腦硬塞
腦硬塞又稱缺血性卒中，系由各種原因所致的局部腦組織區域血液供應障礙，導致腦組織缺血缺氧性病變壞死，進而產生臨床上對應的神經功能缺失表現。腦梗死依據發病機制的不同分為動脈硬化性腦梗死、腦栓塞。其中動脈硬化性腦梗死是腦梗死最常見的類型，因而通常所說的『腦梗死』實際上指的是動脈硬化性腦梗死。本文以動脈硬化性腦梗死為敘述重點，詳細介紹腦梗死的相關問題。[1]
目錄
病因和病理
腦梗死的病因主要是局灶性血液供應障礙，血管壁、血液成分和血流動力學的改變均可造成腦供血動脈缺血。病變和功能障礙的程度取決於血供不足的發生快慢與時間長短、受損區域的大小與功能，以及個體血管結構型式和側支循環的有效性等因素。腦動脈粥樣硬化主要發生在供應腦部的大動脈和中等動脈，管徑約500um以上，是全身動脈粥樣硬化的組成部分。腦動脈粥樣硬化的主要改變是動脈內膜深層的脂肪變性和膽固醇沉積，形成粥樣硬化斑塊及各種繼發病變，使管腔狹窄甚至閉塞。管腔狹室需達80%~90%方才影響腦血流量。硬化斑塊本身並不引起症狀，如病變逐步發展，則內膜分裂、內膜下出血（動脈本身的營養血管破裂所致）和形成內膜潰瘍，內膜潰瘍處易於發生血栓形成，使管腔進一步變窄或閉塞，硬化斑塊內容物或血栓的碎屑可脫入血流形成栓子。硬化動脈可因管壁弱化，形成梭形動脈瘤。動脈瘤內可形成血栓而閉塞血管，或因梭形擴大壓迫周圍神經組織而引起各種臨床症狀。如動脈瘤破裂，則引起腦內或蛛網膜下腔出血。
大體病理檢查時，可見硬化血管呈乳白色或黃色，粗細不勻，管壁變硬，血管伸長或彎曲，有的部分呈梭形擴張，血管內膜下可看到黃色的粥樣硬化斑塊。腦部表現可有腦回變窄，腦溝深寬，腦膜增厚而不透明。腦回表面可有顆粒狀或蟲咬樣萎縮區。腦重量減輕。切面上可見腦室擴大，灰質變薄，白質內可見血管周圍間隙擴大，並有灶性硬化小區。發生腦梗死處的腦組織軟化、壞死，並可發生腦水腫和毛細血管周圍點狀滲血。後期病變組織萎縮，壞死組織由格子細胞所清除，留下有空腔的瘢痕組織，空腔內可充滿漿液。[2]
病理生理
動脈粥樣硬化性腦血栓形成引起急性局灶性腦缺血，基礎研究揭示缺血性損害機制的主要病理生理變化集中在以下方面。
- 缺血半暗帶和治療時間窗：缺血半暗帶的概念最早由Astrup於1977年提出，其將缺血半暗帶定義為：圍繞在不可逆性損傷周邊的區域，表現為電生理活動消失，但尚能維持自身離子平衡的腦組織。半暗帶細胞存活的時間即為治療時間窗。缺血後大部分周邊區的血流可自發恢復(有時可高於正常水平，為高灌注狀態），但如不在治療時間窗內恢復灌注，則周邊區內細胞仍無法存活。不同的血流灌注，半暗帶細胞存活的時間也不同，如局部腦血流下降到極低水平[（0~6）ml/100（g·min）]約10分鐘，組織則不可逆損害；而局部腦血流下降在15ml/100（g·min)水平，則腦組織的缺血耐受時間明顯延長。半暗帶界定的最重要臨床價值是指導臨床治療，特別是溶栓治療以及治療時間窗的選擇。近年來CT、MRI等各種影像學技術對半暗帶的研究為臨床治療提供了非常有益的信息。
- 腦缺血性損害的瀑布效應：急性腦缺血後神經組織的細胞能量代謝衰竭、細胞膜去極化而膜內、外離子平衡紊亂，繼而興奮性氨基酸和神經遞質釋放、通過各種渠道導致細胞內鈣離子的超載，激活細胞的蛋白酶、磷脂酶和過氧化系統，產生蛋白質水解和各種自由基，損傷神經組織。這些改變幾乎是同時或在極短的時間內次序發生，故稱瀑布效應。
影像學和實驗室檢查
腦病變檢查
- 平掃CT：急診平掃CT可準確識別絕大多數顱內出血，並幫助鑑別非血管性病變如腦腫瘤，是疑似腦卒中患者首選的影像學檢查方法。
- 多模式CT：灌注CT可區別可逆性與不可逆性缺血，因此可識別缺血半暗帶。對指導急性腦梗死溶栓治療有一定參考價值。
- 標準MRI：標準MRI（T，加權、T2加權及質子相）在識別急性小梗死灶及後顱窩梗死方面明顯優於平掃CT。可識別亞臨床缺血灶，無電離輻射，不需碘造影劑。但有費用較高、檢查時間長及患者本身的禁忌證（如有心臟起搏器、金屬植入物或幽閉恐怖症）等局限。
- 多模式MRI：包括彌散加權成像（DWI）、灌注加權成像（PW1)、水抑制成像和梯度回波、磁敏感加權成像（SWI)等。DW1在症狀出現數分鐘內就可發現缺血灶並可早期確定大小、部位與時間，對早期發現小梗死灶較標準MRI更敏感。PWI可顯示腦血流動力學狀態。彌散-灌注不匹配（PWI顯示低灌注區而無與之相應大小的彌散異常）提示可能存在缺血半暗帶。然而，目前常規用於選擇溶栓患者的證據尚不充分，正在進行更多研究。梯度回波序列/SWl可發現CT不能顯示的無症狀性微出血，但對溶栓或抗栓治療的意義研究結果不一致，尚待更多證據。已超過靜脈溶栓日前公認時間窗4.5h的患者，可考慮進行CT灌注或MR灌注和彌散成像，測量梗死核心和缺血半暗帶，以選擇潛在適合緊急再灌注治療（如靜脈/動脈溶栓及其他血管內介入方法）的患者。這些影像技術能提供更多信息，有助於更好的臨床決策。
血管病變檢查
顱內、外血管病變檢查有助於了解卒中的發病機制及病因，指導選擇治療方法。常用檢查包括頸動脈雙功超聲、經顱多普勒（TCD）、磁共振腦血管造影（MRA）、CT血管造影（CTA)和數字減影血管造影（DSA）等。頸動脈雙功超聲對發現顱外頸部血管病變，特別是狹窄和斑塊很有幫助；TCD可檢查顱內血流、微栓子及監測治療效果，但其局限性是受操作技術水平和骨窗影響較大。MRA和CTA都可提供有關血管閉塞或狹窄的信息。以DSA為參考標準，MRA發現椎動脈及顱外動脈狹窄的敏感度和特異度約為70%~100%。MRA和CTA可顯示顱內大血管近端閉塞或狹窄，但對遠端或分支顯示不清。相對於CTA，MRA可在顯示血管病變的同時清楚顯示腦病變是其優點。DSA的準確性最高，仍是當前血管病變檢查的金標準，但主要缺點是有創性和有一定風險。[3]
實驗室檢查及選擇
對疑似卒中患者應進行常規實驗室檢查，以便排除類卒中或其他病因。
所有患者都應做的檢查
- 平掃腦CT/MRI；
- 血糖、肝腎功能和電解質；
- 心電圖和心肌缺血標誌物；
- 全血計數，包括血小板計數；
- 凝血酶原時間（PT）/國際標準化比值（INR）和活化部分凝血活酶時間（APTT）；
- 氧飽和度。
部分患者必要時可選擇的檢查
- 毒理學篩查；
- 血液酒精水平；
- 妊娠試驗；
- 動脈血氣分析（若懷疑缺氧）；
- 腰椎穿刺（懷疑蛛網膜下腔出血而CT未顯示或懷疑卒中繼發於感染性疾病）；
- 腦電圖（懷疑癇性發作）；
- 胸部X線檢查。
鑑別診斷
- 動脈硬化性腦梗死的診斷要點是：
- 可能有前驅的短暫腦缺血發作史；
- 安靜休息時發病者較多，常在晨間睡醒後發現症狀；
- 症狀常在幾小時或較長時間內逐漸加重，呈惡化型卒中；
- 意識常保持清晰，而偏癱、失語等局灶性神經功能缺失則比較明顯；
- 發病年齡較高；
- 常有腦動脈粥樣硬化和其他器官的動脈硬化；
- 常伴有高血壓、糖尿病等；
- CT排除出血和占位等病變，DWI高信號，ADC圖為低信號。
鑑別診斷
- 出血性卒中：有10%左右的腦出血患者發病類似腦梗死，但CT掃描能第一時間區分這兩種病變，是首選的影像學檢查。
- 顱內占位性病變：少數的腦腫瘤、慢性硬膜下血腫和腦膿腫的患者可以突然起病，表現為局灶性神經功能缺失，而易與腦梗死相混淆。
- 顱腦外傷：腦卒中發病時患者常有突然摔倒，致有頭面部損傷。如患者有失語或意識不清，不能自述病史時，尤應注意鑑別。[4]
- 小血管病變與脫髓鞘病變的鑑別：兩者的臨床和影像學有相似之處，但是從危險因素、發病情況、影像學特徵、腦脊液檢測等多方面可進行鑑別。
臨床表現
動脈粥樣硬化性腦梗死的臨床表現為一組突然發生的局灶性神經功能缺失症候群，臨床表現與不同供血區域的功能有關。
（一）局灶性神經功能缺失症候群依照血管供應的神經解剖結構的功能，我們可以將腦血管病分為以下數種血管綜合徵。
大腦前動脈綜合徵：大腦前動脈供應大腦皮質的內側面，包括支配對側小腿的運動和感覺皮質、膀胱抑制或排尿中樞。出現對側小腿的癱瘓和感覺缺失，因反射性排尿抑制的損害引起急迫性排尿。此綜合徵臨床不常見，可能是因為大腦血流主要流向大腦中動脈。
- 大腦中動脈綜合徵：在缺血性腦血管病中，大腦中動脈病變最多見。大腦中動脈供應絕大部分的大腦皮質（外側面）和深部皮質下結構。大腦中動脈皮質支分上側分支，供應支配對側面部、手和手臂的運動感覺皮質和優勢半球的語言表達區（Broca區）；皮質下側分支則供應視放射、視皮質（黃斑視力）和部分感覺皮質，及優勢半球的語言感受區（Wernicke區）。發自近大腦中動脈主幹的豆狀核紋狀體動脈（豆紋動脈）則供應基底節、內囊膝部和後肢的下降運動傳導束（對側面部、手、手臂和下肢）。大腦中動脈上側皮質支損害時，出現對側面部、手和手臂的偏癱及相應的偏身的感覺缺失，但是不伴有同向偏盲。如損害優勢半球，可以出現Broca失語。單獨大腦中動脈下側皮質支病變少見，導致對側同向偏盲，對側肢體的圖形、實體和空間感覺的障礙，可有疾病否認、肢體失認、穿着失用、結構失用等顯著的皮質感覺的損害特徵。如損害優勢半球，可以出現Wernicke失語；如損害非優勢半球，臨床表現可出現急性精神混亂狀態。大腦中動脈分叉處，即分出皮質上下側支和（或）大腦中動脈的病變，臨床症狀重，合併上、下側皮質支綜合徵的表現，往往面部、上肢重於下肢，優勢半球損害則完全性失語。大腦中動脈主幹（發出豆狀核紋狀體動脈前）損害，臨床表現出整個供血區的障礙，對側偏身的癱瘓和感覺缺失，因內囊受損，上、下肢損害程度無明顯差異。
- 頸內動脈綜合徵：頸內動脈來源於頸總動脈，其分支除前面討論的大腦前、中動脈外，尚發出眼動脈供應視網膜。頸內動脈病變程度依側支循環的情況而定，側支循環多數是緩慢進展的動脈阻塞而代償的結果。有作者認為缺血性腦血管病中約1/5顱內或顱外頸內動脈阻塞。近15%病例，頸內動脈的進行性動脈粥樣硬化阻塞前，有TIA的先兆或同側眼動脈缺血導致一過性單眼黑隙。頸動脈阻塞可以是無症狀性的。有症狀的頸動脈綜合徵類似大腦中動脈綜合徵。
- 大腦後動脈綜合徵：一對大腦後動脈發自基底動脈的尖端，供應枕葉皮質、顳葉內側面、丘腦和中腦頭端。通常由於栓塞發生在基底動脈的尖端，可以阻塞一側或雙側後動脈，栓子可崩解而不出現症狀，或部分的大腦後動脈梗阻。臨床大腦後動脈閉塞導致對側視野的同向偏盲，而黃斑視力保存（黃斑視力的枕葉皮質由中動脈和後動脈雙重供血）。大腦後動脈起始段閉塞影響中腦上端，出現眼球運動異常，包括垂直凝視麻痹、動眼神經麻痹、核間性眼肌麻痹和眼球垂直分離性斜視。大腦後動脈閉塞影響優勢側半球（多數是左側）枕葉，特徵性表現為命名性失語、失讀症（而無失寫）和視覺失認，視覺失認是由於胼抵體損害切斷了右側視皮質和左側語言皮質的聯繫。雙側大腦後動脈閉塞引起皮質盲和因顳葉損害的記憶障礙。
- 5基底動脈綜合徵：基底動脈起自雙側椎動脈（某些個體僅有一支椎動脈），行進於腦幹腹側，並於中腦水平分又為大腦後動脈。基底動脈分支供應枕葉、顳葉內側面、丘腦內側、內囊後肢和整個腦幹及小腦。基底動脈血栓形成往往因為累及多組分支動脈，臨床表現通常不一致。如累及椎動脈（單側或雙側）其表現類似基底動脈血栓形成，在頸椎關節硬化的病例中，可以因頭部轉動導致一過性椎動脈暫時性閉塞，出現腦幹功能障礙的症狀和體徵。另外，發出椎動脈前的鎖骨下動脈閉塞可以引起鎖骨下動脈盜血綜合徵，往往是全身動脈硬化的一部分，並不提示椎基底動脈的卒中。發生在基底動脈近端的血栓形成，影響腦橋背側部分，出現單側或雙側滑車神經麻痹，水平性眼球運動異常，並可有垂直性眼震和眼球沉浮，瞳孔縮小而光反射存在（下降的交感神經傳導束損害），偏癱或四肢癱和昏迷多見。基底動脈綜合徵易混淆於腦幹出血，但臨床CT或MRI可以明確鑑別。基底動脈綜合徵如損害腦橋腹側部（不影響腦橋背側），臨床出現四肢癱瘓，而意識完好，患者僅僅利用眼睛閉合和垂直眼球運動來示意，通常稱為閉鎖綜合徵。此狀態多與昏迷混淆，腦電圖可有助於鑑別。發生在基底動脈遠端的閉塞，影響中腦上行網狀結構、丘腦和大腦腳，通常出現特徵性的意識障礙和單側或雙側動眼神經麻痹，偏癱或四肢癱，臨床稱為基底動脈尖綜合徵，有時與天幕疝影響中腦的狀況相混淆。此類情況多見於栓塞性病變。
- 椎-基底動脈長旋分支綜合徵：椎-基底動脈長旋分支是小腦後下動脈、小腦前下動脈和小腦上動脈，供應腦幹背外側，包括位於背外側的腦神經核和進出小腦傳導束的小腦腳。常見的是小腦後下動脈閉塞導致的延髓背外側綜合徵（Wallenberg syndrome)，表現同側的小腦性共濟失調、Horner征和面部感覺缺失，對側痛、溫度覺損害，眼球震顫，眩暈，噁心嘔吐，呃逆，吞咽困難和構音障礙，無運動障礙。小腦前下動脈閉塞導致腦橋下端外側部的損害，常見同側面部肌肉癱瘓、凝視麻痹、耳聾和耳鳴，無Horner征、呃逆、吞咽困難和構音障礙。腦橋上端外側部的損害多由於小腦上動脈閉塞，臨床表現相似小腦前下動脈閉塞的表現，但是無聽神經損害，而出現視動性眼球震顫和眼球反側偏斜，對側出現完全性感覺障礙（包括觸覺、振動覺和位置覺）。
- 椎-基底動脈旁中央分支綜合徵：椎-基底動脈旁中央分支行徑於腦幹腹側至四腦室底，供應腦幹的內側面，包括大腦腳內側、感覺傳導通路、紅核、網狀結構和內側的腦神經核（Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、XI）。
腦梗死的臨床分型
1.OCSP（Oxtordshire Community Stroke Project)分型主要分為四種類型。
- 完全前循環梗死（total anterior circulation infarction,TACD）：大腦高級功能障礙；同側視野損害；同側面部或上、下肢中至少兩個部位的運動和（或）感覺障礙。
- 部分前循環梗死（partial anterior circulation infarction，PACID）：只表現完全前循環中所列三方面中的兩項，或只表現大腦高級功能障礙，或較腔隙性梗死中所規定的更局限的（如局限於一個肢體或面部和手，但不是整個肢體）運動/感覺障礙。
- 後循環梗死（posterior circulation infarction,POCI）。
- 腔隙性腦梗死（lacunar cerebral infarction,LACD）。
2.TOAST（Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment,1995）分型主要是病因分型，分為：
- 心源性腦栓塞。
- 大動脈粥樣硬化性卒中。
- 小動脈卒中（即腔隙性腦梗死）。
- 其他原因引發的缺血性卒中。
- 原因不明的缺血性卒中。
特殊類型的腦梗死主要包括腦小血管病和分水嶺梗死
腦小血管病
腦小血管病（small vessel disease,SVD)是指累及直徑30~500um範圍內，沒有側支吻合的解剖終末動脈，其供血區域在腦深部白質及腦幹，臨床表現為靜息性腦梗死、各種腔隙綜合徵、血管性認知功能障礙、步態異常和老年情感障礙。影像學表現為腔隙性腦梗死灶、腦白質疏鬆、微出血及血管周圍間隙（Virchow-Robin間隙）擴大的一組疾病。
主要的病因有動脈硬化、腦澱粉樣血管病、遺傳相關性血管病和炎症或免疫介導性血管炎以及放射性血管病。導致動脈硬化的原因主要有高血壓、糖尿病、高齡。腦澱粉樣血管病導致澱粉樣物質沉積。遺傳（單基因突變）相關性血管病包括：伴皮質下梗死和白質腦病的常染色體顯性遺傳性腦動脈病（CADASIL），伴皮質下梗死和白質腦病的常染色體隱性遺傳性腦動脈病（CARASIL），常染色體顯性遺傳性視網膜血管病伴有白質腦病（AD-RVLC），遺傳性腎病、動脈瘤和肌肉痙攣（HANAC，又稱COL4A1卒中綜合徵），線粒體腦肌病（MELAS），Fabry病，家族性英國型痴呆（familial british dementia)，家族性丹麥型痴呆（familial danish dementia)等。炎症或免疫介導性血管炎包括：壞死性血管炎、過敏性紫癜、冷球蛋白血症血管炎、皮膚白細胞破碎性血管炎、原發性CNS血管炎、Sneddon綜合徵、Susac綜合徵、結締組織病相關的血管炎、感染相關的血管炎。放射性損傷導致小血管纖維素樣壞死。
分水嶺梗死
分水嶺梗死（watershed infarction）是指相鄰兩個血管供血區交匯處區域由於血流動力學異常或者微栓子栓塞造成的梗死。分水嶺梗死約占腦梗死的10%。分水嶺梗死又分為皮質型梗死和皮質下型梗死。大腦半球、小腦、腦幹均可發生分水嶺梗死。
臨床表現
- 發病前的狀態或誘因有助於對分水嶺梗死的判斷。如體位改變時、吃飯中、運動中、深呼吸或劇烈咳嗽狀態下發病；發病時血壓低（用降壓藥或藥物加量、合併使用其他藥物加強降壓、麻醉、心臟手術、失血或貧血等），如果合併血管狹窄則更容易誘發分水嶺梗死。
- 特殊的臨床表現：如有意識喪失而無局灶性體徵的梗死；眼腦綜合徵（單側一過性黑朦和對側肢體或單個肢體運動障礙）；肢體搖晃（腦電圖正常）；罕見的有視網膜間歇性反應不良（retinal claudication,強光照射後短暫的失明）等，由於皮質受累多見，故癲癇的發病率比普通腦梗死更高。也可出現輕度的半球性認知功能障礙。
腦梗死預防
- 腦梗死的一級和二級預防
- 卒中的危險因素分為可控性因素和不可控性因素。後者主要包括年齡和性別。可控性因素較多，前十位為：高血壓史、缺乏體育鍛煉、腰臀比、apoB/apoA1的比值、吸煙、飲食不合理、心臟病變、抑鬱和心理壓力、糖尿病、酗酒。
- 控制血壓正常血壓在140/90mmHg以下，糖尿病患者維持在130/80mmHg以下。
- 體育鍛煉每天不少於30分鐘的運動。
- 控制體重男性腰臀比小於0.9，女性小於0.8。
- 調節血脂L.DL控制在2.6mmo/L以下，合併糖尿病、冠心病、代謝綜合徵、吸煙者LDL<2.07mmol/L。
- 戒煙。
- 合理飲食控制攝鹽量，每日不超過6g，減少飽和脂肪酸的攝入。
- 治療心臟病控制心臟節律和心率，治療心臟的原
- 心理干預和藥物治療，減輕抑鬱。
- 控制血糖空腹控制在6.0mmol/L以下，餐後血糖控制在10.0mmol/L以下，糖化血紅蛋白7.0%以下。
- 限制飲酒男性每日飲酒小於1瓶啤酒或4兩紅酒、1兩白酒，女性減半。
- 女性避免使用口服避孕藥和絕經期後的雌激素替代治療。
- 高同型半胱氨酸血症患者口服維生素B。、維生素B12和葉酸。
- 抗栓藥物包括抗血小板藥物阿司匹林和抗凝藥物華法林，具體選擇如下：
- 45歲及以上的女性患者，腦出血的風險小、胃腸道耐受好者，建議服用低劑量阿司匹林，但其作用非常有限；出於心肌梗死一級預防的目的，男性可以考慮服用低劑量阿司匹林；但其不能減少缺血性卒中的風險。
- 非瓣膜性房顫患者，如年齡小於65歲、沒有血管危險因素，可建議服用阿司匹林。
- 非瓣膜性房顫患者，如年齡在65~75歲、沒有血管危險因素，除非禁忌，建議服用阿司匹林或口服抗凝劑（INR2.0~3.0）。
- 非瓣膜性房顫患者，如年齡大於75歲，或者雖不到75歲，但有高血壓、左心室功能不全、糖尿病等危險因素，建議口服抗凝劑（INR2.0~3.0）。
- 房顫患者，如不能接受口服抗凝劑，建議服用阿司匹林。
- 房顫患者，如有機械性人工瓣膜，建議接受長期抗凝。INR目標值因人工瓣膜類型不同而異，但不能低於2～3。
- 無症狀性頸內動脈狹窄超過50%的患者，建議服用低劑量阿司匹林，以降低發生血管事件的風險。
疾病治療
經循證醫學證實最有效的治療是卒中單元、重組人組織型纖溶酶原激活物靜脈溶栓治療以及阿司匹林治療。
- 院前急救和處理的原則：應採取的措施：管理氣道、呼吸和循環、心臟監測、靜脈通道、吸氧（當氧飽和度<92%時）、評估有無低血糖、禁食、預先告知接收急診室、快速轉運到最近的能治療急性卒中的恰當場所。應該避免給予非低血糖患者含糖液體、過度降低血壓、過量靜脈輸液。
- 快速診斷和評估：首先，對疑似卒中的患者需要進行生命體徵的評估，判斷是否有需要緊急處理的狀況，隨後，使用NIHSS(National Institute of Health Stroke Scale)評分量表對患者進行神經功能缺損評估，並判斷病情的嚴重程度和可能的血管分布，隨後立即進行影像學檢查和相關的實驗室檢查。由於溶栓治療時間窗窄，應爭取60分鐘完成上述評估、檢查以及給予治療。
- 治療
藥物治療
- 靜脈溶栓治療：公認的靜脈溶栓治療時間窗是發病4.5小時內。重組組織型纖溶酶原激活物（rtPA，0.9mg/kg體重，最大劑量90mg)進行溶栓治療，可以顯著改善患者預後，治療開始越早，臨床結局越好；靜脈溶栓患者應收入卒中單元監護；溶栓治療嚴重出血的風險大約6%左右。
- 動脈溶栓治療：針對顱內主要供血動脈的閉塞（顱內頸內動脈主幹、大腦中動脈主幹）、神經功能缺損嚴重（NIHSS評分≥10分）、症狀出現小於6小時、未能進行靜脈溶栓的卒中患者進行動脈rtPA溶栓治療可能有益，但是不能妨礙時間窗內的靜脈溶栓治療。
- 抗血小板治療：對於不能溶栓的患者，均建議給予抗血小板治療，臨床指南推薦使用阿司匹林。近期發生缺血性卒中的患者，不建議聯合使用氯吡格雷和阿司匹林，但有特定指征（例如不穩定型心絞痛，無Q波心肌梗死或近期支架植入術）者例外；治療應持續到事件發生後9個月；應用抗血小板治療仍發生卒中的患者，建議重新評價其病理生理學和危險因素。阿司匹林初始劑量為300mg，維持量50~300mg/d，大劑量（>150mg/d)長期使用不良反應增加。胃部疾病患者應同時使用質子泵抑制劑。
- 擴容治療：血流動力學性機制所致腦梗死應停用降壓藥物及血管擴張劑，必要時給予擴容治療，病情穩定後需考慮血管內治療或頸動脈內膜剝離術（CEA）以解除血管狹窄。
- 神經保護劑的應用：神經保護治療針對的是缺血再灌注損傷級聯反應的各個環節。但目前為止沒有公然有效的神經保護劑，聯合溶栓治療和神經保護治療具有一定的前景。
介入和手術治療
- 頸動脈內膜剝脫術和支架介入術：TIA和卒中發作後，如果發現頸動脈和顱內動脈狹窄，可以行頸動脈內膜剝離術（CEA）、血管成形術和支架術（CAS）治療。首先，應該根據北美NASCET標準確定動脈狹窄的程度，然後根據不同的狹窄程度等因素選擇不同的干預方法。
- 機械性碎栓或取栓治療：美國FDA已經批准使用MERCI取栓實現顱內動脈的再通，但該方法的臨床效果需進一步驗證。機械血栓消融技術可增加血管的再通，但均因研究規模的限制，目前尚未推薦作為常規治療。
綜合治療
- 體位和運動：大多數患者發病後需臥床休息，病情穩定後要儘早開始活動。
- 營養和補液：所有患者均需進行吞水試驗了解吞咽功能。多數患者最初需接受靜脈輸液治療，如有必要，應置入鼻胃管或經鼻十二指腸管，以提供營養及藥物。經皮內鏡下胃造瘺（PEG)置管常用於需要長時間通過管道進行餵養的患者。
- 感染的控制和預防：肺炎和泌尿道炎症是常見的併發症，嚴重的卒中患者可能需要預防性應用抗生素。
- 深靜脈血栓形成及肺栓塞：卒中後大約10%的患者死於肺栓塞，肺栓塞的栓子通常來源於下肢靜脈血栓，不能活動的患者及嚴重卒中的老年人發生深靜脈血栓的風險最高。預防措施包括早期活動、使用抗栓藥物以及使用外部加壓裝置。首選低分子肝素皮下注射，一日兩次。長期治療通常需要口服抗凝藥，如華法林，低強度的抗凝就可以起到預防作用，但具體的抗凝水平仍未確定。
- 血壓的管理：
原則
卒中患者血壓升高是常見的現象，大多數患者在發病後4~10天內血壓會自動下降，應根據不同的卒中亞型選擇對血壓的處理方式。
高血壓急症的處理
存在下述情況時，應該使用降壓治療，並嚴密監測血壓變化。
溶栓患者的血壓管理
在溶栓之前，患者的血壓要≤185/110mmHg,如果不能達到這個指標，就不能進行溶栓治療，溶栓後24小時內，血壓要保持在180/105mmHg以下。
一般患者的血壓管理
患者血壓>220/120mmHg時給予降壓治療，且發病最初24小時內，血壓的下降幅度為15%~25%。但對於懷疑為血流動力學性卒中或雙側頸動脈狹窄的患者，血壓不宜過度降低，在大動脈狹窄已經解除的情況下，可以考慮將血壓逐漸控制到目標值以下。
低血壓的處理
首先需要尋找低血壓的原因，可以使用生理鹽水糾正低血容量，並改善心律失常。
血糖的管理
當血糖>10mmol/L時，需應用輸注胰島素降低血糖。高血糖可能是卒中後的一個應激反應，一些患者血糖水平會自動下降，而且在卒中後首個24小時內靜脈應用生理鹽水並且避免使用葡萄糖溶液，就可以降低血糖水平。應避免低血糖的發生，低血糖時應予靜脈團注葡萄糖或10%~20%葡萄糖輸注。
血脂的管理
主張急性期儘早開始降脂治療，尤其是因為動脈粥樣硬化斑塊脫落或者動脈粥樣硬化性血管狹窄導致TIA或卒中發作者，應用他汀類藥物對穩定斑塊、減輕血管狹窄有益。
惡性腦梗死的手術治療
對於引起顱內壓升高和腦幹受壓的惡性腦梗死可以選擇半側顱骨切除術及切除顳葉的硬腦膜切除術。症狀沒有改善的年輕患者需要進行額外的手術，即切除部分額葉或顳葉的卒中腦組織的「切除術」。上述減壓術的時機和指征仍然不清楚。腦室內導管引流腦脊液快速降低顱內壓、枕骨下顱骨切除術可緩解小腦梗死導致的腦積水及腦幹受壓。[1]
早期康復
卒中後在病情穩定的情況下應儘早開始坐、站、走等活動。臥床者病情允許時應注意良姿位擺放。應重視語言、運動和心理等多方面的康復訓練，目的是儘量恢復日常生活自理能力。
=疾病預後
本病的病死率約為10%，致殘率可達50%以上。存活者的復發率高達40%，腦梗死復發可嚴重削弱患者的日常生活和社會功能，而且可明顯增加死亡率。
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