彩色视觉查看源代码讨论查看历史
彩色视觉（color vision）是一个生物体或机器基于物体所反射，发出或透过的光的波长（或频率） 以区分物体的能力。颜色可以以不同的方式被测量和量化；事实上，人对颜色的感知是一个主观的过程，即，脑响应当进入的光与眼中的若干种视锥细胞作用时所产生的刺激。在本质上，不同的人也许会以不同的方式看同一个物体。
理论
关于彩色视觉的两种互补的理论分别是三色视觉（Trichromacy）理论和互补处理（Opponent process）理论。三色视觉理论，或者杨-亥姆霍兹理论（Young–Helmholtz theory），19世纪时由托马斯·杨和赫尔曼·冯·亥姆霍兹提出，如上述所说，说明了视网膜的三种视锥细胞分别优先敏感于蓝、绿和红色。Ewald Hering（Ewald Hering）则于1872年提出互补处理理论。它则表明视觉系统以一种拮抗的方式解释颜色：红对绿，蓝对黄，黑对白[1]。现在知道，这两个理论都是正确的，描述视觉生理的不同阶段，如右图所示。绿←→品红和蓝←→黄是具有相互排斥的边界的标度。就像不可能存在“有一点点负”的正数一样，以相同的方式一个人不可能感知到有点蓝的黄或者有点红的绿。
人脑中的颜色
色彩的处理过程起始于视觉系统中非常初期的层次（这一层次甚至还处在视网膜内），经初始色彩拮抗机制（initial color opponent mechanisms）完成。因此 亥姆霍兹三色理论，以及海林拮抗加工理论（Hering's opponent process theory）均是正确的，但三色视觉发生在受体层次，而拮抗加工则发生在视网膜神经节细胞（retinal ganglion cell）这一层次及之后的过程。在海林的理论中，拮抗机制指的是红-绿，黄-蓝，浅-深等色彩拮抗效应。然而，在视觉系统中，构成拮抗的是不同种类受体的活跃度。一些侏儒视网膜神经节细胞（midget retinal ganglion cells）与L视锥细胞和M视锥细胞在活跃程度上相互拮抗，这大致上对应着红-绿互补，但实际上的对应关系表现为一条沿着从蓝绿色到洋红色的轴。而小双纹理视网膜神经节细胞（small bistratified retinal ganglion cells）中，则是S视锥细胞的输入信号与L视锥细胞以及M视锥细胞的输入信号相互拮抗。这通常被认为与蓝-黄互补相关，但实际上的对应关系表现为一条沿着从黄绿色到紫色的轴。
视觉信息然后从视网膜神经节细胞通过视神经被送往大脑的视交叉（Optic chiasm）:一个两个视神经相互交汇，来自（对侧）颞部视野的信息交叉至脑的另一侧的点。通过视交叉后，visual tracts则被叫做视神经束，它进入丘脑，于外侧膝状核（Lateral geniculate nucleus）（LGN）处形成突触。
外侧膝状核（LGN）被分成若干层（区域），这些区域有三种：M-层，主要由M-细胞组成，P-层，主要由P-细胞组成，以及粒状细胞 (koniocellular)层。M- 和P- 细胞在整个视网膜的绝大多数地方接受来自L- 和M- 视锥细胞相对平衡的输入，尽管在中央凹处这似乎不是这样，在此小型细胞在P-层形成突触[2]。粒状细胞层接受来自小双层神经节细胞的轴突。
在LGN处形成突触后，视觉通道继续通往背侧，到位于脑的背侧枕叶之内的初级视觉皮质（V1）。在V1内有一个明显的带状 （striation）。这也称作“纹状皮质”，而其它皮层视觉区域则统称为“纹状体外皮质”。正是在这一阶段颜色处理变得更加复杂。
在V1中简单的三色隔离开始解体。V1中的很多细胞响应光谱的某些部分多于其它部分，但是这种“色彩调谐”通常依视觉系统的适应状态而不同。一个假定的也许在光相对明亮时对长波的光响应最佳的细胞也许在刺激相对较弱时对所有的波长都有所响应。由于这些细胞的色彩调谐不稳定，有些人相信一种不同的，相对小的，V1中的神经元群体才对彩色视觉负责任。这些特化的“色觉细胞”通常具有能计算局部视锥细胞比例的感受野。这样的“双重拮抗[3]”细胞最初由Nigel Daw于金鱼视网膜中描述；它们在灵长类中的存在由大卫·休伯尔和托斯坦·威泽尔提出，随后由Bevil Conway（Bevil Conway）证明。就像Margaret Livingstone和大卫·休伯尔指出的那样，双重拮抗细胞集中在叫做Blob (visual system)（blobs）的V1的局部区域。
视频
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参考文献
- ↑ #30天专注成长计划#视觉系统2#day 25，简书 ， 2019-12-28
- ↑ 视觉（1）：视网膜神经回路，知乎专栏 ， 2018-8-29
- ↑ 首都师范大学775心理学基础综合真题视觉理论考点，搜狐，2017-07-26