脑梗死
脑梗死(cerebral infarction，CI)是缺血性卒中(ischemic stroke)的总称。脑梗死是由于脑组织局部供血动脉血流的突然减少或停止，造成该血管供血区的脑组织缺血、缺氧导致脑组织坏死、软化，并伴有相应部位的临床症状和体征，如偏瘫、失语等神经功能缺失的症候。包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，约占全部脑卒中的70%，是脑血液供应障碍引起脑部病变。
脑梗死发病24～48h后，脑CT扫描可见相应部位的低密度灶，边界欠清晰，可有一定的占位效应。脑MRI检查能较早期发现脑梗死，表现为加权图像上T1在病灶区呈低信号，T2呈高信号，MRI能发现较小的梗死病灶。
目录
基本信息
临床症状
好发者为50～60岁以上的人群，常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病，以及吸烟、饮酒等不良嗜好的患者。约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。起病前多有前驱症状，表现为头痛、头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。起病一般较缓慢，患者多在安静和睡眠中起病。多数患者症状经几小时甚至1～3天病情达到高峰。
多数患者意识清醒，少数可有程度不同的意识障碍，一般生命体征无明显改变。如果大脑半球较大面积梗死、缺血、水肿，可影响间脑和脑干的功能，起病后不久出现意识障碍，甚至脑疝、死亡。如果发病后即有意识不清，要考虑椎-基底动脉系统脑梗死。
梗死部位分类
大面积梗死患者起病急骤，临床表现危重，可以有偏瘫、偏身感觉减退，甚至四肢瘫、脑疝、昏迷等。
中等面积梗死以基底核区、侧脑室体旁、丘脑、双侧额叶、颞叶区发病多见，临床表现为：突发性头痛、眩晕、频繁恶心呕吐、神志清楚，偏身瘫痪，或偏身感觉障碍、偏盲、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹、失语等。
梗死面积以腔隙性梗死最多，临床表现为：亚急性起病、头昏、头晕、步态不稳、肢体无力，少数有饮水呛咳，吞咽困难，也可有偏瘫，偏身感觉减退，部分患者没有定位体征。
大脑中动脉闭塞：由于大脑中动脉供血区是缺血性脑血管病最常累及的地方，发生的临床征象取决于累及的部位。①大脑中动脉主干闭塞：发生在大脑中动脉发出豆纹动脉的近端。因为整个大脑中动脉供血区域全部受累，此为该动脉闭塞发生脑血管病中最为严重的一种。主干闭塞的临床表现是引起病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲，优势半球侧动脉主干闭塞可有失语、失写、失读。如梗死面积大时，病情严重者可引起颅内压增高、昏迷、脑疝，甚至死亡。②大脑中动脉深支或豆纹动脉闭塞：可引起病灶对侧偏瘫，一般无感觉障碍或同向偏盲，优势半球受损，可有失语。③大脑中动脉各皮质支闭塞：可引起病灶对侧偏瘫，以面部及上肢为重，优势半球可引起运动性失语、感觉性失语、失读、失写、失用，非优势半球可引起对侧偏侧忽略症等体象障碍。
大脑前动脉闭塞：大脑前动脉闭塞并不多见，可能因为来自颅外或心脏的栓子更倾向进入管径大、血流大的大脑中动脉。一侧大脑前动脉近端闭塞时，如前交通动脉循环良好，可无症状。前交通动脉后闭塞时可有：①皮质支闭塞：产生病灶对侧下肢的感觉及运动障碍，伴有尿潴留。②深穿支闭塞：可致病灶对侧中枢性面瘫、舌肌瘫及上肢瘫痪，亦可发生情感淡漠、欣快等精神障碍及强握反射。
大脑后动脉闭塞：大脑后动脉闭塞引起影响对侧视野的同向偏盲，但黄斑视觉保留，因为双支动脉(大脑中、后动脉)供应支配黄斑的皮质，同大脑中动脉区域的梗死引起的视觉缺损不同，大脑后动脉引起的更加严重。①皮质支闭塞：主要为视觉通路缺血引起的视觉障碍，病灶对侧同向偏盲或上象限盲。②深穿支闭塞：出现典型的丘脑综合征，病灶对侧半身感觉减退伴丘脑性疼痛，对侧肢体舞蹈样徐动症等。
颈内动脉闭塞：颈内动脉闭塞可以没有症状。有症状的闭塞可以引起类似于大脑中动脉闭塞的表现如病灶对侧偏瘫、偏身感觉减退、同向偏盲，优势半球受累可产生失语。颅内或颅外颈内动脉闭塞占缺血性脑血管病的1/5。在颈内动脉动脉硬化性闭塞的病例中，近15%的病例有先兆，包括TIA和同侧视网膜动脉缺血引起的单眼盲。由于颅底动脉环的作用，使颈内动脉闭塞的症状复杂，有时颈内动脉闭塞也可不出现局灶症状，这取决于前后交通动脉、眼动脉、脑浅表动脉等侧支循环的代偿功能。也可伴有一过性失明和Horner征。
小脑后下动脉闭塞：小脑后下动脉主要供应延髓背外侧血液，当闭塞时可引起延髓外侧部综合征(Wallenberg综合征)，表现为眩晕，恶心，呕吐，眼震，同侧面部感觉缺失，同侧霍纳(Horner)征，吞咽困难，声音嘶哑，同侧肢体共济失调，对侧面部以下痛、温觉缺失。小脑后动脉的变异性较大，故小脑后下动脉闭塞所引起的临床症状较为复杂和多变，但必须具备2条基本症状即：一侧后组脑神经麻痹，对侧痛、温觉消失或减退，才可诊断。
基底动脉闭塞：由于基底动脉主要供应脑干、小脑、枕叶等的血液，所以该动脉发生闭塞的临床症状较复杂。常见症状为眩晕、眼球震颤、复视、交叉性瘫痪或交叉性感觉障碍、肢体共济失调。若基底动脉主干闭塞则出现四肢瘫痪、眼肌麻痹、瞳孔缩小，常伴有面神经、展神经、三叉神经、迷走神经及舌下神经的麻痹及小脑症状等，严重者可迅速昏迷、中枢性高热、去脑强直、消化道出血，甚至死亡。椎-基底动脉因部分阻塞引起脑桥腹侧广泛软化，则临床上可产生闭锁综合征，表现为患者四肢瘫痪，面无表情，缄默无声，不能讲话，但神志清楚，能听懂人们的讲话，并以眼球活动示意理解。
临床表现类型
(1)完全型脑梗死：指脑缺血6h内病情即达到高峰，常为完全性偏瘫，一般病情较重。
(2)进展型脑梗死：指缺血发作6h后，病情仍在进行性加重，此类患者占40%以上。造成进展原因很多，如血栓的扩展、其他血管或侧支血管阻塞、脑水肿、高血糖、高温、感染、心肺功能不全、电解质紊乱，多数是由于前两种原因引起。
(3)缓慢进展型脑梗死：起病2周内症状仍在进展。
(4)稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者，倾向于稳定型脑卒中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h以上，椎-基底动脉系统缺血发作72h以上者，病情稳定，可考虑稳定型脑卒中。此类型脑卒中，脑CT扫描所见与临床表现相符的梗死灶机会多，提示脑组织已经有了不可逆的病损。
(5)可逆性缺血性神经功能缺损(RIND)：是指缺血性局灶性神经动能障碍在24～72h才恢复，最迟在4周之内完全恢复者，不留后遗症，脑CT扫描没有相应部位的梗死病灶。
发病机制
血液成分的改变
血液有形成分中，尤其血小板极易黏附在病变血管内膜处，黏附聚集的血小板，能释放出多种生物活性物质，加速血小板的再聚集，极易形成动脉附壁血栓。血液成分中脂蛋白、胆固醇、纤维蛋白等含量的增加，可使血液黏度增高和红细胞表面负电荷降低，导致血流速度减慢，以及血液病如红细胞增多症、血小板增多症、白血病、严重贫血等，均易促使血栓形成。
血液流变学改变是急性脑梗死发病的一个重要因素，动物实验模型发现红细胞比容增高可降低脑血流量，如果同时降低动脉压则容易发生脑梗死。也有人认为低切黏度升高对脑血栓形成影响较大，且多发生在熟睡与刚醒时，这与脑梗死发生时间相吻合。
血流动力学异常
血压的改变是影响脑血流量的重要因素之一，血压过高或过低都可影响脑组织的血液供应。当平均动脉压低于9.33kPa(70mmHg)和高于24kPa(180mmHg)时，或心动过速、心功能不全时可引起脑灌注压下降，随灌注压下降，脑小动脉扩张，血流速度更缓慢。若同时伴有动脉粥样硬化，更易导致血栓形成。
高血压是脑血管病的独立危险因素。高血压时血流动力学的改变比较复杂，不但决定于高血压的发生原因和机制，还决定于高血压的发展速度、程度和发展阶段。
血管壁病变
正常血管内皮细胞是被覆血管内膜的一层光滑的细胞群，它不仅仅是血液和组织的屏障，还具有其他多种功能。一般认为是血管内皮细胞功能的变化和损害可使内皮细胞剥离，血浆成分主要是脂类物质的浸润和巨噬细胞的浸润，内膜内平滑肌细胞增殖，最终导致动脉粥样硬化的发生、发展。随着年龄的增加，这一过程更容易发生。
持续的高血压能加速动脉粥样硬化的形成。高血压可通过直接作用于直径50～200μm的脑小动脉，如脑底部的穿通动脉和基底动脉的旁中央支，导致这些小动脉发生血管透明脂肪样变、微栓塞或微动脉瘤形成，亦可通过机械性刺激和损伤直径大于200μm的较大血管或大血管的内皮细胞，发生动脉粥样硬化。
动脉粥样硬化时，动脉内膜增厚容易出现溃疡面，在溃疡处内膜下层分泌一些物质如胶原及凝血因子促使凝血酶形成，凝血酶、纤维蛋白与黏附在溃疡面的血小板共同作用导致血栓形成，即动脉粥样硬化板块形成，使动脉管腔狭窄或闭塞，或动脉粥样硬化斑块脱落阻塞脑血管，导致脑组织局部动脉血流灌注减少或中止。
病因病理
病因复杂，受多种因素的影响，一般根据常规把脑血管病按病因分类分为血管壁病变，血液成分改变和血流动力学改变。
另外，临床上许多人即使具备脑血管病的危险因素，却未发生脑血管病，而一些不具备脑血管病危险因素的人却发生脑血管病，说明脑血管病的发生可能还与其他因素有关，如遗传因素和不良嗜好等。
鉴别诊断
1.脑出血 多在活动时或情绪激动时发病，多数有高血压病史而且血压波动较大，起病急，头痛、呕吐，意识障碍较多见，脑CT扫描可见高密度出血灶。
2.脑肿瘤 缓慢进展型脑梗死，注意与脑肿瘤鉴别，原发脑肿瘤发病缓慢，脑转移肿瘤发病有时与急性脑血管病相似，应及时做脑CT扫描，如果脑肿瘤与脑梗死不能鉴别，最好做脑MRI检查，以明确诊断。
检查
1.脑CT扫描 脑梗死的脑CT扫描的主要表现为：①病灶的低密度：是脑梗死重要的特征性表现，此征象可能系脑组织缺血性水肿所致。②局部脑组织肿胀：表现为脑沟消失，脑池、脑室受压变形，中线结构向对侧移位，即脑CT扫描显示有占位效应。此征象可在发病后4～6h观察到。③致密动脉影：为主要脑动脉密度增高影，常见于大脑中动脉。发生机制是由于血栓或栓子较对侧或周围脑组织密度高而衬托出来。部分患者在缺血24h内可出现。
2.脑MRI检查 能较早期发现脑梗死，特别是脑干和小脑的病灶。T1和T2弛豫时间延长，加权图像上T1在病灶区呈低信号，T2呈高信号，脑MRI检查能发现较小的梗死病灶，脑MRI弥散成像能反映新的梗死病变。MRI在缺血性脑梗死早期诊断和鉴别诊断的评价中已显示出优势，近年来超导高档磁共振设备投入临床应用，基于平面回波(EPI)技术的磁共振弥散加权成像(DWI)及血流灌注加权成像(PWI)的应用，对脑梗死的早期诊断，甚至在急性脑梗死区血流灌注变化以及病理生理过程的相关性研究，都取得了一定进展。
3.DSA、MRA、经颅多普勒超声检查 此3项检查的主要目的是寻找脑血管病的血管方面的病因。经颅多普勒超声检查价格便宜、方便，能够及早发现较大的血管(如大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉及基底动脉等)的异常。脑MRA检查简单、方便，可以排除较大动脉的血管病变，帮助了解血管闭塞的部位及程度。DSA能够发现较小的血管病变，并且可以及时应用介入治疗。
4.脑脊液检查 目前一般不做脑脊液检查，同时脑脊液检查也不作为缺血性脑血管病的常规检查。多数脑梗死患者脑脊液正常，如梗死面积大、脑水肿明显者压力可增高，少数出血性梗死者可出现红细胞增多，后期可有白细胞及细胞吞噬现象。
5.血尿便常规及生化检查 主要与脑血管病危险因素如高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等相关。 [1]
并发症
上消化道出血 是脑血管病的严重并发症之一，即应激性溃疡。发生机制为下视丘和脑干病变所致，现在认为与视丘下前部、后部、灰白结节及延髓内迷走神经核有关。自主神经中枢在视丘下部，但其高级中枢在额叶眶面、海马回及边缘系统，消化道出血的机制与上述部位原发或继发的病灶有关。
褥疮 主要是躯体长期不变动体位，而致局部皮肤及组织受到压迫时间过长而发生缺血、坏死的一系列表现。脑血管病患者，由于高龄患者较多，肢体瘫痪，长期卧床，活动不便，容易对于骨隆起等部位压迫，使局部组织缺血及缺氧。
脑血管病后抑郁症和焦虑反应：脑血管病后抑郁是脑血管病较为常见的情感障碍，临床应予以高度重视。
肺部感染 肺部感染是主要并发症之一。重症卧床患者常合并肺部感染。 [2]
预后
随年龄增长病死率明显上升，平均病死率为25%左右(10%～47%)。常见死因是脑疝、多脏器衰竭、继发感染及心肺功能不全。幸存者中病残率亦较高，大约20%的幸存者在1～2年内再次复发。 [3]