代谢性酸中毒查看源代码讨论查看历史
代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以原发性HCO3-降低（<21mmol/L）和PH值降低（<7.35）为特征。在代谢性酸中毒的临床判断中，阴离子间隙（AG）有重要的临床价值。按不同的AG值可分为高AG正常氯型及正常AG高氯型代谢性酸中毒。[1]
目录
症状起因
临床上引起代谢性酸中毒的病因很多，常见的有乳酸、酮酸生成过多，肾衰竭，胃肠道大量丢失碳酸氢盐，以及肾小管酸中毒等。但H+产生过多、肾泌H+障碍和胃肠道HC03-大量丢失是代谢性酸中毒产生的基本要素。正常人每天通过代谢生成相当于50～100mmol/LH+的固定酸，这些固定酸必须由肾脏排出。固定酸生成过多或肾排出障碍都可导致阴离子间隙（AG）值的增高，而肠道丢失碳酸氢盐、肾小管酸中毒等并非固定酸在体内的潴留，其AG值不增高，伴有高氯血症。因此临床根据AG的测定将代谢性酸中毒分为两大类，有利于病因的分析和判定。[2]
AG增高（正常血氯性酸中毒）
乳酸酸中毒
乳酸。
酮症酸中毒
β-羟丁酸。
肾衰竭
酸性物质（不含氯的或酸物质）摄入过多
如水杨酸、甲醇或甲醛、乙二醇、三聚乙醛、甲苯、硫等。大量横纹肌溶解。
AG正常（高氯血症酸中毒）
1、消化道丢失HC03-如腹泻和屡管。
2、肾丢失HC03-如Ⅱ型（近端）肾小管酸中毒。
3、肾功能障碍如低醛固酮症（Ⅳ型肾小管酸中毒）和Ⅰ型（远端）肾小管酸中毒等。
4、摄入过多的含氯的成酸物质
如氯化铵、高营养液等某些酮症酸中毒（尤其是在用胰岛素治疗期间）。[3]
常见疾病
诊断
详细询问病史
- 引起代谢性酸中毒的原因众多。糖尿病和肾衰竭等疾病合并代谢性酸中毒，标志疾病己发展到严重阶段；严重腹泻或肠瘘导致大量消化液丢失显而易见；摄入酸或成酸物质过多，无氧酵解过程增强，分解代谢增强合成代谢减弱等因素亦应予以注意。
- 代谢性酸中毒即酸血症的症状表现初期很不明显，往往被其原发病所掩盖。一般也没有特异性症征，呼吸活动加强及面部潮红往往易被忽略，其次可表现厌食、恶心、无力和倦怠等。酸血症严重时可发生心血管功能的改变，如室性心律失常、心室功能降低、血压降低甚至休克，以及中枢神经功能障碍的症状如嗜睡或昏迷。[4]
鉴别诊断
- 代谢性酸中毒为单纯性酸碱平衡紊乱四个类型之一，为临床上最常见的酸碱平衡紊乱。一般根据血气分析结果就可以明确代谢性酸中毒的诊断，并与其他三个类型的单纯性酸碱平衡紊乱相区别。应指出正常机体内酸碱平衡就是动态平衡，酸碱平衡紊乱也不会停留在一点上，也是在不断的变化着。代谢性酸中毒就很可能由于合并其他疾患或因素而发生改变，它不仅可以转化成另外一些类型的酸碱平衡紊乱，还可以二种或二种以上的酸碱平衡紊乱并存即混合型酸碱平衡紊乱。因此，鉴别诊断除了鉴别是哪种类型的单纯性酸碱平衡紊乱以外，还需要注意鉴别是否为混合型酸碱平衡紊乱。一般通过病史及原发病的分析，血气分析及AG的测定，根据Randall或Siggaand-Andersen酸碱平衡紊乱诊断图鉴别诊断不难。以pH和PCO2为X、Y轴查出其结合点如落在上述诊断图中代谢性酸中毒的区域内即为单纯性代谢性酸中毒，如落在两个区域之间则为混合性酸碱平衡紊乱。由于实际上机体的代偿有一定的限度，充分代偿又需要一定的时间，酸碱的紊乱及代偿又受许多疾病及因素的影响，酸碱平衡紊乱的诊断及鉴别不会这么简单，有时仍是很困难的。对一些复杂的病例，仍须结合临床，并做多次血气分析、电解质检查或其他特殊检查，结合治疗进行动态分析，最后才能确定。
- 代谢性酸中毒可以由许多原因引起，测定AG，可分成两大类，有助于代谢性酸中毒病因的分析和鉴别。乳酸酸中毒、酮症酸中毒、肾衰竭的诊断不难，消化液大量丢失或成酸性物质摄入过多，根据病史容易分析、认识。代谢性酸中毒的病因鉴别诊断中值得特别提出的是肾小管性酸中毒。目前认为任何代谢性酸中毒的患者，如果是成年人尿液pH高于5.3，儿童高于5.6，都应当怀疑有Ⅰ型肾小管酸中毒存在。Ⅳ型肾小管酸中毒尿液的pH都<5.3，且表现有醛固酮缺乏和高钾血症。Ⅱ型肾小管酸中毒为近端肾小管HCO3-重吸收减少，其尿pH不定，当血浆的HCO3-或肾小球滤出的HCO3-高于肾小管的重吸收阈值时，尿液中的HCO3-增多可使尿pH > 5.3。相反滤出的HCO3-低于肾小管的重吸收阈值时，尿pH可<5.3。后者与Ⅳ型鉴别不难。尿pH>5.3者应与Ⅰ型鉴别。如果血浆HCO3-浓度是正常或轻度降低时，则可通过NH4Cl负荷试验进行鉴别诊断。此外，通过输注NaHCO3-使血浆HCO3-浓度升高到正常或接近正常时，尿液pH迅速升高并>7.5，即可确定为Ⅱ型肾小管酸中毒，因为只有Ⅱ型尿和pH可以升高。应用以上方法可以进行Ⅰ型和Ⅱ型肾小管酸中毒的鉴别诊断。
检查
体格检查
- 呼吸活动增强是酸血症时机体的代偿性反应，检查可发现呼吸深而快，每分钟通气量可增加4～8倍，甚至患者感到呼吸困难或呼吸窘迫。酸血症时外周血管扩张，故颜面部皮肤潮红。由于心血管对儿茶酚胺的感受性降低，心室功能降低，可使心肌收缩力减弱，血压下降甚至出现休克。如出现室性心律失常，脉搏及心电图检查会有反应。一般人认为酸血症时室性心律失常的发生除酸血症作用外，还与高血钾有关。
- 酸血症时，厌食、恶心可致体重减轻，神经系统轻症为无力、倦怠，严重者可出现嗜睡和昏迷。
- 长期存在或反复发作的酸血症，可以引起各种骨病。在儿童可影响身体的生长发育，甚至发生纤维骨炎和佝偻病，成年人则发生骨软化或骨质疏松。
- 享德松试验（Henderson's test）：对呼吸表现深、快、怀疑代谢性酸中毒的患者，令其深吸气后停止呼吸作“屏气”动作，如屏气时间不超过20秒，即为享德松试验阳性。此阳性一般说明患者处于重度或严重的代谢性酸中毒状态，因为由于HCO3-减少，pH降低，呼吸中枢兴奋性增强，呼吸活动加强，使H2CO3代偿性排出增多。
实验室检查
血气分析
通过血气分析可以获得血pH，PCO2、SB，AB、BB、BE等各项数值，基本上可以明确各种单纯型和混合型酸碱平衡紊乱。代谢性酸中毒的特点为pH降低，SB，AB，BB，BE原发性碱少且AB等于SB，PCO2代偿性降低。
阴离子间隙（AG）测定
代谢性酸中毒AG值可以正常或增高，但不会降低。AG正常时为高氯血症性代谢性酸中毒，AG增高时为正常血氯性代谢性酸中毒。AG的测定有助于代谢性酸中毒发病原因的分析。
其他
如AG值较高，有引起乳酸中毒的疾病或因素存在，外源性补充HCO3-不能使血浆HCO3-浓度稳定升高，提示体内酸不断产生，高度怀疑乳酸酸中毒的情况下，测定血浆乳酸水平，超过4mmol/L即可诊断乳酸酸中毒。
酮酸中毒的诊断需要证明存在酮血症，可用硝普盐片剂化验血酮体，这种试剂与1：1稀释的血清反应，如果呈“4+”反应则强烈提示酮酸中毒。由于这种试剂只与乙酞乙酸和丙酮起反应，而不与β-羟丁酸起反应。糖尿病性酮酸中毒时，β-羟丁酸约占循环血酮体的75%，β-羟丁酸检测困难。一种间接的反映全部酮体的方法是在尿标本中加入几滴过氧化氢，通过非酶促反应将β-羟丁酸转变为乙酰乙酸，然后再用硝普盐片剂的方法检测。糖尿病酸中毒是临最常见的酮酸中毒。
器械检查
目前国内血气分析仪己经相当普及，用此仪器检测方便、快速、准确。一次用少量血在短时间内即可得出全部数据，由于该仪器价钱仍较高，一些医院未能购买，仍然分别测定血pH值、HCO3-和PCO2。测定结果是否准确应进行核实。
- 计算核实法。
- 查图核实法。
治疗
代谢性酸中毒的治疗一般应根据原发病，发病急缓和酸中毒严重程度而定，积极治疗原发病和恢复正常代谢过程是治疗的基本目标，对于轻度酸中毒一般通过机体代偿和静脉输液可自行消除；对于糖尿病酮症酸中毒，应予以补液，胰岛素治疗，纠正水电解质素乱，轻症一般不需要使用碱性药物；而乳酸酸中毒对心功能有影响，治疗以改善心功能和纠正低灌注为重点。
对于碱性药物使用，目前对代谢性酸中毒不主张过多使用碱性药物。只有当pH<7.2时，才给予碱性药物治疗，最常用的药物是碳酸氢钠溶液，具有作用快及疗效确切的优点。
酸中毒时离子化钙增多，易发生低钙血症，因此，纠正酸中毒时要注意适时补钾补钙，预防低钾血症和低钙血症的发生。
临床表现
呼吸道症状
表现为呼吸深而快，重者可有呼吸节律异常、呼吸衰竭或呼吸停止。
消化道症状
心血管症状
表现为心率加快、血压下降、心律失常，重者出现心力衰竭、心搏骤停。
神经精神症状
表现为乏力、头痛、嗜睡、感觉迟钝、木僵，严重者神志不清、烦躁不安、昏迷。
日常护理
- 遵医嘱使用碱性溶液，纠正酸中毒。注意不可过快提高HCO3-，以免发生低钙血症、低钾血症。使用氨丁三醇时注意量及速度，大量快速滴注可引起呼吸抑制、低血压、低血糖、低血钙等，且因对组织刺激大，可致血栓性静脉炎。
- 遵医嘱使用钙剂及含钾药物，预防和处理因治疗引起的低钙或低钾血症，注意钙剂与NaHCO3混合可能出现沉淀。
- 做好口腔护理，避免口腔黏膜干燥、损伤。
- 定时监测并记录病人生命体征、出入量、意识状况、血气分析、血清电解质等。
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