中毒性脑病查看源代码讨论查看历史
中毒性脑病是毒物引起的中枢神经系统器质性病变，可出现多种临床表现。脑病理变化有弥漫性充血、水肿，点状出血，神经细胞变性、坏死，神经纤维脱髓鞘。急性中毒性脑病由铅、铊、四乙铅、有机汞、苯、汽油、二硫化碳、溴甲烷、有机磷、有机氯农药等亲神经性毒物及一氧化碳、氰化物、硫化氢等窒息性毒物急性中毒引起的，早期症状有头痛、头晕、嗜睡、恶心、呕吐等，然后有幻觉、意识障碍及颅内压增高征象，严重患者可出现脑疝。治疗只要是针对脑水肿及缺氧。慢性中毒性脑病由严重的慢性铅、汞、锰、四乙铅、有机汞、二硫化碳等中毒引起，临床上表现为震颤麻痹综合症、中毒性神经分裂症及中毒性痴呆。 [1]
病因
急性细菌性感染为主要病因，如败血症、肺炎、痢疾、伤寒、猩红热、白喉、肾盂肾炎等，其次由流感病毒、副流感病毒、合胞病毒、腺病毒引起的急性呼吸道感染和疟疾亦可引起该病。毒血症、代谢紊乱和缺氧也是主要发病机理。能引起急性中毒性脑病的生产性毒物主要有两大类。
- 亲神经性毒物：包括1、金属、类金属及其化合物；如铅、锰、汞、铊、砷、四乙基铅、羰基镍、三烃基锡等。金属通过抑制酶，干扰微量元素，影响细胞的水和电解质平衡，能量代谢，以及扰乱中枢神经介质等而损害神经细胞的功能和结构。
- 溶剂：如苯、甲苯、二甲苯、汽油、苯乙烯、二硫化碳、二氯乙烷、三氯乙烯、四氯化碳、甲醇、氯乙醇、乙酸丁酯、环氧乙烷等。有机溶剂能溶于中枢神经系统的类脂质，改变血脑屏障和神经细胞的通透性而损害神经细胞。3、卤代烃：如溴甲烷、氯甲烷等。4、农药；如有机磷农药、有机氯农药、有机氟农药都是较强的亲神经性毒物。
窒息性毒物：导致脑组织缺氧。如一氧化碳、氰化物、硫化氢、苯的氨基、硝基化合物，二氧化碳、甲烷、氮等使脑组织缺氧，并通过反应性脑血管变化以及细胞膜钠、钾泵障碍，可引起严重的脑水肿。以上毒物通过直接损害和血液动力学障碍，可使中枢神经系统发生各种病理变化。[2]
症状
病毒性脑病轻重差别很大。既有高热不退者，也有仅为低热者。通常都有不同程度的头痛、呕吐、精神面色不好，困倦多睡。重者可有抽风、昏迷、肢体瘫痪、呼吸节律不整等表现。由于病毒的种类不同，脑病的表现也就多种多样。
- 胆红素中毒性脑病 ：胆红素脑病属于中毒性脑病的一种，是指游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神经系统，导致神经细胞中毒变性，出现神经系统异常的临床和亚临床表现，也称之为胆红素中毒性脑病。核黄疸一直是胆红素神经毒性表现的代名词。严格地说，核黄疸是解剖学名词，从病理解剖的角度，把肉眼看见脑组织染成黄色作为核黄疸的标准，从而反映胆红素侵犯脑组织(主要是神经核)。研究显示，胆红素所致的神经毒性的表现有轻有重，严重者可表现为核黄疸，轻者可不出现临床症状，但在脑干诱发电位等辅助检查则可发现异常表现。这些亚临床型的胆红素神经毒性表现大多是暂时的、可逆的，故有时候也有人将它称之为暂时性亚临床型胆红素神经中毒症。
- 急性中毒性脑病：急性中毒性脑病早期症状变化多端，因毒物种类、个体反应等不同而异。潜伏期长短不等，短的可迅速发病，长者可达数日。苯、汽油、硫化氢等急性中毒发病较快，溴甲烷、四乙铅、有机汞、有机锡、碘甲烷等在中毒后，经数小时乃至数日的潜伏期后才出现症状。一般早期症状为头疼、头晕、乏力、恶心、呕吐、嗜睡等。也有的起病以精神症状为主，如出现癔病样表现，狂躁、幻觉、精神兴奋式抑制等。随着病变进展,患者有幻觉、意识障碍等,以及颅内压增高征象；头疼剧烈、呕吐频繁、躁动不安、昏迷、反复抽搐、去大脑强直、瞳孔改变、血压上升，脉搏呼吸变慢。小脑疝形成时，瞳孔不等大，呼吸不规则、呼吸突然停止。急性中毒性脑病因属弥漫性病变，往往缺乏局限性体征。如有脑局限性损害，多为轻偏瘫、锥体外系体征、运动性失语、皮质性失明、急性中毒性脑病可恢复正常,如恢复不全,可能遗留精神症状，智力减退，呈去大脑皮质状态等。[3]
表现
- 精神障碍，包括精神运动、言语思维、情感、感知或(和)智能障碍等；
- 可有嗜睡、朦胧、谵妄、昏迷和去皮质状态等各种意识障碍；
- 可表现为各型癫痫、肢体活动无力等；
- 有的出现头痛、呕吐颅内压增高症状。
- 失语、肢体瘫痪、病理征，不自主运动；
- 眼球运动障碍、复视、面瘫、吞咽困难等颅神经麻痹症状亦常出现；
- 交叉性瘫痪、延髓麻痹等脑干受累症状；共济失调、自主神经功能紊乱，丘脑下部症状亦可见。
- 部分病人可有视乳头水肿，脑膜刺激征。
诊断
急性中毒性脑病的诊断应从现场情况、症状、体征及有关的 实验室检查资料进行综合判断。现分述以下:
- 高浓度的毒物接触史: 患者在短时间内接触大量毒物,这种情况多由于意外事故所致。
- 发病一般急骤: 如接触高浓度甲苯、汽油常迅速发病。而有机金属化合物 , 如四乙基铅、有机锡、有机汞、碘甲烷等中毒常有一定潜伏期, 潜伏期为数小时 至数天,甚至2～3周和出现全脑症状。
- 有关毒物及特殊检验:如急性有机磷农药中毒时,血胆碱酯酶活性降低;急性一氧化碳中毒时,血中碳氧血红蛋白增加等;均有助于中毒性脑病的病因诊断。[4]
特征
- 急性起病：常发生在中毒性痢疾、败血症、重症肺炎等严重感染的极期。
- 突发脑炎表现：在原发病的基础上突然出现脑炎样表现，如嗜睡、谵妄、昏迷、惊厥、中枢性瘫痪、去大脑强直、锥体束征等，眼底检查可有乳头水肿。脑症状可在1～3天内消退，不留后遗症，重症或处理不当时可迅速恶化，常有神经系损伤后遗症。
- 实验室检查：除脑脊液压力增高外，其余无明显异常，偶见蛋白轻度增高。
治疗
- 中毒性脑病在急性期一定要：积极治疗原发病。对症及 支持疗法，如退热、止惊等。脱水疗法：可使用20% 甘露醇溶液，重者加用 地塞米松，注意边脱边补。常用脱水疗法、 糖皮质激素、 高压氧治疗。在抢救时，加强护理、注意预防 继发感染，维持水、电解质平衡及 酸碱平衡等。
- 阿托品疗法：适用于 眼底检查有 血管痉挛现象者，可采用阿托品解痉。治疗成功的关键在于早期明确诊断，针对脑缺氧和脑水肿采取积极措施。
慢性中毒性脑病常由严重的慢性铅、汞、锰、四乙铅、有机汞、二硫化碳中毒引起，我国已非常罕见。
纳洛酮治疗
中毒性脑病是婴幼儿时期比较常见的一种神经系统病变。中毒性脑病是人体对感染及其毒素产生的 免疫反应或 反应性脑血管通透性增加，产生弥漫性脑水肿、 脑血管痉挛，导致 脑缺血、缺氧，主要为脑实质的充血性水肿，进一步发展出现脑实质的变性坏死。由于重症肺炎、 中毒性细菌性痢疾、 感染性休克不仅出现脑实质损坏，还可出现 心肌细胞的缺氧缺血，导致心肌细胞的水肿变性至坏死。 阿片受体大量存在于丘脑内侧、脑室导水管周围 灰质及脊髓胶质区，与疼痛刺激传入、痛觉整合及感受有关， 边缘系统及中枢 蓝斑核则与情绪及精神活动有关，在外周心血管及胃肠道也有分布。
诊断标准
1.重症肺炎所致中毒性脑病：
- 有肺部体征：双肺可闻及干湿性啰音或中小水泡音；
- 有神经系统的指征：嗜睡、烦躁或抽搐；
- 有循环系统的症状、体征：心率超过180次/分，烦躁不安，明显发绀，面色苍灰，指（趾）甲循环再充盈时间延长，肝脏迅速增大，心音低钝或有奔马律，颈静脉怒张，尿少或无尿，颜面、眼睑或下肢水肿。
2、中毒性细菌性痢疾所致中毒性脑病：
3、感染性休克所致中毒性脑病：
在⑴、⑵、⑶的基础上突发高热、呕吐、烦躁不安、惊厥、昏迷、前囟隆起、张力高，以及脑脊液压力明显增高而不伴有其他变化，即可诊断为中毒性脑病。
纳洛酮治疗疗效
不良反应：纳洛酮治疗组患儿未出现心律失常、药物过敏反应、抽搐加重、恶心呕吐等毒副反应。
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