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原圖鏈接丁香園論壇

多核巨細胞在類上皮細胞之間散在多核巨細胞，結核結節之多核巨細胞又稱為Langhans巨細胞。這種巨細胞體積很大，直徑達40～50μm.胞核形態與類上皮細胞相似，數目可達幾十個，甚至百餘個，排列在細胞周邊部呈馬蹄形或環形，胞漿豐富。Langhans巨細胞系由類上皮細胞融合而成；類上皮細胞首先伸出胞漿突起，然後胞體相互靠近，最後經胞漿突起的融合使類上皮細胞融合在一起形成多核巨細胞。但融合的機制尚有待闌明。

多核巨細胞還常見於不易被消化的較大的異物（如手術縫線、石棉纖維等）和代謝產物（如痛風的尿酸鹽結晶）周圍。許多巨噬細胞圍繞在刺激物周圍並互相融合，形成由多數巨噬細胞質膜包圍刺激物的巨大吞噬體，胞核散在分布於巨細胞胞漿中。這種多核巨細胞稱為異物巨細胞，多見於異物刺激引起的慢性肉芽腫性炎症。

多核巨細胞移動的速度十分緩慢，約每分鐘0.04～1μm，而且隨細胞核數目增多，移動速度更慢。巨噬細胞融合成多核巨細胞後，其胞膜的Fc和C3b受體數目也大大減少。因此，多核巨細胞的功能與類上皮細胞相似，可能分泌一些殺傷生物性病原體的物質並參與組成隔離宿主組織與細菌的屏障結構醫學`教育網搜集整理。

基本內容

骨巨細胞瘤一種以溶骨為主要特徵的常見

分析

用倒置相差顯微鏡觀察體外培養的多核巨細胞的一般形態及降鈣素對它的影響；用骨片與多核巨細胞共同培養法觀察多核巨細胞的體外骨吸收功能，用掃描電鏡觀察骨吸收陷窩，Gomori染色觀察多核巨細胞的酸性磷酸酶活性。結果：倒置相差顯微鏡下可見多核巨細胞胞核較多（20個以上），胞漿周邊不規則，有偽足樣突起；胞漿內可見較多大小不等的空泡；降鈣素（100 μg*L－1）可抑制多核巨細胞的偽足樣運動；多核巨細胞與滅活的骨片共同培養時可見骨吸收陷窩形成，掃描電鏡下可見吸收陷窩底面有原纖維；Gomori染色時可見多核巨細胞的酸性磷酸酶呈陽性。結論：證實了多核巨細胞具有破骨細胞的形態特徵與骨吸收功能，可能來源於骨髓的破骨細胞前體細胞。

骨腫瘤

,在病理形態上是由較多的多核巨細胞和大量的單核基質細胞組成。有學者認為骨巨細胞瘤中的多核巨細胞是破骨細胞的腫瘤性變異，故該腫瘤曾被命名為「破骨細胞瘤」。近年來，越來越多的資料顯示，骨巨細胞瘤中的多核巨細胞具有許多破骨細胞的特徵；而且它們能有效地吸收骨質。Zambonin等提出，骨巨細胞瘤中的多核巨細胞可以作為一種研究破骨細胞生物學特徵和骨質吸收的新手段。然而，如何有效地從骨巨細胞瘤中提取高純度的破骨細胞樣多核巨細胞，文獻報道較少。我們採用一種簡便而實用的不鏽鋼網過濾分離法，成功地從11例骨巨細胞瘤組織中分離出極高純度的多核巨細胞，同時對其進行原代培養和觀察，並探討這種方法的應用價值。

攜帶病毒

多核巨細胞病毒(CMV)是一種皰疹病毒，分布廣泛。CMV感染可引起泌尿生殖系統、中樞神經系統、肝臟、肺、血液循環系統等病變，並與惡性腫瘤的發生可能有關。新近報道，艾滋病與CMV感染可能有關。常通過性交傳播。故列為性傳播疾病。

巨細胞病毒感染在人群中較廣泛，能引起全身各器官組織病變，胎兒、嬰兒的嚴重損害，甚至死亡，並可能與宮頸癌等惡性腫瘤的發生有關。所以了解巨細胞病毒，積極預防巨細胞病毒感染很重要。

初次感染後，CMV將在宿主細胞中無限期存在成潛伏狀態。可能累及多種組織器官，屍檢提示肺、肝、胰、唾液腺、中樞神經系統及腸也可能是病毒潛伏場所。先天性感染的嚴重程度，與缺乏產生沉澱抗體的能力和T細胞對CMV的應答有關。兒童和成年人感染CMV後，在外周血中出現具有抑制細胞毒表型的活化T淋巴細胞，如果宿主的T細胞功能受損，潛伏的病毒就可能復活並引起多種症候群。組織移植後發生的慢性刺激，為CMV活化，誘發疾病提供了條件。某些針對T細胞的強烈免疫抑制劑如抗胸腺細胞球蛋白，與臨床CMV症候群高發率有關。此外，CMV在功能上可作為輔助因子，使潛伏感染的HIV活化。

多核巨細胞反應：一般是人體對慢性感染的一種正常的反應，屬於過度增生性改變.不嚴重沒有癌，僅是潰瘍的肉芽修復，伴有組織細胞吞噬現象。 不需要去理解這些。按照消化科醫生開的藥 吃就可以了。