酪氨酸酶

酪氨酸酶，是黑色素合成的关键酶，可能是白癜风自身免疫的重要抗原。最近发现部分白癜风患者血清中有酪氨酸酶抗体，且与白癜风临床类型和分期密切相关。

酪氨酸酶
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提示自身免疫性白癜风发病机制与酪氨酸酶抗体水平有关，为其免疫治疗提供依据。酪氨酸酶抗体可以作为白癜风活动性的一个指标。

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酪氨酸酶(TYR)是一种75kD含铜酶，来源于胚胎神经鞘细胞，是黑色素代谢和儿茶酚胺的关键酶。Spritz等人证实TYR是一种铜结合蛋白，有铜A和铜B位点。离子铜特异性能与人TYR结合，一个位点的铜结合可以促进另一个位点的铜结合。组氨酸在铜B位点协调其结合。TYR的多肽链的适当折叠对铜结合及其催化活性是具有关键性

的，TYR突变可中断铜结合使其催化活性丧失。眼、皮肤白化病是TYR基因突变所致，该病TYR阳性患者色素性皮肤损害发生率高。超氧化物负离子(O2-)能穿透黑素细胞(MC)入胞内，TYR通过利用O2-保护MC，免受O2-细胞毒作用。在黑素瘤患者黑素瘤细胞(MMC)和MC中抗氧化系统失衡，内源性反应性氧生成，细胞内不能抵御内源性超氧化物的攻击。 白癜风患者血清中TYR抗体的生成，提示白癜风的发病与自身免疫有关。

抗原性

酶是多种自身免疫紊乱性疾病的自身抗原，TYR作为抗原必需具备下列条件:①酶活跃性;②免疫原性;③能诱导识别自身的抗体。

TYR能暴露于免疫系统中，以恶性或正常色素细胞作为来源的TYR，可以作为自身抗体产物的靶抗原;TYR与蛋白酶等无交叉反应，提示抗TYR抗体对TYR是特异性的，MC能表达MHCⅡ类分子，可作为抗原递呈细胞。人MMC能分泌TYR，TYR抗体在黑素瘤患者血清中发现，其它恶性肿瘤患者血清中则没有，提示恶性黑素瘤可产生抗TYR的抗体，TYR基因编码抗原能被黑素瘤细胞毒性T细胞(CTL)识别，显示系统免疫系统能对TYR发挥作用。

哺乳动物黑素生成由多个基因位点共同参与调控。不同位点基因及相关蛋白具有多种特征性结构位点(B位点，C位点，S位点和P位点)。哺乳动物色素细胞调节基因有多种，这些基因的最大特点是定位于C位点(C-allbino locus)，编码TYR。鼠C位点基因长70kb，定位第7号染色体，人C位点基因长50kb，定位11号染色体。鼠及人C位点基因均含有5个外显子和4个内含子。TYR是一种膜糖蛋白，可在MC中特异性表达。B位点(brown locus)基因编码TRP-1(gp75)。鼠B位点基因长18kb，有8个外显子和7个内含子，定位14号染色体。人B位点基因定位第9号染色体。TRP-1能在MC中表达且定位黑素体膜，具酪氨酸羟化酶和多巴氧化酶活性。S位点(slaty locus)基因编码TRP-2，小鼠S位点基因位于第14号染色体，为多巴色素异构酶。鼠及人P位点(Pmel-17 locus)基因编码stablin蛋白，人及鼠P位点基因定位第10、12号染色体，参与黑素合成终末途径的调节。

TYR、gp75、TRP-2结构相似，其基因产物有下列特点:①高同源性(氨基酸序列相同40%，相似45%)。②分子量几乎相同。③三级结构有高度保守序列半胱氨酸残基。④具有酶活性铜结合位点。⑤含有跨膜区。

TYR是黑素合成的关键酶，其已知的氨基酸序列含有一段前导信号肽和一个跨膜结构基元(motif)，与黑素体膜上的锚定蛋白(anchorin)相一致。HLA-A2递呈TYR抗原，不同的细胞毒性T淋巴细胞克隆识别具有活性基元的九肽LLAVLYCLL，说明TYR在不同个体的表达呈相当高的同源性。TYR的表达均一性优于TRP-2，表达频率亦较TRP-1高。除CD8+T细胞外，人CD4+T细胞也能特异性识别TYR基因编码的相关抗原。黑素瘤患者中检出TYR，TYR是MMC上的分化抗原。可作为主动免疫的良好抗原靶。TYR既受MHC-Ⅰ限制，又受MHC-Ⅱ限制的黑素瘤共同抗原，诱生的CD8+T细胞和CD4+T细胞均能产生有效的抗肿瘤应答。TRP-1原位杂交证实编码基因位于人第9号染色体q23区，为IgG抗体识别抗原，具有DHI-2羧酸氧化酶活性，非突变型TRP-1抗原可被HLA-A31特异性CTL识别。外源性TRP-1cDNA在MMC等中表达。gp100即MC/MMC特异性蛋白Pmel-17，免疫电镜证实gp100主要位于Ⅰ、Ⅱ期黑素体膜，广泛表达于人MMC(50%)。HLA-A2 mMC的gp100可被自体肿瘤浸润性淋巴细胞(TIL)识别。识别部位是十肽LLDGTATLRL(aa457-486)，从gp100提取的十肽能体外诱导TIL，将TIL细胞与IL-2配伍应用于HLA-A2+黑素瘤患者，可消除自发性黑素瘤的转移灶。

抗体

检测方法

TYR抗体在白癜风患者血清中检出。Song等1994年用细菌合成人TYR，免疫印迹法检测TYR抗体。这种方法相对不敏感且不能定量检测。Baharav等1996年使用蘑菇TYR，ELISA法检测TYR抗体，此法敏感，但所用蘑菇TYR与人TYR同源性低。而Xie等1996年则用人MC提取物作为TYR的来源，免疫沉淀法等检测TYR抗体。Kemp等1997年采用放免法(RIA)检测TYR抗体。近来此法已被用来检测自身免疫性疾病患者血清中的特异性抗体。这种方法能敏感定量检测抗体。特性

1.抗TYR抗体的产生:用人TYR cDNA转染L细胞，获得L-TY细胞，免疫同源性C3H鼠，即用5×106L-TY细胞与等量Frend佐剂混合，腹膜内注入有6周鼠龄的雌性C3H鼠体内，每次间隔2周，第3，4次用5×106细胞裂解物与等量Frend佐剂混合免疫动物。第4次注射后3天，抽血，分离血清，同时用未转染L细胞去除非特异反应性成分，结果用人TYR cDNA转染L细胞免疫的8只C3H鼠中，4次免疫后，有4只对TYR cDNA转染L细胞的鼠血清抗体滴度>10-4，C3H鼠免疫前及正常鼠对L-TY细胞无反应性。用L-TY细胞免疫动物获得的血清能沉淀L-TY和有色素MMC细胞裂解物。免疫沉淀法可见分子量为70kD~80kD的宽幅条带，可能为TYR生物合成中间代谢产物，未转染L细胞，TYR阴性无色素MMC中未见特异性条带。

2.免疫印迹法检测TYR抗体:用抗TYR血清10-3稀释度，在TYR转染L细胞和有色素MMC可见细胞内颗粒染色，亲代L细胞内无胞内染色，在L-TY细胞，细胞内染色颗粒位于核周和胞质内。无色素MMC，不表达TYR mRNA，无TYR活性，与TYR抗体无相互作用。有色素MMC和培养MC，高度表达TYR活性，黑素形成多，细胞质颗粒深度染色。

3.单克隆抗体.AT99能识别TRP-1糖蛋白，AT99能与人有色素MMC表达的TRP-1和转染L-GP细(用编码TRP-1全长cDNA转染鼠L细胞获得)表达的全长人TRP-1cDNA相互作用，且免疫耗竭实验证实AT99不耗竭能产生分子量为70kD~80kD条带的抗TYR血清，免疫荧光分析抗TYR抗体与TRP-1，TYR l-GP细胞无相互作用，抗TYR抗体不沉淀来自L-GP细胞的TRP-1。

3.TYR抗体使TYR活性丧失:免疫鼠血清能沉淀鼠MMC，L-TY细胞裂解物，提示免疫鼠血清能灭活有色素MMC及L-TY细胞TYR的活性，加入L-多巴底物后，见黑素形成，提示TYR活性恢复，免疫沉淀时如用免疫前血清则无黑素形成。

白癜风

简介

白癜风与TYR抗体:TYR抗体在白癜风中常常发生。Song等应用免疫印迹法检测了26例白癜风患者血清，其中有16例(61%)可与重组TYR特异性结合。26例白癜风患者，有16例(61%)血清TYR抗体阳性，其中7例伴发非胰岛素性糖尿病(IDDM)有4例(57%)、8例伴发桥本甲状腺炎有4例(50%)、3例伴发Grave病有3例(100%)、7例伴发Addison病有4例(57%)阳性。Kemp等[14]应用35S标记人TYR，放免法(RIA)检测白癜风患者血清TYR抗体。在被检测的46例白癜风患者的血清中，5例(10.9%)TYR抗体阳性，20例对照血清及10例桥本甲状腺炎患者血清阴性。Baharav等应用固相ELISA法检测18例白癜风患者(弥漫性7例，局限性1例)血清中的TYR igG抗体滴度，结果(OD均值)弥漫性白癜风为0.658±0.251，局限性白癜风0.188±0.05，健康对照组0.093±0.049，显示弥漫性白癜风TYR igG抗体滴度较局限性白癜风及健康对照组显著增高。这些TYR抗体与TYR的亲和力高，与b位点基因产物TRP-1没有交叉反应。

大多数急性白癜风及黑素瘤患者有对MC、MMC的抗体，这些抗体在体外通过补体介导细胞毒作用和抗体依赖细胞毒作用杀伤MC。Cui等检测发现30例黑素瘤患者血清有24例(80%)、29例白癜风患者血清有24例(83%)抗体阳性，而28例对照组只有2例(7%)阳性。人及动物黑素瘤中，白癜风的出现能改变其进程。用MMC免疫动物可诱发白癜风。重组抗MMC抗体对黑素瘤有效。黑素瘤伴发白癜风时预后较好，白癜风患者抗体出现的频率和水平与黑素瘤退变(regression)一致。提示抗白癜风和黑素瘤抗体作用于色素细胞(MC，MMC)上有相同的抗原，并且这些抗原能在MC和MMC上表达。白癜风MC抗体既能溶解MC，致皮肤白斑形成，又能有效破坏MMC;MMC抗体也能与正常MC结合，诱导黑素瘤产生白癜风样白斑，TYR抗体则是二者之间的桥梁。

白癜风患者血清MC抗体滴度与该病活动性和严重程度密切相关，50%局限性白癜风患者血清中有对MC的抗体，而弥漫性白癜风则高达93%，且弥漫性白癜风MC抗体能与MMC结合，抑制其增殖。在补体存在的情况下溶解细胞，减少体内鼠黑素瘤转移，MMC上抗体表位滴度在白癜风较健康者及黑素瘤高。黑素体是黑素合成和贮存的亚细胞器，Ando等认为黑素体数量变化与TYR mRNA水平有关。UVB上调TYR mRNA水平致皮肤色素沉着。TYR和gp75都是黑素体转膜糖蛋白，TYR抗体与gp75没有交叉反应。

白癜风患者血清含有抗MC抗体，MC抗体在Smyth鸡模型中于脱色前数周被检测到。近来黑素瘤患者血清中亦分离到TRP-1自身抗体，循环中的这些抗体被认为是导致Smyth鸡色素脱失斑的主要原因[23,24]。白癜风患者血清中TYR抗体的检出，进一步提示白癜风的分子发病机制，为临床分型、分期、治疗及预后提供依据。

其他

一种皮肤及其附属物色素缺乏的遗传病。可分全身性白化病和局部性白化病两种，以前者最为常见。患者皮肤呈白色，毛发银白或淡黄色;虹膜呈淡红色或淡灰色，半透明，瞳孔淡红，视网膜无色素、羞光，眼球震颤，视力下降;病人对阳光很敏感，日晒后，皮肤可增厚并发生鳞状上皮癌。白化病的发病是由于黑色素代谢障碍所致。正常人体内的黑色素由黑色素细胞合成，黑色素细胞内有黑素小体，它含有酪氨酸酶，这种酶能将酪氨酸转变成黑色素。白化病患者体内黑色素细胞数目正常，细胞内也有黑素小体，但由于控制酪氨酸酶的基因发生突变，不能合成酪氨酸酶，于是黑素小体中酪氨酸酶缺乏，不能使酪氨酸转变成黑色素，从而导致皮肤、粘膜、毛发、眼等白化现象。白化病有多种遗传方式。全身性白化病属常染色体隐性遗传方式。局部白化病为常染色体显性遗传，眼白化病(皮肤、毛发均正常)可为X伴性隐性或常染色体隐性遗传。白化病遍及全世界，总发病率为1/10000~1/20000。对白化病目前尚无有效的治疗方法，因此应以预防为主。禁止近亲结婚是重要的预防措施之一。对此病也可作产前诊断。在妊娠4~5个月时，通过胎儿镜取胎儿一小块皮肤，在电子显微境下检查胎儿是否为白化病，以避免患儿的出生，达到优生的目的。在遗传的方式上白化病是属于正常染色体上的隐性遗传。只有当个体为隐性纯合子(aa)时，才表现为白化病，通常白化病患者的父母为表型正常的杂合子，其因型为(Aa)是致病基因的携带者，患者同胞中也有1/4的发病风险。

关系

酪氨酸酶是一种含铜酶，来源于胚胎神经峭细胞，是黑色素代谢和儿茶酚胺的关键酶，并且是白癜风自身免疫的重要抗原。最近发现部分白癜风患者血清中有酪氨酸酶抗体，且与白癜风临床类型和分期密切相关。提示自身免疫性白癜风发病机制与酪氨酸酶抗体水平有关，为其免疫治疗提供依据，酪氨酸酶抗体可以作为白癜风活动性的一个指标。

酪氨酸酶其实是一种铜结合蛋白，所含的离子铜特异性能与人酪氨酸酶结合，一个位点的铜结合可以促进另一个位点的铜结合，组氨酸在铜B位点协调其结合。酪氨酸酶的多肽链的适当折叠对铜结合及其催化活性是关键性的，酪氨酸酶突变可中断铜结合使其催化活性丧失，眼、皮肤白化病是由于酪氨酸酶基因突变所致，该病酪氨酸酶阳性患者色素性皮肤损害发生率高。

食物

富含酪氨酸酶的食物有鲐鲅鱼、蓝圆参、竹荚鱼、金枪鱼、带鱼、鲈鱼、鳓鱼、黄花鱼、鲭鱼、鲤鱼、鲍鱼。 茶叶、白酒、水果酒、啤酒、陈醋、大酱、腐乳、臭豆腐、松花蛋等.

白癜风

白化病与白癜风均属于色素障碍性皮肤病。二者都是以皮肤出现白斑为主要临床表现，无明显痒痛感觉。但白化病与白癜风是截然不同的两种疾病。临床多从如下几方面来区分:

发病年龄

白化病自出生时就有明显的"变白"表现;而白癜风为后天发生，可开始于任何年龄，但以20岁以前发病人数最多。

家族史

白化病有典型的家族遗传史;白癜风的发病与遗传有一定关系，但无大量的统计资料来证实，我国学者报告白癜风与遗传有关联者仅占3.9%~10.7%。

好发部位

泛发性白化病是全身的皮肤、毛发及眼睛均变白;白癜风可发生在任何部位，但好发于暴露及皱褶部位。

白斑特点

白化病的皮肤全部变白，毛发呈白色或淡黄色，眼睛缺乏色素，畏光，白天视物不清;白癜风的白斑仅限于局部，边缘清楚，周边色素稍深，白斑中有的散在岛屿状色素区，白斑大小、形态不一，物理刺激可诱发新的白斑或使原有白斑扩大。白斑上的毛发可以变白或者不白。

病理检查

取患者皮肤组织制成切片，在显微镜下观察:白化病患者表皮黑色素完全消失;而白癜风患者白斑区黑色素减少或完全消失，而边缘则黑色素相对增加。

治疗

白化病药物治疗无效，仅能通过物理方法遮光以减轻患者不适症状;白癜风通过使用光敏性药物、激素及中药等治疗后白斑会减弱甚至消失。

白化病人应该注意些什么?

白化病是一种遗传性皮肤病，治疗上没有确切有效的方法。白化病人应注意以下几方面:①避免强烈的日光照射;②注意保护眼睛;③避免近亲结婚。

汗斑白斑

区别

有人说是白瘢风，也有人说不是，是汗斑。两种病到底应该怎么区别?汗斑是一种容易和白癜风混淆的皮肤病，尤其是在白癜风初期症状不是特别明显时，很容易发生误诊。苏州北兵营医院白癜风医生告诉广大白癜风患者如何区分白癜风和汗斑。汗斑是由真菌引起的皮肤病，皮肤损害以淡白色为主，其皮损大多数呈圆形或卵圆形斑，边缘模糊，重点是汗斑表面往往有许多微细的鳞屑，所以也叫花斑癣。患者皮肤表面有折光性，可直接通过镜检找到真菌，汗斑主要出现在皮脂腺发达部位，如颈、上胸、背部与上肢。花斑癣俗称汗斑，是由糠批马拉色菌感染表皮角质层引起的一种浅表真菌病。本病遍布世界各地，花斑癣的早期症状常见于相对湿度较高的热带和温带地区。青年人，特别是男青年，由于活动多而出汗多，如果不及时换洗衣服和揩干皮肤，则很容易发生花斑癣。花斑癣还多见于应用皮质类固醇激素的人，因这类人的表皮细胞更换周期延长，有利于真菌生长，若停用激素后花斑癣即好转。此外，身体虚弱、营养不良、糖尿病以及妊娠都可诱发本病。

而白癜风患者的皮肤色素脱失为点状的或者连成一片的白斑，边缘可有色素沉着，在白癜风稳定期界限很清晰，表面也无鳞屑，出汗过多也不会不加重，当然，在显微镜下也找不到真菌，这就是白癜风与汗斑的区别。希望大家在了解两种疾病之后能有效地区分开它们，另外，有些人还问白癜风会不会传染，在这里我们告诉大家它是不会传染的。需要提醒大家的是幼儿病例中可见与面颊、额及眉间，由于经常擦洗，表面不宜附着鳞屑，故易于早期风混淆。

白癜风患者的皮肤色素脱失为成片的白色，边缘可有色素沉着，表面无鳞屑，出汗过多并不加重，当然，在显微镜下也找不到真菌。了解这些知识，可有助于鉴别两病。

美白原理

皮肤白不白，主要取决于黑色素细胞合成黑色素的能力。在人的表皮基底层细胞间，分布着黑色素细胞，它含有的酪氨酸酶可以将酪氨酸氧化成多糖，中间再经过一系列的代谢过程，最后便可生成黑色素。黑色素生成越多，皮肤就越黝黑;反之，则皮肤就越白皙。

酪氨酸酶具有独特的双重催化功能，是生物体内黑色素合成的关键酶，与人的衰老有密切关系。其异常过量表达可导致人体的色素沉着性疾病。酪氨酸酶抑制剂可以治疗目前常见的色素沉着性皮肤病如雀斑、黄褐斑、老年斑。市场上流行的美白化妆品中的熊果苷、维生素C衍生物、曲酸及其衍生物、绿茶提取物、甘草提取物等中药提取物等均为酪氨酸酶抑制剂，主要是通过抑制酪氨酸酶的活性而达到抑制黑色素合成，进而发挥美白的作用。

酶

酶 全酶 脱辅[基]酶 同工酶 酶原 酶动力学 米氏常数 米氏方程 米氏动力学 双倒数作图法 催化常数 酶催化机制 锁钥学说 诱导契合学说 催化活性 催化核心 催化部位 催化亚基 不可逆抑制 可逆抑制 竞争性抑制 非竞争性抑制 反竞争性抑制 非特异性抑制 竞争性抑制剂 非特异性抑制剂 抑制结构域 协同催化 协作抑制 反馈抑制 酶多重性 酶多态性 酶-抑制剂复合物 酶-底物复合物 酶系 多酶体系 多酶复合物 酶解作用 酶活性 酶单位 开特 活化能 活性部位 最适pH 最适温度 重组酶 调节酶 调节亚基 诱导酶 抗体酶 核酶 弛豫时间 稳态 前稳态 底物 假底物 过渡态 过渡态类似物 别构酶 别构调控 序变模型 齐变模型 别构抑制 别构调节物 别构抑制剂 别构激活剂 别构相互作用 别构配体 别构部位 别构性 酶谱 酶电极 酶固定化 酶工程 酶免疫测定 酶分类 酶学委员会命名 氧化还原酶 醇脱氢酶 乳酸脱氢酶 葡糖-6-磷酸脱氢酶 羟基丙酮酸还原酶 苹果酸脱氢酶 苹果酸酶 3-羟[基]-3-甲戊二酸单酰辅酶A还原酶 4-羧基固醇3-脱氢酶 3-酮类固醇还原酶 葡糖氧化酶 醛脱氢酶 甘油醛-3-磷酸脱氢酶 视黄醛脱氢酶 醛氧化酶 芳基-醛氧化酶 视黄醛氧化酶 歧化酶 亚油酸合酶 琥珀酸脱氢酶 谷氨酸合酶 单胺氧化酶 四氢叶酸脱氢酶 二氢叶酸还原酶 章鱼碱合酶 胭脂碱合酶 黄素单核苷酸还原酶 二氢蝶啶还原酶 转氢酶 NADH-细胞色素b5还原酶 NADH脱氢酶复合物 硝酸盐还原酶 偶氮苯还原酶 硝基喹啉-N-氧化物还原酶 羟胺还原酶 N-羟基-2-乙酰胺基芴还原酶 亚硝酸还原酶 尿酸氧化酶 丙酮酸脱氢酶复合物 二氢硫辛酰胺脱氢酶 还原酶 核糖核苷酸还原酶 胱氨酸还原酶 谷胱甘肽还原酶 硫氧还蛋白-二硫键还原酶 辅酶A-谷胱甘肽还原酶 氧化型二谷胱甘肽亚精胺还原酶 双-γ-谷氨酰半胱氨酸还原酶 辅酶A-二硫键还原酶 氧化型真菌硫醇还原酶 蛋白质二硫键异构酶 蛋白质二硫键还原酶 酪氨酸酶 多酚氧化酶 过氧化物酶 含硒酶 抗氧化酶 过氧化氢酶 辣根过氧化物酶 乳过氧化物酶 髓过氧化物酶 硫氧还蛋白过氧化物酶 谷胱甘肽过氧化物酶 氢化酶 加氧酶 脂加氧酶 半胱氨酸双加氧酶 单加氧酶 萤光素酶 一氧化氮合酶 甲基固醇单加氧酶 芳烃羟化酶 碳链裂解酶 胆碱单加氧酶 酪氨酸羟化酶 ACC 氧化酶 脱饱和酶 软脂酰Δ9脱饱和酶 硬脂酰Δ9脱饱和酶 环加氧酶 胡萝卜素双加氧酶 超氧化物歧化酶 水钴胺素还原酶 氰钴胺素还原酶 高铁螯合物还原酶 钴胺素还原酶 黄嘌呤氧化酶 核苷二磷酸还原酶 核苷三磷酸还原酶 铁氧还蛋白-NADP＋还原酶 偶氮还原酶 脱氢酶 双加氧酶 黄素酶 羟化酶 氧化酶 末端氧化酶 转移酶 RNA甲基化酶 甲基转移酶 儿茶酚-O-甲基转移酶 苯基乙醇胺-N-甲基转移酶 DNA甲基化酶 Ⅱ型DNA甲基化酶 保持甲基化酶 修饰性甲基化酶 反式乌头酸-2-甲基转移酶 反式乌头酸-3-甲基转移酶 羟甲基转移酶 磷酸核糖甘氨酰胺甲酰基转移酶 氨甲酰基转移酶 羧基转移酶 天冬氨酸转氨甲酰酶 鸟氨酸氨甲酰基转移酶 转酮酶 转醛醇酶 酰基转移酶 乙酰谷氨酸合成酶 胆碱乙酰转移酶 硫辛酰胺还原转乙酰基酶 半乳糖苷转乙酰基酶 氯霉素乙酰转移酶 卵磷脂-胆固醇酰基转移酶 查耳酮合酶 脂肪酸合酶 肉毒碱脂酰转移酶 肽酰转移酶 柠檬酸合酶 ATP柠檬酸裂合酶 糖基转移酶 N-乙酰葡糖胺转移酶 分支酶 半乳糖基转移酶 愈伤葡聚糖合成酶 岩藻糖基转移酶 寡糖基转移酶 嘌呤核苷磷酸化酶 腺嘌呤磷酸核糖基转移酶 次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶 黄嘌呤磷酸核糖转移酶 多腺苷二磷酸核糖聚合酶 唾液酰基转移酶 EPSP合酶 法尼基转移酶 氨基转移酶 谷草转氨酶 谷丙转氨酶 磷酸转移酶 葡糖激酶 半乳糖激酶 磷酸果糖激酶 胸苷激酶 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸激酶 蛋白质丝氨酸\/苏氨酸激酶 受体蛋白激酶 泛素蛋白激酶 磷酸化酶激酶 丙酮酸激酶 T4多核苷酸激酶 氨基糖苷磷酸转移酶 非受体酪氨酸激酶 酪氨酸激酶 肌球蛋白轻链激酶 肌醇脂-3-激酶 磷脂酰肌醇激酶 磷酸甘油酸激酶 肌酸激酶 磷酸烯醇丙酮酸-糖磷酸转移酶 蛋白质组氨酸激酶 肌激酶 胸苷酸激酶 核苷酸基转移酶 焦磷酸化酶 聚合酶 复制聚合酶 DNA聚合酶 逆转录酶 RNA聚合酶 转录酶 复制酶 T3 RNA聚合酶 T7 RNA聚合酶 Taq DNA 聚合酶 Vent DNA聚合酶 Tth DNA聚合酶 Mlu DNA聚合酶 Pfu DNA聚合酶 引发酶 多核苷酸磷酸化酶 多腺苷酸聚合酶 2′，5′-寡腺苷酸合成酶 末端脱氧核苷酸转移酶 Qβ复制酶 加帽酶 mRNA鸟苷转移酶 末端尿苷酸转移酶 蛋白质酪氨酸激酶 受体酪氨酸激酶 硫氰酸生成酶 硫转移酶 磺基转移酶 AMP活化的蛋白激酶 依赖Ca2+\/钙调蛋白的蛋白激酶 酪蛋白激酶 依赖cGMP的蛋白激酶 辅酶A转移酶 依赖cAMP的蛋白激酶 周期蛋白依赖[性]激酶 依赖双链RNA的蛋白激酶 黏着斑激酶 葡糖基转移酶 激酶 IκB 激酶 c-Jun氨基端激酶 促分裂原活化的蛋白激酶 促分裂原活化的蛋白激酶激酶 促分裂原活化的蛋白激酶激酶激酶 胞外信号调节激酶 新霉素磷酸转移酶 磷酸转酮酶 蛋白激酶 蛋白激酶激酶 依赖于Ras的蛋白激酶 修复内切核酸酶 修复酶 修复聚合酶 SP6 RNA 聚合酶 金葡菌激酶 合酶 端锚聚合酶 水解酶 核酸酶 内切核酸酶 外切核酸酶 三酰甘油脂肪酶 溶血磷脂酶 胆碱酯酶 乙酰胆碱酯酶 丁酰胆碱酯酶 果胶酯酶 鞣酸酶 磷脂酶 脂蛋白脂肪酶 氨酰酯酶 蛋白质谷氨酸甲酯酶 阿魏酸酯酶 硫酯酶 磷酸[酯]酶 碱性磷酸[酯]酶 酸性磷酸[酯]酶 脂肪酶 核苷酸酶 果糖-1，6-双磷酸[酯]酶 钙调磷酸酶 蛋白质丝氨酸\/苏氨酸磷酸酶 蛋白磷酸酶 肌醇单磷酸酶 蛋白质酪氨酸磷酸酶 磷酸二酯酶 磷酸肌醇酶 鞘磷脂酶 环核苷酸磷酸二酯酶 3′，5′-cGMP磷酸二酯酶 硫酸酯酶 芳基硫酸酯酶 硫[脑]苷脂酶 单链特异性外切核酸酶 外切核酸酶Ⅲ 蛇毒磷酸二酯酶 牛脾磷酸二酯酶 链球菌DNA酶 脱氧核糖核酸酶 限制性内切核酸酶 Ⅱ型限制性内切酶 RNA限制性酶 核糖核酸酶 核糖核酸酶H 核糖核酸酶P 核糖核酸酶T1 牛胰核糖核酸酶 核糖核酸酶A S1核酸酶 绿豆核酸酶 微球菌核酸酶 金葡菌核酸酶 内切糖苷酶 外切糖苷酶 淀粉酶 α淀粉酶 β淀粉酶 葡糖淀粉酶 糖化淀粉酶 纤维素酶 内切葡聚糖酶 外切葡聚糖酶 昆布多糖酶 木聚糖酶 葡聚糖酶 壳多糖酶 果胶酶 多半乳糖醛酸酶 溶菌酶 神经氨酸酶 受体破坏酶 葡糖苷酶 α葡糖苷酶 β葡糖苷酶 麦芽糖酶 半乳糖苷酶 α半乳糖苷酶 β半乳糖苷酶 甘露糖苷酶 呋喃果糖苷酶 海藻糖酶 淀粉-1，6-葡糖苷酶 透明质酸酶 短梗霉多糖酶 葡糖脑苷脂酶 蔗糖酶 乙酰葡糖胺糖苷酶 岩藻糖苷酶 脱支酶 异淀粉酶 果糖苷酶 琼脂糖酶 乳糖酶 硫葡糖苷酶 核苷酶 DNA N-糖苷酶 环氧化物[水解]酶 肽酶 氨肽酶 甲硫氨酸特异性氨肽酶 氨酰[基]脯氨酸二肽酶 脯氨酰氨基酸二肽酶 激肽酶 血管紧张肽Ⅰ转化酶 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唾液酸酶抑制剂 胆固醇合成酶抑制剂 淀粉酶制剂