出血性壞死性腸炎檢視原始碼討論檢視歷史
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急性出血性壞死性腸炎(acute hemorrhagicnecrotizing enteritis)是與C型產氣莢膜芽孢桿菌感染有聯繫的一種急性腸炎，本病病變主要在小腸，病理改變以腸壁出血壞死為特徵。其主要臨床表現為腹痛、便血、發熱、嘔吐和腹脹。嚴重者可有休克、腸麻痹等中毒症狀和腸穿孔等併發症。[1]
病因
(一)發病原因
迄今，對AHNE的病因發病機制還沒有一種滿意的解釋，但在某些易感因素和推理上，看法比較一致。這些易感因素包括了：腸道缺血、腸道感染、腸屏障功能受損、呼吸窘迫綜合徵、出血、窒息、先天性心臟病合併心力衰竭、敗血症、休克、低溫、紅細胞增多和(或)血液黏滯度高，人工餵養等。現認為本病的發病與感染產生B毒素的Welchii桿菌(C型產氣莢膜桿菌)有關，B毒素可致腸道組織壞死，產生壞疽性腸炎。
在本病發病率頗高的巴布亞新幾內亞高原地區，研究發現，當地居民腸腔內蛋白酶濃度低下，這和低蛋白飲食以及當地作為主食的甘薯中所含的耐熱性胰蛋白酶抑制因子(heatstable trypsin inhibitors)有關。在動物實驗中，經胃管灌注Welchii桿菌液，動物並不致病;但若同時灌注含有胰蛋白酶抑制因子的生甘薯粉或生大豆粉則可致病，並產生與急性出血壞死性腸炎相同的組織病理學改變。動物實驗還證明，含有胰蛋白酶的狗胰提取液能防止和減輕本病的發生和發展。以上事實提示，本病的發生除了進食污染有致病菌的肉類食物外，也還有其他飲食因素，如飲食習慣突然改變，從多吃蔬菜轉變為多吃肉食，使腸內生態學發生改變，有利於Welchii桿菌的繁殖;或如飲食以甘薯為主，腸內胰蛋白酶抑制因子的大量存在，使B毒素的破壞減少。
本病主要病理改變為腸壁小動脈內類纖維蛋白沉着、栓塞而致小腸出血和壞死。病變部位以空腸及迴腸為多見且嚴重;有時也可累及十二指腸、結腸及胃;少數病例全胃腸道均可受累。病變常呈節段性，可局限於腸的一段，也可呈多發性。病變常起始於粘膜，表現為腫脹、廣泛性出血，皺襞頂端被覆污綠色的假膜，但病變與正常粘膜分界清楚。病變可延伸至粘膜肌層，甚至累及漿膜。病變腸壁明顯增厚、變硬、嚴重者可致腸潰瘍和腸穿孔。鏡下可見病變粘膜呈深淺不一的壞死改變，輕者僅及絨毛頂端，重者可累及粘膜全層。粘膜下層除有廣泛出血外，亦可有嚴重的水腫和炎症細胞浸潤。肌層及漿膜層可有輕微出血。腸平滑肌可見腫脹、斷裂、玻璃樣變及壞死。血管壁則呈纖維素樣壞死，也常可有血栓形成。腸壁肌神經叢細胞可有營養不良性改變。
除腸道病變外，尚可有腸繫膜局部淋巴結腫大、軟化;肝臟脂肪變性、急性脾炎、間質性肺炎、肺水腫;個別病例尚可伴有腎上腺灶性壞死。
急性結石性膽囊炎的起病是由於結石阻塞膽囊管，造成膽囊內膽汁滯留，繼發細菌感染而引起急性炎症。如僅在膽囊粘膜層產生炎症、充血和水腫，稱為急性單純性膽囊炎。如炎症波及到膽囊全層，膽囊內充滿膿液，漿膜面亦有膿性纖維素性滲出，則稱為急性化膿性膽囊炎。膽囊因積膿極度膨脹，引起膽囊壁缺血和壞疽，即為急性壞疽性膽囊炎。壞死的膽囊壁可發生穿孔，導致膽汁性腹膜炎。膽囊穿孔部位多發生於膽囊底部或結石嵌頓的膽囊壺腹部或者頸部。如膽囊穿孔至鄰近臟器中，如十二指腸、結腸和胃等，可造成膽內瘺。此時膽囊內的急性炎症可經內瘺口得到引流，炎症可很快消失，症狀得到緩解。如膽囊內膿液排入膽總管可引起急性膽管炎，少數人還可發生急性胰腺炎。致病菌多數為大腸桿菌、克雷白菌和糞鏈球菌，厭氧菌占10～15%，但有時可高達45%。
急性非結石性膽囊炎，膽囊管常無阻塞。多數病人的病因不清楚。常發生在創傷，或與膽系無關的一些腹部手術後，有時也可發生在一些非溶血性貧血的兒童，一般認為手術及創傷後的脫水、禁食、麻醉止痛劑的應用，以及嚴重的應激反應所致的神經內分泌等因素的影響，導致膽囊收縮功能降低、膽汁滯留和膽囊粘膜抵抗力下降，在此基礎上繼發細菌感染，最後造成膽囊的急性炎症。也有認為部分病例是膽囊的營養血管發生急性栓塞所引起。此類急性非結石性膽囊炎的病理演變與結石性膽囊炎相似，但病程發展迅速，一般在24小時內即發展成壞疽性膽囊炎，並表現為整個膽囊的壞疽。
(二)發病機制
1.腸道缺血 多種原因造成的內臟血管收縮，腸繫膜血管供血不足均可導致腸道缺血性損害，腸黏膜對缺血的易感性最為突出。實驗觀察大鼠在出現失血性休克1h後，其小腸黏膜即發生自溶現象。
臨床上處理缺血性損害的原則應是儘早恢復血液再灌注(reperfusion)增加組織供氧，但長時間的缺血在恢復灌流後會出現再灌注損傷(reperfusion injury)，這種損傷是由於鈣超載、氧自由基生成、中性粒細胞被激活所引發包括彈性蛋白酶(elastase)和膠原酶(collagenase)在內的多種酶的釋放以及內皮細胞穩態失衡等原因所造成。
2.腸道感染 腸道是人體最大的細菌庫，由於腸黏膜自身的保護作用致使細菌和毒素不能入侵，這種保護作用被稱之為防禦屏障。休克、腸缺血、窒息、人工餵養不良等均可導致腸屏障的破壞，進而造成腸道內細菌微生態的失衡以及細菌及毒素的入侵而誘發AHNE。
對於AHNE致病性病原體目前還沒有確切的認識，但從病人的糞便中可分離出厭氧菌、大腸埃希桿菌、特異性的克雷白菌屬、梭狀芽孢或產氣莢膜菌屬以至病毒等，其可導致腸壁感染、壞死、穿孔。糞便中C型產氣莢膜桿菌(產生β毒素的Welchii桿菌)易引起致病作用，造成腸道微循環障礙，而表現斑片狀壞疽性腸道病變。 3.腸屏障功能不全 腸屏障功能包括了機械、免疫、生物、化學及運動功能屏障。在正常情況下腸黏膜上皮細胞、細胞間連接與菌膜構成了機械屏障，且腸道黏液和黏蛋白形成了覆蓋於腸黏膜表面的彈性蛋白層，使細菌不能入侵併對化學和機械性刺激起到保護作用。正常情況下由腸黏膜分泌的分泌型免疫球蛋白(sIgA)對黏膜局部免疫功能極為重要，是為免疫屏障，其作用在於使黏膜表面形成保護層，阻止細菌黏附，使細菌凝集，抑制細菌活動並中和細菌毒素及抵禦病毒，對多種蛋白水解酶。sIgA的缺乏，細菌黏附於黏膜上皮並形成集落，進而造成細菌和內毒素經門靜脈和淋巴系統侵入體循環，形成腸源性內毒素血症和細菌易位(bacteria translocation，BT)。
4.有關炎性介質的作用 對AHNE的發病機制近年來更多地集中到對有關炎性介質的研究上。損傷、腸源性內毒素血症和細菌易位在一定條件下會激發細胞因子和炎性介質的連鎖反應，在AHNE的動物實驗模型中已發現血小板活化因子(PAF)、腫瘤壞死因子α(TNFα)、白細胞介素6(IL-6)及內皮素1(ET-1)可能是引發其發病的重要炎性介質。
儘管前述例舉了多項原因解釋該病的發生而確實有些病例沒有以上這些易感因素。有材料證實AHNE的發生與病毒感染及孕婦可卡因成癮有關，由於可卡因具有α-腎上腺能效應，其可減輕子宮的血流，增加胎兒腸繫膜血管的收縮，由此造成胎兒缺氧，發生一系列變化。
病變多侵犯空腸下段或迴腸上段，僅少數病例出現全部小腸及結腸同時受累。病變腸管一般表現為充血、水腫、腸壁增厚，失去彈性及蠕動，可見灶性壞死，嚴重者有漿膜下出血點及片狀壞死，腸管擴張，腸腔內充滿渾濁血性液及壞死物質，受累腸段也可為全部小腸並侵及結腸，可發生穿孔及腹膜炎。病變腸段腸繫膜也可受累，繫膜淋巴結腫大。病變由黏膜下層開始，向上到黏膜層以後逐漸擴展到肌層，一般黏膜病變範圍比漿膜表面所顯示的病變範圍大。鏡下所見腸壁各層均有充血、水腫、大量淋巴細胞、漿細胞、單核細胞、嗜酸性和中性粒細胞浸潤，血管壁膠原纖維腫脹及纖維樣變性，肌間神經節細胞退行性變，小血管壞死及血栓形成，腸壁有局灶性出血、壞死及潰瘍。[2]
臨床表現
約85%的急性膽囊炎病人在發病初期有中上腹和右上腹陣發性絞痛，並有右肩胛下區的放射痛。常伴噁心和嘔吐。發熱一般在38～39℃，無寒戰。10～15%病人可有輕度黃疸。體格檢查見右上腹有壓痛和肌緊張。墨菲征(Murphy)陽性。在約40%病人的中、右上腹可摸及腫大和觸痛的膽囊。白細胞計數常有輕度增高，一般在10，000～15，000/mm3。如病變發展為膽囊壞疽、穿孔，並導致膽汁性腹膜炎時，全身感染症狀可明顯加重，並可出現寒戰高熱，脈搏增快和白細胞計數明顯增加(一般超過20，000/mm3)。此時，局部體徵有右上腹壓痛和肌緊張的範圍擴大，程度加重。一般的急性膽囊炎較少影響肝功能，或僅有輕度肝功能損害的表現，如血清膽紅素和谷丙轉氨酶值略有升高等。非結石性膽囊炎的臨床表現和結石性膽囊炎相似，但常不典型。
急性結石性膽囊炎主要依靠臨床表現和B超檢查即可得到確診。B超檢查能顯示膽囊體積增大，膽囊壁增厚，厚度常超過3mm，在85～90%的病人中能顯示結石影。在診斷有疑問時，可應用同位素99mTc-IDA作膽系掃描和照相，在造影片上常顯示膽管，膽囊因膽囊管阻塞而不顯示，從而確定急性膽囊炎的診斷。此法正確率可達95%以上。急性非結石性膽囊炎的診斷比較困難。診斷的關鍵在於創傷或腹部手術後出現上述急性膽囊炎的臨床表現時，要想到該病的可能性，對少數由產氣桿菌引起的急性氣腫性膽囊炎中，攝膽囊區平片，可發現膽囊壁和腔內均有氣體存在。
本病起病急驟，1/3可有不潔飲食史。臨床以急性腹疼、腹脹、嘔吐、腹瀉、便血及全身中毒症狀為主要表現。
1.腹痛、腹脹 腹痛多為突發，持續並可有陣發加重。腹痛部位多在臍周或上腹部。有些患者可有全腹痛，該病在早期可先有輕度腹脹，繼則加重。
2.嘔吐 腹痛發作後即伴噁心、嘔吐，吐出物含膽汁、咖啡樣或血水樣。
3.腹瀉及便血 程度不一，多者每天10餘次。根據病變部位、出血速度，在腸道停留時間及腸蠕動情況不同，糞便可為鮮血、洗肉湯樣、果醬樣或黑便，並常混有腐爛組織及特殊的腥臭味。如病變限局在小腸者則無里急後重現象。
4.周身中毒症狀 由於細菌、內毒素的易位造成周身炎症反應可有發熱或體溫不升、精神萎靡或煩躁，若出現譫妄或昏迷多提示病情嚴重，出現多器官功能不全(MODS)並可能有腸壞死的情況發生。 5.嬰幼兒症狀 不典型，產嬰多在出生後3～10天發病。由於早產或低體重而收治於監護病房，在人工餵養期間或對未成熟兒因吞咽反射建立不完全而放置胃管鼻飼期間發現胃內有瀦留，繼有腹脹、嘔吐、便血發熱或體溫不升，心率過速或緩慢，腹肌緊張、腹部脹氣、腹壁紅斑等體徵。一般認為孕齡越小，罹患AHNE的發生率越高。低體重兒的發生率為12%。
6.體格檢查 腹脹、腹部壓痛，由於炎性滲出可表現不同程度的腹膜刺激征，出現腸型、腹部包塊，如發生腸壞死、穿孔可表現典型的全腹腹膜炎體徵。對有中毒性休克者，多有呼吸循環系統不穩定，呼吸急促、血壓低、心率加快，神志障礙，皮膚花斑樣等表現。
1、胃腸炎型 見於疾病的早期有腹痛、水樣便、低熱，可伴噁心嘔吐。
2、中毒性休克 出現高熱、寒戰、神志淡漠、嗜睡、譫語、休克等表現，常在發病1～5天內發生。
3、腹膜炎型 有明顯腹痛、噁心嘔吐、腹脹及急性腹膜炎徵象，受累腸壁壞死或穿孔，腹腔內有血性滲出液。
4、腸梗阻型 有腹脹、腹痛、嘔吐頻繁，排便排氣停止，腸鳴音消失，出現鼓腸。
5、腸出血型 以血水樣或暗紅色血便為主，量可多達1～2L，明顯貧血和脫水。
本病缺乏特異性診斷特徵，而且病情輕重不同，特別是在非多發地區，更易誤診，誤診率50%～60%。臨床診斷主要依據是：①有飲食不潔史，在夏秋季發病，突發劇烈腹痛、腹瀉和腥臭便血、噁心嘔吐以及明顯中毒症狀者，均應考慮到本病的可能性。②根據病程階段和病人的表現，區分不同的臨床類型：腹瀉血便型，以腹瀉便血為主要表現;腹膜炎型，主要表現腸繫膜炎徵象;中毒型，以休克為突出表現或伴DIC;腸梗阻型，以急性腸梗阻的特點為主要表現。[3]
檢查
1.血常規 表現為白細胞計數增高，塗片分類有核左移現象;紅細胞減少、血紅蛋白降低; 進行性血小板計數減少等。
2.血液生化檢查 可有低蛋白血症，電解質紊亂，代謝性酸中毒、高或低血糖等表現。
3.肝、腎及凝血功能 有些病例可出現肝、腎功能受損和DIC表現。
4.大便潛血試驗陽性。
5.血及糞便的細菌學培養 此檢查有助於對感染菌群的判斷。
1.腹部X線平片 X線的表現與AHNE的嚴重程度有關，早期多數可有不同程度的腸腔充氣擴張，腸間隙輕度增寬。由於腸壁水腫黏膜炎性滲出而造成腸壁內緣模糊，隨着病情進展可發現腸壁積氣的影像表現，一般認為系由腸腔內氣體通過受損黏膜進入黏膜下或漿膜下所致，由於滲出增多腸間隙隨之加寬。晚期多表現有固定而擴張的腸袢、門靜脈積氣、腹腔積液、氣腹等。動態觀察腹部腸袢X線變化往往對判斷腸管的生機有所幫助。鋇劑灌腸X線檢查因在急性期會加重出血或引起穿孔，應列為禁忌。
2.纖維腸鏡檢查 可早期發現腸道炎症和出血情況。
3.B超檢查 對胃腸道影像學檢查經驗的不斷積累，有與X線檢查有相互補充的趨勢採用這一檢查手段會更方便，快捷。[4]
診斷
1.腸套疊 兒童期發病易誤診為腸套疊，但一般腸套疊表現為陣發性腹絞痛，間斷髮作每次持續數分鐘，緩解期病兒嬉戲如常，於腹痛發作時往往於右下腹可捫及腸壁腫塊，肛門指診可見指套染有血液無特殊腥臭味。對於回結腸套疊的病例常在早期出現果醬樣大便，但小腸型套疊發生便血較晚。
2.過敏性紫癜 過敏性紫癜系變態反應性疾病，主要累及毛細血管壁而發生出血症狀。對於腸道反應多系由腸黏膜水腫、出血引起，臨床上多表現為突然發作腹絞痛，多位於臍周及下腹，有時甚為劇烈，但多可伴有皮膚紫癍、關節腫脹及疼痛，尿檢查可發現蛋白尿、血尿或管型尿。
3.其他 AHNE尚需與急性闌尾炎、急性腸炎、菌痢、Mechel憩室炎、Crohn病、腸繫膜血管栓塞、腸蛔蟲病、膽道蛔蟲病、絞窄性腸梗阻等相鑑別。[5]
治療
對AHNE的治療需要內外科醫生的密切配合，在採取內科治療期間應認真、仔細觀察病情的進展，加強各有關指標的檢測。外科手術僅為治療方法之一，手術後的管理更為重要。
1.非手術治療 採用各種支持療法，其中包括禁食、胃腸減壓輸液及抗感染性休克等綜合治療措施，以期達到病情穩定。
(1)液體支持：尤對危重患者應建立有效的靜脈通道並採取中心靜脈壓監測下輸液，注意有效的循環復甦。在擴容輸液的同時根據情況要補充鮮血、血漿、纖維蛋白原、凝血酶原複合物及輸入血小板等。
由於腹瀉、嘔吐造成的液體丟失和禁食引起的攝入不足在出現血容量降低的同時會引起電解質及酸鹼平衡的紊亂。動態監測血生化指標，補充鈉、鉀、氯及可能出現的鈣、鎂和微量元素的不足，糾正代謝性酸中毒以維持機體內環境的穩定是搶救生命的重要措施。
(2)營養支持：該類病人屬於高分解代謝狀態，其基礎代謝率可增加到50%～150%，需要蛋白和熱量的補充，有條件時可採用代謝車(metabolic cart)測定病人能量消耗，指導補液。臨床上多採用葡萄糖、中長鏈脂肪酸、氨基酸作為營養支持的底物，熱氮比例可為418kJ(100kcal)∶1g。在嬰兒因為各器官主要代謝物質為脂肪，脂肪乳劑的量可達4g/(kg·d)，在幼兒進行營養支持時，必需氨基酸應為總攝入氨基酸的40%～50%。對嬰兒給液應細緻地計算。給予適量的穀氨酰胺可改善氮平衡，促進腸道黏膜細胞的營養與更新，並注意對體內所需各類維生素的補充。在營養支持的過程中應注意對併發症的監測。
(3)抗休克治療：腸源性感染造成周身炎性反應，嚴重時導致感染性休克。補液、糾正循環血量不足是抗休克的主要措施，在行有效的液體復甦時，可給予血管擴張藥如莨菪鹼等。同時選用對腸內細菌有效的藥物，如甲硝唑、氟哌酸、三代頭孢菌素、卡那黴素、慶大黴素、氨苄青黴素等，一般選用兩種作用機制不同的藥物聯用。腎上腺皮質激素能改善周身狀況，穩定溶酶體膜，抑制炎性介質釋放，一般用藥3～5天，但應注意腎上腺皮質激素有加重腸道出血、促發腸穿孔之虞，應慎用。投止血藥物如對羧基苄胺、維生素K、止血敏等。生長抑素類藥物如善得定(sandostatin)對消化道出血有一定的治療效果。在抗休克治療的同時應注意呼吸支持、供氧、給予強心、利尿藥物、觀察尿量、高溫時降溫等。根據病情變化要不失時機地決定外科手術治療。
(4)飲食管理：在經前述內科治療後如病人情況獲得改善應繼續胃腸外營養並保持胃腸減壓，繼續使用抗生素7～10天，以期獲得完全緩解。進食時應先以清流質開始，漸漸過渡到流質、半流質、少渣飲食，對進食後又出現消化道症狀者應停止，待症狀消失後再進食。
對嬰兒的餵養恢復是一個耐心、細心的飲食護理過程，要注意觀察進食後反應，餵養應選擇從進水開始，以後給稀釋牛奶，觀察大便了解消化情況，注意防止腹脹及胃瀦留。
2.外科治療 以手術為主的外科治療是內科治療措施的繼續，應充分做好術前準備，充分估計病人耐受的能力，選擇可靠的麻醉方法。
(1)外科治療的適應證：
對症狀較輕微的急性單純性膽囊炎，可考慮先用非手術療法控制炎症，待進一步查明病情後進行擇期手術。對較重的急性化膿性或壞疽性膽囊炎或膽囊穿孔，應及時進行手術治療，但必須作好術前準備，包括糾正水電解質和酸鹼平衡的失調，以及應用抗生素等。非手術療法對大多數(約80～85%)早期急性膽囊炎的病人有效。此法包括解痙鎮痛，抗生素的應用，糾正水電解質和酸鹼平衡失調，以及全身的支持療法。在非手術療法治療期間，必須密切觀察病情變化，如症狀和體徵有發展，應及時改為手術治療。特別是老年人和糖尿病患者，病情變化較快，更應注意。據統計約1/4的急性膽囊炎病人將發展成膽囊壞疽或穿孔。對於急性非結石性膽囊炎病人，由於病情發展較快，一般不採用非手術療法，宜在作好術前準備後及時進行手術治療。關於急性膽囊炎應用抗生素的問題，由於膽囊管已阻塞，抗生素不能隨膽汁進入膽囊，對膽囊內的感染不能起到預期的控制作用，膽囊炎症的發展和併發症的發生與否，並不受抗生素應用的影響。但是抗生素的應用可在血中達到一定的藥物治療濃度，可減少膽囊炎症所造成的全身性感染，以及能有效地減少手術後感染性併發症的發生。對發熱和白細胞計數較高者，特別是對一些老年人，或伴有糖尿病和長期應用免疫抑制劑等有高度感染易感性的病人，全身抗生素的應用仍非常必要。一般應用廣譜抗生素，如慶大黴素、氯黴素、先鋒黴素或氨苄青黴素等，並常聯合應用。
①有明顯的腹膜刺激征，有腸壞死、腸穿孔可能者;②經積極的非手術治療，全身中毒症狀不見好轉，腹部脹氣，壓痛、肌緊張體徵加重提示有腸壞死傾向者;③腹腔穿刺抽出滲液呈棕色、渾濁，塗片有細菌感染者④腹痛、腫塊，有腸梗阻表現採用非手術療法不見好轉;⑤自肛門排血性便嚴重而持續，血小板減少，難於糾正的酸中毒者;⑥X線片門靜脈有積氣，腸壁有積氣者。
(2)手術處理方式與原則：手術方式應根據周身情況和腸管病變嚴重程度而定。
①對限局性缺血、壞死穿孔者行腸切除，腸吻合。由於腸黏膜病變範圍往往超出漿膜面顯示的範圍，因此對腸切除的範圍比通常要有所擴大，可以通過檢查腸切除後保留斷緣的黏膜血運情況加以判斷。
②由於病變呈節段性分布，因此在腸切除時應考慮到切除方式，即分段切除吻合還是對鄰近病變腸段一併切除，應以儘量減少吻合口，但又要保留正常腸段減少切除範圍為原則。
③對危重病人為縮短手術時間，爭取更多搶救機會，在行病變腸段切除後，可做近、遠側斷端造瘺，待一般情況穩定後再行二次手術做造瘺還納。
④開腹後如果發現病變範圍廣泛，已累及全部小腸及至結腸而不能切除迫行關腹者應繼續進行支持治療，待24～48h後如果情況允許可行二次探查，了解腸管變化，以期進一步處理。有作者在處理此類病例中於空腸上段放置一細塑膠管經腹壁引出體外，藉此灌注抗生素，經綜合治療而使症狀緩解。
⑤在行腸切除吻合後，凡病情又有進展者應果斷決定行二次探查，做出相應處理。
⑥如果病人情況極差，而又證實有腹膜炎，腸穿孔者也可在局麻下做下腹小切口單獨行腹腔引流，待情況允許時再考慮進一步手術治療。
手術治療：目前對於手術時機的選擇還存在着爭論，一般認為應採用早期手術。早期手術不等於急診手術，而是病人在入院後經過一段時期的非手術治療和術前準備，並同時應用B超和同位素等檢查進一步確定診斷後，在發病時間不超過72小時的前提下進行手術。早期手術並不增加手術的死亡率和併發症率。對非手術治療有效的病人可採用延期手術(或稱晚期手術)，一般在6個星期之後進行。
手術方法有兩種，一種為膽囊切除術，在急性期膽囊周圍組織水腫，解剖關係常不清楚，操作必須細心，此免誤傷膽管和鄰近重要組織。有條件時，應用術中膽管造影以發現膽管結石和可能存在的膽管畸形。另一種手術為膽囊造口術，主要應用於一些老年病人，一般情況較差或伴有嚴重的心肺疾病，估計不能耐受膽囊切除手術者，有時在急性期膽囊周圍解剖不清而致手術操作困難者，也可先作膽囊造口術。膽囊造口術可在局麻下進行，其目的是採用簡單的方法引流膽囊炎症，使病人渡過危險期，待其情況穩定後，一般於膽囊造口術後3個月，再作膽囊切除以根治病灶。對膽囊炎並發急性膽管炎者，除作膽囊切除術外，還須同時作膽總管切開探查和T管引流。
隨着老年人群中膽石症的發病率增加，老年膽囊炎患病人數也不斷增多，老年人的膽囊炎在其發病中有其特殊性：①臨床表現比較模糊，一般化驗檢查結果常不能確切地反應病變的嚴重程度，容易發生壞疽和穿孔，常伴有心血管，肺，肝和腎等內臟的合併症;②全身抗病能力與免疫功能低下，對手術耐受性差，手術後併發症與死亡率均較一般人高，特別急症手術後的死亡率更高，有時可達6～7%，故對老年膽囊炎病人的治療，應首先考慮非手術治療，如需手術爭取感染控制後再做擇期性膽囊切除術。但在另一方面，如手術指征明確，仍應積極早期手術，手術內容從簡，如膽囊造口術等，以暫時緩解急症情況。
3.手術併發症
(1)傷口感染和裂開。
(2)造瘺口出血、拖出腸管缺血、壞死、回縮，應避免此類情況，一旦有以上併發症出現應及時處理。
(3)短腸綜合徵和嚴重的營養吸收不良。
(4)腸管狹窄這與腸黏膜破壞以及在癒合過程中出現環狀瘢痕有關，狹窄的損害在結腸比在小腸多見。在行造瘺還納手術時也應行X線鋇劑檢查，預估這種情況的存在。如系因狹窄而造成腸內容物通過障礙者應行手術治療。[6]
預後
由於AHNE輕重程度不一，非手術治療病死率為5%～20%，接受手術治療者多數為重症病人，手術病死率為12%～30%。對新生兒出生體重低於1000g、孕齡<周者病死率者明顯增加。並發中毒性休克、多器官功能不全(MODS)發展為多器官功能衰竭(MOF)是重要死亡原因之一，病死率為20%～40%，疾病過程嚴重。治癒後一般不再復發。本病治療以非手術療法為主，加強全身支持療法、糾正水電解質失常、解除中毒症狀、積極防治中毒性休克和其他併發症。必要時才予手術治療。[7]
預防
注意飲食衛生，不食腐敗變質食物，避免暴飲暴食和過食生冷油膩食物。及時治療腸道寄生蟲病。