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腦動脈粥樣硬化

腦動脈粥樣硬化原圖連接圖片來源於

腦動脈粥樣硬化是以進行性脂質沉積、纖維組織增生和炎性細胞浸潤為特徵的累及全身大、中型彈性和肌性動脈的慢性疾病在腦供血動脈系統中的表現。[1]

目前缺乏腦動脈粥樣硬化的流行病學資料，因為缺乏標準統一的評估方法。動脈粥樣硬化可以導致多種類型的腦卒中，包括缺血性和出血性兩大類。我國每年腦卒中發病率為116~219/10萬人口，我國現存腦血管病患者700餘萬人，其中約70%為缺血性腦卒中。動脈粥樣硬化性血栓形成是造成缺血性卒中最重要的病因之一。動脈粥樣硬化的人群是缺血性腦卒中的高危人群。

本病多發生在40歲以上的中年人，西方國家約比我國提早10歲，隨着年齡增加，發病率和死亡率也相應增加。一般說來，男性多見，男女比例為2:1，女性患病多在絕經期後，此時雌激素減少，血高密度脂蛋白(HDL)也減少，導致女性70歲以後甚至比男性發病率高。[2]

歐洲人常在頸內動脈的起始段發生嚴重動脈粥樣硬化，而非洲或亞洲人動脈粥樣硬化多見於顱內動脈，尤其是大腦中動脈。

目錄

病因

地域

我國的症狀性腦動脈粥樣硬化存在地理分布差異和性別差異。腦動脈粥樣硬化患者中，北方人所占的比例顯著高於南方人。原因可能是北方人飲酒更多、抽煙也更多，有糖尿病、卒中史、腦梗死史、心臟病的比例更高，體塊指數更大。

危險因素

在大於45歲的人群中，具有下列任何一個或一個以上的腦動脈粥樣硬化危險因素，可定義為腦動脈粥樣硬化風險人群。

  1. 脂代謝異常:脂代謝異常是公認的動脈粥樣硬化危險因素，主要指血漿總膽固醇和甘油三酯的增高，其中膽固醇起關鍵作用，LDL的氧化修飾是動脈粥樣硬化形成的關鍵啟動因素。
  3. 高血壓:高血壓主要通過損傷血管內皮，產生和加速動脈粥樣硬化。高血壓患者容易出現動脈粥樣硬化，出現時間早且程度重，一般好發於血管分叉處和彎曲處。
  5. 糖尿病(包括糖耐量異常):糖尿病是以高血糖為特徵的代謝紊亂性疾病。高胰島素水平可刺激內皮細胞和平滑肌細胞的生長，而高血糖和胰島素抵抗可損傷內皮細胞。糖尿病患者血清中富含血管內皮細胞黏附分子，後者參與並促進動脈粥樣硬化的形成。
  7. 吸煙:吸煙(或煙霧暴露)可增加血液中多種黏附因子的表達，並造成血小板功能障礙，進而破壞血管內皮細胞，誘導平滑肌細胞增生，引起血管舒縮功能障礙，促進動脈粥樣硬化的形成。
  9. 遺傳因素:動脈粥樣硬化有家族聚集現象，多種基因均可能促進動脈粥樣硬化的形成。家族中一人或多人罹患腦血管疾病提示患者有更高的腦動脈粥樣硬化的風險。
  11. 年齡:動脈粥樣硬化隨年齡增長而增加，年齡＞45歲腦動脈粥樣硬化的發展呈明顯上升趨勢。
  13. 大量飲酒:大量飲酒可促進血小板聚集，影響纖維蛋白原活性，激發血凝過程，增加乙醛對LDL的氧化作用。此外，大量飲酒亦對於血壓有不良影響。
  15. 肥胖症、不良飲食習慣肥胖症(高BMI者)、不良飲食習慣(比如高熱量、高脂肪的食物，如肉類或油炸食物)多伴有脂代謝紊亂，從而促進動脈粥樣硬化形成。
  17. 運動:規律的體育運動可改善內皮功能，降低血壓，減輕胰島素抵抗，改善脂代謝並有助於減輕體重。缺乏規律的有氧運動(有氧運動指每周堅持3次及3次以上，每次至少30分鐘)易導致動脈粥樣硬化。
  19. 高同型半胱氨酸:高同型半胱氨酸可直接造成血管內皮細胞損傷和血管功能異常，促進動脈粥樣硬化的發生和發展。

臨床表現

早期腦動脈硬化

早期由於大腦的功能減低，可產生類似神經衰弱的臨床表現，出現高級神經活動障礙、大腦機能失調等一系列症狀。常主訴頭痛(60%~90%)、頭沉、頭暈(55%~70%)、耳鳴、眼花、肢麻、震顫、失眠、遺忘，並有思維遲鈍，理解、判斷、分析、計算能力均下降，注意力不集中，工作效率差，情緒不穩，抑鬱煩躁，易急易怒，哭笑無常。少數伴有自主神經功能失調，如多訴心悸，手足發涼，皮脂分泌多，記憶減退，失眠等。有些早期腦動脈硬化可以沒有症狀，但當出現應激時，腦耗氧量增加或血壓變化致腦供血不足，而出現臨床症狀。[3]

腦動脈硬化性痴呆(血管性痴呆)

隨着病情的進展，出現腦器質性精神症狀和痴呆，通常被診斷為腦動脈硬化性痴呆，系腦部小動脈硬化導致的多發性小灶性梗死的結果。這種痴呆占老年人痴呆的15%~20%。病理檢查呈腔隙狀態輕微的腦萎縮，臨床表現行為或人格的改變:淡漠、漫不經心、稚氣、不講衛生、話多、重複語言、囉嗦或言語減少、嫉妒等。亦可出現幻覺、妄想、恐怖、躁狂、抑鬱、虛幻症等精神症狀。

假性球麻痹綜合徵

腦動脈硬化所致的缺血性病變累及雙側內囊區皮質延髓束及皮質脊髓束時，則可引起雙側中樞性延髓麻痹，為假性球麻痹。出現表情呆滯、構音困難、飲水嗆咳、聲音嘶啞或不能伸舌，可有掌一頦反射及吸吮反射強陽性等體徵。

震顫麻痹綜合徵

是由於腦動脈硬化累及基底節，黑質、紋狀體及其通路的血液供應改變，引起基底節細胞變性，紋狀體的多巴胺含量減少所致。表現為震顫麻痹症狀，如肌張力增高、運動減少、不自主震顫三聯征。肌張力增高呈鉛管樣強直，肢體靜止性震顫，面具臉等。

皮層下動脈硬化性腦病(Binswanger病)

主要累及白質，灰質一般不受累及。其主要病態是由於小動脈缺血所引起的多發性灶性硬化的結果，臨床表現緩慢進展的智能衰退、皮質盲、抽搐發作、言語障礙、淡漠、步態不穩、不自主運動等。[4]

腔隙性梗死

亦稱微梗死。是一種多發、微小的缺血性壞死，為高血壓腦動脈硬化所致腦血管病變中最常見的病理改變。腔隙狀態一般不引起臨床症狀，如果病變累及要害部位，可產生假性麻痹伴肌力增高，錐體束征伴同側小腦性共濟失調，單純偏癱等症狀。

診斷

 
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評估及方法

評估方法包括無創性檢測[TCD/經顱彩色多普勒(TCCD)、MRI/MRA、CT/CTA/CT灌注成像(CTP)]和有創性檢測DSA(數字減影血管造影)。

  1. 有兩項或兩項以上腦動脈粥祥硬化危險因素;或一項腦動脈粥樣硬化危險因素合併明確的相應臨床症狀。
  3. 頸動脈聽診有陽性發現;或雙臂血壓相差超過20mmHg;或踝/肱指數(ABI)＜0.9。
  5. 頸動脈超聲發現頸動脈內膜-中層厚度(CIMT)、斑塊形成;血管狹窄或閉塞等腦動脈粥樣硬化表現。
  7. (1)+(3)或(1)+(2)+(3)評估為腦動脈粥樣硬化可能。

腦動脈粥樣硬化性腦卒中風險分層

腦動脈粥樣硬化低風險

  1. 有兩項或兩項以上腦動脈粥祥硬化危險因素;或一項腦動脈粥樣硬化危險因素合併明確的相應臨床症狀。
  3. 頸動脈聽診無陽性發現，且雙臂血壓相差＜20mmHg。
  5. 頸動脈超聲僅發現內中膜CIMT(頸動脈內膜中層厚度)增厚，或有3個及3個以下斑塊(斑塊性質為非潰瘍型斑塊);或發現輕度血管狹窄。
  7. 0.4≤ABI＜0.9。

①+②+③評估為腦動脈粥樣硬化低風險;④為支持性證據。

腦動脈粥樣硬化高風險

  1. 有兩項或兩項以上腦動脈粥祥硬化危險因素;或一項腦動脈粥樣硬化危險因素合併明確的相應臨床症狀。
  3. 頸動脈聽診有陽性發現;或雙臂血壓相差＞20mmHg。
  5. 頸動脈超聲發現CIMT增厚，且有3個以上斑塊;或發現任一斑塊性質為潰瘍型斑塊;或發現任一血管狹窄或閉塞。
  7. ABI＜0.4。

①+③或①+②+③評估為腦動脈粥樣硬化高風險;④為支持性證據。

診斷

目前腦動脈硬化症的診斷尚有分歧，1978年我國第二屆神經精神科學術會提出如下的診斷標準。

  1. 年齡45歲以上。
  3. 初發高級神經活動不穩定的症狀及/或腦瀰漫性損害症狀。
  5. 有全身動脈硬化的旁證:如眼底動脈硬化Ⅱ級以上，或主動脈弓增寬及頸動脈或橈動脈觸之較硬，以及冠心病等。
  7. 神經系統陽性體徵:腱反射不對稱，掌頦反射陽性及/或吸吮反射陽性。
  9. 血清膽固醇增高。
  11. 排除其他腦疾病。

前五項為做出診斷的最低標準。

鑑別診斷

神經衰弱

早期應與神經衰弱(包括神經衰弱綜合徵及更年期綜合徵)相鑑別。這類患者出現頭痛、頭沉、耳鳴、眼花、肢體麻木、失眠、遺忘、注意力不集中等一系列大腦失調的症狀，但無以上動脈硬化的體徵及輔助檢查的陽性資料。

顱內占位病變

伴有痴呆者應與顱內占位病變相鑑別，特別是發展緩慢的顱內腫瘤及慢性硬膜下血腫等，均可出現精神症狀及器質性痴呆征群，但這類患者年齡較輕，有顱內壓增高的症狀及體徵，無其他動脈硬化的改變。

老年精神障礙

60歲以後明顯的腦萎縮為其病理學基礎，表現為進行性智能減退，情緒障礙，人格的改變，以及整個機體的衰老。本病無明顯的波動性，神經系統局灶性體徵少，無其他系統動脈硬化及高血壓。

匹克病

發病女性比男性高2倍，和一般器質性痴呆類似，有緩慢進行性智能減退以及性格和情感的改變，言語障礙較突出，失讀、失寫也常見，無全身動脈硬化表現。

治療

 
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生活方式改變

  1. 平衡膳食:每天應攝入蔬菜300g~500g，水果200g~400g，穀類250~400g，膽固醇少於300mg/d，食用油少於25~30g，每日飲水量1200ml。限制飲酒。每日啤酒355ml，紅酒2兩，白酒1兩。減少鈉鹽攝入，每天食鹽控制在6g以內，鉀鹽攝入≥4.7g/d。
  3. 規律運動:每周至少5天、每天30分鐘的中等強度有氧運動或每周3天、每天20分鐘高強度的有氧運動，避免連續2天不運動。推薦每天快步走>6000步，速度是每分鐘100步。
  5. 控制體重:維持BMI在18~24mg/kg
  7. 戒煙

藥物治療

血壓管理

降壓治療可以降低卒中風險已經得到眾多研究證實，歐洲高血壓指南2009年更新版中將卒中二級預防血壓目標值從2007年的＜130/80mmHg調整為"謹慎推薦達標值在130~139/80~85mmHg。理想的降壓策略可能在幾天或幾周時間內逐步平穩而安全地降壓，最好在腦灌注監測條件下進行。在藥物選擇方面，多數隨機對照研究證明，降壓藥物預防卒中的主要效益來自降血壓本身。五種常用降壓藥，包括利尿劑、B受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑(CCB)、血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素轉化酶受體阻斷劑(ARB)，均可用於卒中預防，其中利尿劑，以及利尿劑聯合ACEI在卒中二級預防中的作用得到確證。

抗栓治療

由於阿司匹林對於總體的缺血性卒中二級預防治療明確獲益，關於腦動脈粥樣硬化的所有的抗凝或抗血小板治療的療效評價，都是以阿司匹林為對照的基礎上進行的。

抗凝治療

  1. 臨床試驗表明，華法林在腦動脈粥樣硬化患者預防腦卒中或血管性死亡事件方面不優於阿司匹林，反而有更高的嚴重出血風險，提示腦動脈粥樣硬化患者應優先應用阿司匹林而非華法林。
  3. 抗血小板治療 單一抗血小板藥物對於整體的缺血性卒中/TIA(短暫性缺血性發作)的二級預防，目前各國指南均推薦使用單一抗血小板治療，還沒有針對腦動脈粥樣硬化患者進行單一抗血小板藥物與安慰劑之間、單一抗血小板藥物與其他藥物之間的比較研究。高復發風險患者選用氯吡格雷優於阿司匹。
  5. 聯合抗血小板治療 聯合治療較單用阿司匹林治療有減少卒中復發的趨勢，但是無統計差異。高復發風險患者氯吡格雷優於阿司匹林，該結論可能也適合腦動脈粥樣硬化患者。
  7. 調脂治療：研究表明，他汀類藥物治療可以顯著降低腦卒中或TIA的復發風險，進一步分析表明，強化降脂(LDL-C較基線下降≤50%)獲益更多。此外，很多影像學隨機對照研究表明，他汀類藥物可以穩定、甚至逆轉冠脈和頸動脈粥樣硬化。
  9. 血糖控制：研究表明糖尿病患者血糖控制在HbA1C(糖化血紅蛋白)低於7%或者在7%左右時，可以預防各種微血管併發症和糖尿病周圍神經病，如果一旦診斷糖尿病，即早期開始控制在上述水平，大血管併發症也可獲益。但是還沒有研究觀察控制血糖對腦動脈粥樣硬化預防卒中復發或對狹窄動脈本身的療效。目前只能參考對於整體缺血性卒中和糖尿病的指南中的血糖處理建議。

手術治療

  1. 腦供血動脈支架成形術：1985年顱內動脈狹窄的顱內外搭橋外科治療被證明對預防卒中復發無效。2005年發表的WASID試驗及其亞組分析顯示，在阿司匹林抗血小板治療或華法林抗凝治療的條件下，某些人群卒中復發率非常高，如顱內動脈狹窄≥70%的患者，1年內相關區域內發生卒中的風險為23%。這些結果促進了嘗試進行顱內動脈狹窄血管內成形治療。
  3. 頸動脈內膜剝脫術(CEA)：頸動脈內膜剝脫術是切除增厚的頸動脈內膜粥樣硬化斑塊，預防由於斑塊脫落引起腦卒中的一種方法，已被證明是防治缺血性腦血管疾病的有效方法。在國外已開展50年的頸動脈內膜剝脫術是一種將關注腦血管病的重點前移，預防腦梗死的疏通式手術。一般這一手術是在患者已出現短暫性腦缺血(TIA)等腦供血不足臨床症狀之後。

預防

 
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一級預防

WHO報告應對40歲以上有血管病危險因素的隔日給阿司匹林治療，定期檢查血小板凝集功能，治療誘發因素，具體分析患者以往的生活、工作習慣特點，避免長期的精神過度緊張。不吸煙、不飲酒，避免與各種有害的化學和物理因素接觸。控制飲食(少吃動物脂肪，多吃植物油等)，控制體重，防止肥胖等。

二級預防

是在腦動脈硬化基礎上出現了腦血管病後預防復發的過程。定期進行血脂、血糖測定，對早期病例進行及時治療，定期複查，具體方法是:

調整危險因素

  1. 高血壓：保持血壓正常化，使血壓維持在21.3~12.7kPa左右;
  3. 禁止吸煙：吸煙能增加高血壓患者血中纖維蛋白原濃度，增加血小板聚集率，增加血細胞比容，使血黏度增高。

調整飲食

勿食用過多的動物脂肪及高膽固醇飲食，同時應注意以下方面:

  1. 避免酗酒:酒精可以增高血壓，升高甘油三酯含量，濫用酒精增加血小板聚集性，導致反跳性血小板增多;
  3. 降低膽固醇;
  5. 控制鈉攝入:攝入鈉增多可引起高血壓;
  7. 控制血糖;
  9. 加強體育鍛煉;
  11. 保持情緒穩定，生活規律化。

調整高凝狀態

降低血液黏度(如血液稀釋)，應用潘生丁、阿司匹林等藥物。

視頻

腦動脈粥樣硬化是什麼意思？

參考文獻

取自 "https://pediainside.com/index.php?title=脑动脉粥样硬化&oldid=1627723"