狀，腹瀉與便秘交替。在增生型腸結核多以便秘為主要表現。[4]
- 腹部腫塊:主要見於增生型腸結核，系極度增生的結核性肉芽腫使腸壁呈瘤樣腫塊。在少數潰瘍型腸結核合併有局限性結核性腹膜炎者，因其病變腸曲和周圍組織粘連，或包括有腸繫膜淋巴結結核，也可出現腹部腫塊。腹部腫塊常位於右下腹，一般比較固定，中等質地，伴有輕重不等的壓痛。
- 全身症狀和腸外結核的表現:常有結核毒血症，以潰瘍型腸結核為多見，表現輕重不一，多數為午後低熱或不規則熱、弛張熱或稽留熱，伴有盜汗。患者倦怠、消瘦、蒼白，隨病程發展而出現維生素缺乏、脂肪肝、營養不良性水腫等表現。此外，也可同時有腸外結核，特別是腸繫膜淋巴結結核、結核性腹膜炎、肺結核的有關表現。增生型腸結核一般病程較大，但全身情況較好，無發熱或有時低熱，多不伴有活動性肺結核或其他腸外結核證據。
- 腹部體徵:無腸穿孔、腸梗阻或伴有腹膜結核或增生型腸結核的病例，除在右下腹部及臍周有壓痛外，通常無其他特殊體徵。
用藥治療
腸結核的治療目的是消除症狀，改善全身情況，促使病灶癒合及防止併發症發生，腸結核早期病變是可逆的，因此應強調早期治療；如果病程已至後期，即使給予合理足時的抗結核藥物治療，也難免發生併發症。
- 休息與營養?機體抵抗力的降低是結核發生、發展的重要因素，因此合理的休息與營養應作為治療的基礎。以增強機體的抵抗力。對活動性腸結核須臥床休息，積極改善營養，必要時宜給靜脈內高營養治療。
- 抗結核化學藥物治療?抗結核藥物多達十幾種。一般認為，抗結核藥物可分為殺菌藥和抑菌藥兩大類。前者指在常規劑量下，藥物在機體內外的濃度高於在試管內最低抑菌濃度10倍以上，否則是抑菌藥物。有人也習慣於將抗菌作用較強而副作用小的藥物劃為一線藥，其餘均劃為二線藥。1987年全國結核病防治工作會議規定的一線藥物有異煙肼、鏈黴素、對氨柳酸鈉、氨硫脲。1992年國際防癆協會/世界衛生組織研究小組主張將異煙肼、利福平、吡嗪酰胺、鏈黴素，氨硫脲和乙胺丁醇列為抗結核的主要藥物。
- 藥物臨床運用應堅持早期、聯用、適量、規律和全程使用敏感藥物的原則，化療方案視病情輕重而定，過去一般以鏈黴素、異煙肼，對氨柳酸鈉為首選，進行長程標準化療，療程在1～2年。目前為使患者早日康復，防止耐藥性的產生，多採用短程化療，療程為6～9個月。一般用異煙肼與利福平兩種殺菌藥聯合。在治療開始1～2周即有症狀改善，食慾增加，體溫與糞便性狀趨於正常。對嚴重腸結核，或伴有嚴重腸外結核者宜加鏈黴素或吡嗪酰胺或乙胺丁醇聯合使用，療程同前。
異煙肼INH
本藥具有強殺滅結核菌作用，列為首選和基本的抗結核藥物。
制菌作用
其試管內最低的抑菌濃度為0.005～0.5μg/ml，濃度稍高即有殺菌作用。其殺菌作用與細菌的生長繁殖有關。細菌的生長繁殖愈快，殺菌作用愈強，對靜止期的細菌，作用則較差。由於INH的分子穿透性強，能穿透細胞膜進入細胞內和病變組織中，所以對細胞內外的細菌均有殺滅作用。同時，其殺菌作用也不受環境酸鹼度的影響。故稱之為「全殺菌藥物」。其作用機制主要是抑制結核菌的脫氧核糖核酸的合成。單一用本藥時，易產生繼發性耐藥菌。細菌對INH產生耐藥性後，由於其致病力降低。耐藥菌又有不均一性(即部分細菌並不耐藥)細菌的環境再發生改變(如還有其他藥物環境或與其他細菌共存的情況)，以及耐藥菌生長繁殖時，就有可能恢復對藥物的敏感性即所謂「復歸」。故臨床上多不因查出細菌已對INH耐藥而停用本藥。
體內代謝
口服本藥後，在小腸內迅速吸收，1～2h血漿濃度達高峰，半衰期約6h。INH進入人體後，主要在肝內進行乙酰化代謝。在乙酰轉化酶的催化下，與乙酰輔酶A反應，脫去氨基，生成乙酰異煙肼、異煙酸腙型化合物而失去活性，只有一部分保留的游離INH繼續保持其抗菌作用。代謝物主要經腎臟排出。乙酰化的速度有明顯的個體差異，可分為快型、中間型及慢型。白種人多為慢型，黃種人多為快型。快型較慢型者療效稍差，但出現不良反應較少。
不良反應：使用常規劑量時，很少出現不良反應。主要的不良反應有：
- 肝損害：常發生於老年人或大劑量服用時，一般可出現轉氨酶升高，嚴重者發生肝細胞性黃疸。
- 周圍神經炎：多見於男性，大劑量服用者。表現為四肢感.
飲食食療保健
預防護理
做好預防工作是防治結核病的根本辦法。並着重對腸外結核的發現，特別是肺結核的早期診斷與積極的抗結核治療，儘快使痰菌轉陰，以免吞入含菌的痰而造成腸感染。必須強調有關結核病的衛生宣傳教育。要教育患者不要吞咽痰液，應保持排便通暢。要加強衛生監督，提倡用公筷進餐，牛奶應經過滅菌消毒。接種卡介苗可增強人體對結核菌的抵抗力，有利於預防結核病的發生。
發病機制
90%以上腸結核是由人型MTB引起的，少數可由牛型MTB引起。MTB引起腸道感染的途徑主要有腸源性、血源性和直接蔓延。
腸源性
MTB主要經口傳染而侵入腸道，患者常為開放性肺結核，由於吞咽了自身含有MTB的痰液而致病。或者經常與開放性肺結核病人共餐，缺乏必要的消毒隔離措施從而致病。少數情況下飲用未經消毒的含有MTB的牛奶或乳製品也可引起原發性腸結核。
MTB進入腸道後多在回盲部引起病變，這是因為：①正常生理情況下腸內容物通過回盲部括約肌之前滯留於迴腸末端時間較長，此外，結腸近端常有反蠕動，使腸道內容物在盲腸停留時間更久。這樣MTB與腸道黏膜接觸機會多，增加了腸黏膜的感染機會。②回肓部有豐富的淋巴組織，而MTB容易侵犯淋巴組織。
血源性
粟粒型結核時，MTB可經血行播散而引起腸結核。
直接蔓延
腹腔內結核病灶，如女性生殖器官結核和腎結核直接蔓延可引起腸結核。
然而上述途徑獲得感染僅僅是致病條件。只有當入侵的MTB數量多，毒力強，而人體免疫功能降低、腸道功能紊亂、局部抵抗力降低時才會發病。
預後
在抗結核藥出現之前，腸結核預後差，死亡率高。抗結核藥在臨床廣泛應用以後，使腸結核的預後大為改觀，特別是對黏膜結核，包括腸結核在內的療效尤為顯著。本病的預後取決於早期診斷及時治療，當病變尚在滲出階段，經治療後可完全痊癒，預後良好。合理選用抗結核藥物，保證充分劑量與足夠療程，是決定預後的關鍵。
視頻
視頻