多核巨细胞查看源代码讨论查看历史

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多核巨细胞在类上皮细胞之间散在多核巨细胞，结核结节之多核巨细胞又称为Langhans巨细胞。这种巨细胞体积很大，直径达40～50μm.胞核形态与类上皮细胞相似，数目可达几十个，甚至百余个，排列在细胞周边部呈马蹄形或环形，胞浆丰富。Langhans巨细胞系由类上皮细胞融合而成；类上皮细胞首先伸出胞浆突起，然后胞体相互靠近，最后经胞浆突起的融合使类上皮细胞融合在一起形成多核巨细胞。但融合的机制尚有待阑明。

多核巨细胞还常见于不易被消化的较大的异物（如手术缝线、石棉纤维等）和代谢产物（如痛风的尿酸盐结晶）周围。许多巨噬细胞围绕在刺激物周围并互相融合，形成由多数巨噬细胞质膜包围刺激物的巨大吞噬体，胞核散在分布于巨细胞胞浆中。这种多核巨细胞称为异物巨细胞，多见于异物刺激引起的慢性肉芽肿性炎症。

多核巨细胞移动的速度十分缓慢，约每分钟0.04～1μm，而且随细胞核数目增多，移动速度更慢。巨噬细胞融合成多核巨细胞后，其胞膜的Fc和C3b受体数目也大大减少。因此，多核巨细胞的功能与类上皮细胞相似，可能分泌一些杀伤生物性病原体的物质并参与组成隔离宿主组织与细菌的屏障结构医学`教育网搜集整理。

基本内容

骨巨细胞瘤一种以溶骨为主要特征的常见

分析

用倒置相差显微镜观察体外培养的多核巨细胞的一般形态及降钙素对它的影响；用骨片与多核巨细胞共同培养法观察多核巨细胞的体外骨吸收功能，用扫描电镜观察骨吸收陷窝，Gomori染色观察多核巨细胞的酸性磷酸酶活性。结果：倒置相差显微镜下可见多核巨细胞胞核较多（20个以上），胞浆周边不规则，有伪足样突起；胞浆内可见较多大小不等的空泡；降钙素（100 μg*L－1）可抑制多核巨细胞的伪足样运动；多核巨细胞与灭活的骨片共同培养时可见骨吸收陷窝形成，扫描电镜下可见吸收陷窝底面有原纤维；Gomori染色时可见多核巨细胞的酸性磷酸酶呈阳性。结论：证实了多核巨细胞具有破骨细胞的形态特征与骨吸收功能，可能来源于骨髓的破骨细胞前体细胞。

骨肿瘤

,在病理形态上是由较多的多核巨细胞和大量的单核基质细胞组成。有学者认为骨巨细胞瘤中的多核巨细胞是破骨细胞的肿瘤性变异，故该肿瘤曾被命名为“破骨细胞瘤”。近年来，越来越多的资料显示，骨巨细胞瘤中的多核巨细胞具有许多破骨细胞的特征；而且它们能有效地吸收骨质。Zambonin等提出，骨巨细胞瘤中的多核巨细胞可以作为一种研究破骨细胞生物学特征和骨质吸收的新手段。然而，如何有效地从骨巨细胞瘤中提取高纯度的破骨细胞样多核巨细胞，文献报道较少。我们采用一种简便而实用的不锈钢网过滤分离法，成功地从11例骨巨细胞瘤组织中分离出极高纯度的多核巨细胞，同时对其进行原代培养和观察，并探讨这种方法的应用价值。

携带病毒

多核巨细胞病毒(CMV)是一种疱疹病毒，分布广泛。CMV感染可引起泌尿生殖系统、中枢神经系统、肝脏、肺、血液循环系统等病变，并与恶性肿瘤的发生可能有关。新近报道，艾滋病与CMV感染可能有关。常通过性交传播。故列为性传播疾病。

巨细胞病毒感染在人群中较广泛，能引起全身各器官组织病变，胎儿、婴儿的严重损害，甚至死亡，并可能与宫颈癌等恶性肿瘤的发生有关。所以了解巨细胞病毒，积极预防巨细胞病毒感染很重要。

初次感染后，CMV将在宿主细胞中无限期存在成潜伏状态。可能累及多种组织器官，尸检提示肺、肝、胰、唾液腺、中枢神经系统及肠也可能是病毒潜伏场所。先天性感染的严重程度，与缺乏产生沉淀抗体的能力和T细胞对CMV的应答有关。儿童和成年人感染CMV后，在外周血中出现具有抑制细胞毒表型的活化T淋巴细胞，如果宿主的T细胞功能受损，潜伏的病毒就可能复活并引起多种症候群。组织移植后发生的慢性刺激，为CMV活化，诱发疾病提供了条件。某些针对T细胞的强烈免疫抑制剂如抗胸腺细胞球蛋白，与临床CMV症候群高发率有关。此外，CMV在功能上可作为辅助因子，使潜伏感染的HIV活化。

多核巨细胞反应：一般是人体对慢性感染的一种正常的反应，属于过度增生性改变.不严重没有癌，仅是溃疡的肉芽修复，伴有组织细胞吞噬现象。 不需要去理解这些。按照消化科医生开的药 吃就可以了。