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'''英文名称'''  :secondarydegreeA-Vblock
  
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'''就诊科室''' : 心内科
  
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'''发 病部位''' : 心脏损害,骨骼代谢异常
  
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''' 二度房室传导阻滞'''是电激动自心房传至心室过程中有部分传导中断,即有心室脱漏现象,可同时伴有房室传导延迟。二度房室传导阻滞可分两型:①二度Ⅰ型(文氏型) 心电图表现为PR间期逐渐延长直至QRS波群脱落(P波不能下传),RR间期逐渐缩短直至一个P波不能下传,包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍,通常以P波数与P波下传数的比例来表示房室阻滞的程度。②二度Ⅱ型(莫氏型) 心电图表现为PR间期固定,每隔一个或数个心动周期出现一个或数个心室漏搏,下传心动周期的PR间期可正常或延长。心室漏搏次数越多,心室率越慢,预后越差。
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==病因==
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[[File:二度房室传导阻滞1.jpg|缩略图|二度房室传导阻滞<br>[https://ss1.bdstatic.com/70cFvXSh_Q1YnxGkpoWK1HF6hhy/it/u=260393205,2428745950&fm=26&gp=0.jpg 原图链接]]]
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'''[[二度Ⅰ型房室传导阻滞的 常见病因]] '''
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大多数具有正常房室传导功能的人,当快速性心房起搏时,可以诱发文氏型房室传导阻滞。此外,渐增性心房调搏还可以导致一度、2:1或高度房室结内阻滞。
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  除此,很多药物可以延长房室结的有效不应期,如洋地黄类药物、β受体阻滞药、钙拮抗药及中枢和外周交感神经阻滞药,均可引起二度Ⅰ型房室传导阻滞。此外,急性心肌梗死患者其二度房室传导阻滞的发生率为2%~10%。另外,风湿热可有不同程度的房室传导阻滞,以一度房室传导阻滞常见。心肌炎、心肌病等也易发生房室传导阻滞。
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'''[[二度Ⅱ型房室传导阻滞的常见病因]]'''
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抗心律失常药物的作用,如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、普罗帕酮、美托洛尔等,均可引起二度Ⅱ型房室传导阻滞。此外,电解质紊乱中高血钾(血钾为10~13mmol/L)可引起房室传导阻滞。低血钾(血钾<2.8mmol/L)也可引起各级房室传导阻滞。风湿性心肌炎患者中约26%可伴有一度和(或)二度房室传导阻滞,以一度多见。病毒性心肌炎患者二度和三度房室传导阻滞并不少见,有时伴有束支传导阻滞,多表明病变广泛。其他感染如柯萨奇B病毒感染、麻疹、腮腺炎、病毒性上呼吸道感染、传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、伤寒等可使传导系统广泛或局部受损,可发生一、二、三度房室传导阻滞。
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冠心病、急性心肌梗死时,二度房室传导阻滞的发生率为2%~10%。其中,二度Ⅱ型房室传导阻滞多见于前壁心肌梗死,其发生率为1%~2%,多在发病后72小时内出现。阻滞部位多在希氏束以下。另外,扩张型心肌病时,二度房室传导阻滞者约占4%。其他疾病,如肥厚型心肌病、先天性心脏病、心脏直视手术、甲状腺功能亢进与黏液性水肿、钙化性主动脉瓣狭窄症等均可见到各种程度的房室传导阻滞。近年来发现大约有半数慢性结下性房室传导阻滞并非系动脉硬化、心肌炎或药物中毒所致,而是两束支或三束支发生非特异性纤维性变,有时病变可侵及希氏束的分叉处,而房室结和希氏束很少受到侵及,其原因不清。
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==临床表现==
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'''[[临床症状]]'''
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取决于传导阻滞的程度及心室率的快慢。阻滞程度轻时,所致心室漏搏很少,对血流动力学影响不大,可无明显症状,或仅有心悸感。如果心室漏搏较多,导致心率减慢至50次/分以下时,可出现头晕、无力、血压下降等心排出量降低的症状。
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'''[[体征]]'''
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最常见的是在一系列规则的心搏中偶尔出现一次间歇,在间歇前并无提早搏动。听诊时由于心房和心室关系的变动,第1心音可强弱不等,心音和脉搏有脱漏。房室传导阻滞为3:2时,心音和脉搏可似期前收缩形成的二联律。2:1阻滞时则伴有慢而规则的心率。
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==诊断==
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根据[[病史]]、[[症状]]和[[体征]]及[[心电图]]表现可以做出诊断。
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'''[[二度Ⅰ型房室传导阻滞]]'''
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(1)[[典型文氏现象的诊断标准]] ①PR间期逐渐延长加QRS波群漏搏,结束一次文氏周期;②文氏周期重复出现;③PR间期增量递减。
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(2)[[非典型文氏现象的诊断标准]] 不论非典型和变异型文氏现象的心电图如何变化,其基本特征是QRS波群漏搏后的第一个PR间期总是或多或少的缩短,漏搏前的PR间期总有或多或少的延长。这两点是二度Ⅰ型房室阻滞的最基本的标志。
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'''[[二度Ⅱ型房室传导阻滞 ]]'''
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二度Ⅱ型房室传导阻滞的诊断标准是PR间期固定加部分心室漏搏。
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<ref>[https://m.baidu.com/bh/m/detail/qr_17471295293609019277 二度房室传导阻滞怎么诊断]家庭医生在线</ref>
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==治疗==
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'''[[无症状的二度Ⅰ型房室传导阻滞]] '''
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因阻滞的位置不同治疗也不同。当阻滞区位于房室结者(如绝大多数的二度Ⅰ型房室传导阻滞),通常不需治疗,但需定期随访。当阻滞区位于希-浦系统内的二度Ⅰ型房室传导阻滞,须积极治疗原发病,去除诱因,以及对症处理。并应考虑心脏起搏治疗。
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'''[[有症状的(特别是有晕厥史者)二度Ⅰ型房室传导阻滞]]'''
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不论其阻滞区的位置如何,都应积极治疗。如系房室结内阻滞者,心率过慢,可口服或皮下注射阿托品。阿托品有直接改善房室传导、减轻房室结与房室束上部的二度Ⅰ型房室传导功能。但也有例外,经运动或用阿托品后使心房率加快后,Ⅰ型房室结内阻滞反而加重。也可用异丙肾上腺素加入5%葡萄糖液中静脉缓慢滴注(注意调节剂量),以及使用氨茶碱等。
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'''[[儿童二度Ⅰ型房室传导阻滞]]'''
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在儿童不应当认为二度Ⅰ型房室传导阻滞是良性表现,因为一些研究表明儿童二度Ⅰ型房室传导阻滞患者约有50%日后可发展为完全性房室传导阻滞,部分患儿可有晕厥发作。故对这类患儿应加强随访观察。
  
''' 常见症状''' 
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'''[[急性心肌梗死时二度Ⅰ型房室传导阻滞]]'''
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  不常发生于前间壁心肌梗死,一旦发生,表明有广泛的希氏束、浦肯野纤维损伤,易发展为高度房室传导阻滞。对于发生于下壁心肌梗死者,通常不需处理。但如心率明显减慢或有症状者,可用阿托品口服或皮下注射;或口服氨茶碱片。但个别急性下壁心肌梗死伴二度Ⅰ型房室传导阻滞者可突然发生室性心动过速、心室颤动,故应密切观察。
  
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'''[[二度Ⅰ型房室传导阻滞合并房性心律失常]]'''
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例如房性心动过速、心房扑动、心房颤动等,也应积极处理,尽快控制室上性心动过速。但对有心动过速者不能用β受体阻滞药、洋地黄、普鲁卡因胺等有抑制房室传导系统的药物。这给处理带来一定的困难。有人主张用超速心室起搏治疗,但对心房颤动的疗效不能肯定。也有人主张采用低能量(50~100J)直流电复律。如复律后仍有再发倾向,可考虑用小剂量奎尼丁维持疗效。
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'''[[二度房室传导阻滞伴有偶发室性期前收缩]]'''
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可不予处理,如果系频发室性期前收缩,常为严重致命性心律失常的先兆,可静脉滴注或静脉推注利多卡因使其消失。此外,洋地黄中毒时所致的二度房室传导阻滞者应立即停用洋地黄、严密观察。如心室率很慢,可考虑用阿托品或异丙肾上腺素以提高心率。如无低血钾时,应避免补钾。治疗方法基本与二度Ⅰ型房室传导阻滞相同。另外,对于急性心肌梗死伴二度Ⅱ型房室传导阻滞但QRS波群不宽者,心室率为45~50次/分,可以严密观察。但当心室率低于40次/分时,且频率不稳定或伴有低血压者,可试用异丙肾上腺素。对于QRS波群宽大畸形者,应高度警惕其发展为高度或三度房室传导阻滞。必要时应植入临时心脏起搏器或永久型心脏起搏器(例如并发心绞痛、心力衰竭或休克时可用起搏治疗)。另外,还要积极治疗原发疾病。
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==参考来源==
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*景永明,向晋涛.    二度房室传导阻滞合并结性逸搏的散点图特征及形成原理分析. 2014  
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*李腾京,贾冬梅,石亚君等.    早产儿低钙低镁血症致二度房室传导阻滞1例. 《 CNKI 》 , 2012  
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*金玉振,胡伟国.    隐匿性房室交接区性异位激动引起假性二度房室传导阻滞1例. 《 WanFang 》 , 2011  
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*高云秋,张宝慧.    运动员心脏二度房室传导阻滞的临床观察. 1994  
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*宋红,郑小伟,包素珍.    病证结合治疗二度房室传导阻滞35例. 《 CNKI 》 , 2010
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==文献来源==
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{{reflist}}
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[[Category:410 醫藥總論]]
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[[Category:418 藥學;藥理學;治療學]]
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[[Category: 360 生物科學總論]]
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[[Category:415 西医学]]

於 2021年3月30日 (二) 08:21 的最新修訂

二度房室傳導阻滯
二度房室傳導阻滯
原圖鏈接

英文名稱 :secondarydegreeA-Vblock

就診科室 :心內科

發病部位 :心臟損害,骨骼代謝異常

常見症狀 :心悸

二度房室傳導阻滯是電激動自心房傳至心室過程中有部分傳導中斷,即有心室脫漏現象,可同時伴有房室傳導延遲。二度房室傳導阻滯可分兩型:①二度Ⅰ型(文氏型) 心電圖表現為PR間期逐漸延長直至QRS波群脫落(P波不能下傳),RR間期逐漸縮短直至一個P波不能下傳,包含受阻P波在內的RR間期小於正常竇性PP間期的兩倍,通常以P波數與P波下傳數的比例來表示房室阻滯的程度。②二度Ⅱ型(莫氏型) 心電圖表現為PR間期固定,每隔一個或數個心動周期出現一個或數個心室漏搏,下傳心動周期的PR間期可正常或延長。心室漏搏次數越多,心室率越慢,預後越差。 [1]

病因

二度房室傳導阻滯
原圖鏈接

二度Ⅰ型房室傳導阻滯的常見病因 

大多數具有正常房室傳導功能的人,當快速性心房起搏時,可以誘發文氏型房室傳導阻滯。此外,漸增性心房調搏還可以導致一度、2:1或高度房室結內阻滯。 除此,很多藥物可以延長房室結的有效不應期,如洋地黃類藥物、β受體阻滯藥、鈣拮抗藥及中樞和外周交感神經阻滯藥,均可引起二度Ⅰ型房室傳導阻滯。此外,急性心肌梗死患者其二度房室傳導阻滯的發生率為2%~10%。另外,風濕熱可有不同程度的房室傳導阻滯,以一度房室傳導阻滯常見。心肌炎、心肌病等也易發生房室傳導阻滯。

二度Ⅱ型房室傳導阻滯的常見病因

抗心律失常藥物的作用,如洋地黃、奎尼丁、普魯卡因胺、普羅帕酮、美托洛爾等,均可引起二度Ⅱ型房室傳導阻滯。此外,電解質紊亂中高血鉀(血鉀為10~13mmol/L)可引起房室傳導阻滯。低血鉀(血鉀<2.8mmol/L)也可引起各級房室傳導阻滯。風濕性心肌炎患者中約26%可伴有一度和(或)二度房室傳導阻滯,以一度多見。病毒性心肌炎患者二度和三度房室傳導阻滯並不少見,有時伴有束支傳導阻滯,多表明病變廣泛。其他感染如柯薩奇B病毒感染、麻疹、腮腺炎、病毒性上呼吸道感染、傳染性單核細胞增多症、病毒性肝炎、傷寒等可使傳導系統廣泛或局部受損,可發生一、二、三度房室傳導阻滯。

冠心病、急性心肌梗死時,二度房室傳導阻滯的發生率為2%~10%。其中,二度Ⅱ型房室傳導阻滯多見於前壁心肌梗死,其發生率為1%~2%,多在發病後72小時內出現。阻滯部位多在希氏束以下。另外,擴張型心肌病時,二度房室傳導阻滯者約占4%。其他疾病,如肥厚型心肌病、先天性心臟病、心臟直視手術、甲狀腺功能亢進與黏液性水腫、鈣化性主動脈瓣狹窄症等均可見到各種程度的房室傳導阻滯。近年來發現大約有半數慢性結下性房室傳導阻滯並非系動脈硬化、心肌炎或藥物中毒所致,而是兩束支或三束支發生非特異性纖維性變,有時病變可侵及希氏束的分叉處,而房室結和希氏束很少受到侵及,其原因不清。 [2]

臨床表現

臨床症狀

取決於傳導阻滯的程度及心室率的快慢。阻滯程度輕時,所致心室漏搏很少,對血流動力學影響不大,可無明顯症狀,或僅有心悸感。如果心室漏搏較多,導致心率減慢至50次/分以下時,可出現頭暈、無力、血壓下降等心排出量降低的症狀。

體徵

最常見的是在一系列規則的心搏中偶爾出現一次間歇,在間歇前並無提早搏動。聽診時由於心房和心室關係的變動,第1心音可強弱不等,心音和脈搏有脫漏。房室傳導阻滯為3:2時,心音和脈搏可似期前收縮形成的二聯律。2:1阻滯時則伴有慢而規則的心率。 [3]

診斷

根據病史症狀體徵心電圖表現可以做出診斷。

二度Ⅰ型房室傳導阻滯

(1)典型文氏現象的診斷標準 ①PR間期逐漸延長加QRS波群漏搏,結束一次文氏周期;②文氏周期重複出現;③PR間期增量遞減。

(2)非典型文氏現象的診斷標準 不論非典型和變異型文氏現象的心電圖如何變化,其基本特徵是QRS波群漏搏後的第一個PR間期總是或多或少的縮短,漏搏前的PR間期總有或多或少的延長。這兩點是二度Ⅰ型房室阻滯的最基本的標誌。

二度Ⅱ型房室傳導阻滯 

二度Ⅱ型房室傳導阻滯的診斷標準是PR間期固定加部分心室漏搏。 [4]

治療

無症狀的二度Ⅰ型房室傳導阻滯 

因阻滯的位置不同治療也不同。當阻滯區位於房室結者(如絕大多數的二度Ⅰ型房室傳導阻滯),通常不需治療,但需定期隨訪。當阻滯區位於希-浦系統內的二度Ⅰ型房室傳導阻滯,須積極治療原發病,去除誘因,以及對症處理。並應考慮心臟起搏治療。

有症狀的(特別是有暈厥史者)二度Ⅰ型房室傳導阻滯

不論其阻滯區的位置如何,都應積極治療。如系房室結內阻滯者,心率過慢,可口服或皮下注射阿托品。阿托品有直接改善房室傳導、減輕房室結與房室束上部的二度Ⅰ型房室傳導功能。但也有例外,經運動或用阿托品後使心房率加快後,Ⅰ型房室結內阻滯反而加重。也可用異丙腎上腺素加入5%葡萄糖液中靜脈緩慢滴注(注意調節劑量),以及使用氨茶鹼等。

兒童二度Ⅰ型房室傳導阻滯

在兒童不應當認為二度Ⅰ型房室傳導阻滯是良性表現,因為一些研究表明兒童二度Ⅰ型房室傳導阻滯患者約有50%日後可發展為完全性房室傳導阻滯,部分患兒可有暈厥發作。故對這類患兒應加強隨訪觀察。

急性心肌梗死時二度Ⅰ型房室傳導阻滯 不常發生於前間壁心肌梗死,一旦發生,表明有廣泛的希氏束、浦肯野纖維損傷,易發展為高度房室傳導阻滯。對於發生於下壁心肌梗死者,通常不需處理。但如心率明顯減慢或有症狀者,可用阿托品口服或皮下注射;或口服氨茶鹼片。但個別急性下壁心肌梗死伴二度Ⅰ型房室傳導阻滯者可突然發生室性心動過速、心室顫動,故應密切觀察。

二度Ⅰ型房室傳導阻滯合併房性心律失常

例如房性心動過速、心房撲動、心房顫動等,也應積極處理,儘快控制室上性心動過速。但對有心動過速者不能用β受體阻滯藥、洋地黃、普魯卡因胺等有抑制房室傳導系統的藥物。這給處理帶來一定的困難。有人主張用超速心室起搏治療,但對心房顫動的療效不能肯定。也有人主張採用低能量(50~100J)直流電復律。如復律後仍有再發傾向,可考慮用小劑量奎尼丁維持療效。

二度房室傳導阻滯伴有偶發室性期前收縮

可不予處理,如果系頻發室性期前收縮,常為嚴重致命性心律失常的先兆,可靜脈滴注或靜脈推注利多卡因使其消失。此外,洋地黃中毒時所致的二度房室傳導阻滯者應立即停用洋地黃、嚴密觀察。如心室率很慢,可考慮用阿托品或異丙腎上腺素以提高心率。如無低血鉀時,應避免補鉀。治療方法基本與二度Ⅰ型房室傳導阻滯相同。另外,對於急性心肌梗死伴二度Ⅱ型房室傳導阻滯但QRS波群不寬者,心室率為45~50次/分,可以嚴密觀察。但當心室率低於40次/分時,且頻率不穩定或伴有低血壓者,可試用異丙腎上腺素。對於QRS波群寬大畸形者,應高度警惕其發展為高度或三度房室傳導阻滯。必要時應植入臨時心臟起搏器或永久型心臟起搏器(例如並發心絞痛、心力衰竭或休克時可用起搏治療)。另外,還要積極治療原發疾病。 [5]

視頻

二度1型房室傳導阻滯

[6]

二度房室傳導阻滯

[7]

參考來源

  • 景永明,向晉濤.   二度房室傳導阻滯合併結性逸搏的散點圖特徵及形成原理分析. 2014  
  • 李騰京,賈冬梅,石亞君等.   早產兒低鈣低鎂血症致二度房室傳導阻滯1例. 《 CNKI 》 , 2012  
  • 金玉振,胡偉國.   隱匿性房室交接區性異位激動引起假性二度房室傳導阻滯1例. 《 WanFang 》 , 2011  
  • 高雲秋,張寶慧.   運動員心臟二度房室傳導阻滯的臨床觀察. 1994  
  • 宋紅,鄭小偉,包素珍.   病證結合治療二度房室傳導阻滯35例. 《 CNKI 》 , 2010

文獻來源