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於 2023年6月4日 (日) 09:57 的最新修訂

致癌因素圖片來自上海熱線

致癌因素是指能使人群或實驗動物群體中惡性腫瘤發病率顯著增加的物質或因素。^[1]可分為物理性、化學性和生物性三類。物理性致癌因素主要是放射性，約占人類腫瘤病因的5-10%。生物性致癌因素主要是致瘤性病毒，如熱帶性惡性淋巴瘤（Burkitt 氏瘤）及鼻咽癌，可能與E-B病毒有關。生物性致癌約占腫瘤病因的5%左右，由於遺傳因素引起的腫瘤不超過5%。其餘約80%的腫瘤是由於化學致癌物引起的。確定致癌因素，需要經過動物致癌實驗和人群流行病學調查。^[2]

化學物質

對動物有肯定或可疑致癌作用的化學物質很多，其中有些可能和人類癌瘤有關。多數化學物質需在體內（主要是在肝臟）代謝活化後才致癌，稱為間接致癌物。少數化學物質不需在體內進行代謝轉化即可致癌，稱為直接致癌物。化學致癌物多數是致突變劑（mutagen），具有親電子基團，能與大分子（如DNA）的親核基團共價結合，導致其結構改變（如DNA突變）。化學致癌物起啟動（initiation）作用，引起癌症發生過程中的始發變化。

（一）間接化學致癌物

1、多環芳烴存在於石油、煤焦油中。致癌性特別強的有3,4-苯並芘、1,2,5,6-雙苯並蒽等。3,4-苯並芘是煤焦油的主要致癌成份，可由有機物的燃燒產生，存在於工廠排出的煤煙和煙草點燃後的煙霧中。近幾十年來肺癌的發生率日益增加，與吸煙和大氣污染有密切關係。此外，煙熏和燒烤的魚、肉等食品中也含有多環芳烴，這可能和某些地區胃癌的發病率較高有一定關係。

2、致癌的芳香胺類如乙萘胺、聯苯胺等，與印染廠工人和橡膠工人的膀胱癌發生率較高有關。氨基偶氮染料，如過去食品工業中使用的奶油黃（二甲基氨基偶氮苯）和猩紅，可引起實驗性大白鼠肝細胞癌。

3、亞硝胺類物質可在許多實驗動物誘發各器官的腫瘤，可能引起人胃腸道癌等。肉類食品的保存劑與着色劑可含有亞硝酸鹽。亞硝酸鹽也可由細菌分解硝酸鹽產生。在胃內，亞硝酸鹽與來自食物的二級胺合成亞硝胺。我國河南林縣的食道癌發病率很高，與食物中的亞硝胺含量高有關。

4、真菌毒素黃麴黴菌廣泛存在於霉變食品中。霉變的花生、玉米及穀類含量最多。黃麴黴毒素（aflatoxin）有許多種，其中黃麴黴毒素B1（aflatoxin B1）致癌性最強。黃麴黴毒素B1是異環芳烴，在肝臟代謝為環氧化物，可使腫瘤抑制基因p53發生點突變而失去活性。這種毒素可誘發肝細胞癌。乙型肝炎病毒（HBV）感染導致肝細胞慢性損傷和再生，可能為黃麴黴毒素B1的致突變作用提供了條件。HBV感染與黃麴黴毒素B1的協同作用可能是我國肝癌高發地區的主要致肝癌因素。

（二）直接化學致癌物（此類致癌物較少）

主要是烷化劑和酰化劑。有些烷化劑用於臨床，如環磷酰胺既是抗癌藥物又是很強的免疫抑制劑，用於抗腫瘤治療和抗免疫治療。由於它們可能誘發惡性腫瘤（如粒細胞性白血病），應謹慎使用。

物理致癌因素

陽光中的紫外線（UV）可引起皮膚鱗狀細胞癌、基底細胞癌和惡性黑色素瘤。UV可使DNA中相鄰的兩個嘧啶形成二聚體，造成DNA分子複製錯誤。在正常人，這種DNA損傷通過DNA切除修復(excision repair)機制進行修復。前面我們曾提到一種罕見的常染色體隱性遺傳病——着色性干皮病的患者，由於先天性缺乏修復DNA所需的酶，不能將紫外線所致的DNA的損害修復，皮膚癌的發病率很高。

電離輻射（ionizing radiation, 包括X射線、γ射線以及粒子形式的輻射如β粒子等）可引起癌症。放射工作者如長期接觸射線而又缺乏有效防護措施，皮膚癌和白血病的發生率較一般人高。輻射能使染色體發生斷裂、易位和點突變，導致癌基因激活或者腫瘤抑制基因滅活。

病毒

可以導致動物腫瘤的病毒稱為腫瘤病毒(tumor virus)。人類某些腫瘤可能與病毒有關。

（一）DNA腫瘤病毒 DNA腫瘤病毒感染細胞後，若病毒基因組整合到宿主DNA中，它們的一些基因產物可以導致細胞轉化。有許多DNA病毒可引起動物腫瘤。與人類腫瘤發生密切相關的DNA病毒主要有以下幾種。

1、人類乳頭瘤病毒（human papilloma virus，HPV）有多種類型。其中，HPV-6和HPV-11與生殖道和喉等部位的乳頭狀瘤有關；HPV16、18與宮頸原位癌和浸潤癌等有關。HPV的E6和E7蛋白能與Rb和p53蛋白結合，抑制它們的功能。 2、Epstein-Barr病毒（EBV）EB病毒與伯基特淋巴瘤和鼻咽癌等腫瘤有關。其主要感染人類口咽部上皮細胞和B細胞。EBV能使B細胞發生多克隆性增殖。在此基礎上再發生其它突變，如N-ras突變，發展為單克隆增殖，形成淋巴瘤。鼻咽癌在我國南方和東南亞多見，腫瘤中有EBV基因組。

3、乙型肝炎病毒（hepatitis virus B，HBV） HBV本身不含轉化基因，病毒DNA的整合也無固定模式。但是，一些研究發現，HBV感染者發生肝細胞癌的幾率是未感染者的200倍。這可能與慢性肝損傷使肝細胞不斷再生以及HBV產生的HBx蛋白有關。

（二） RNA腫瘤病毒 RNA腫瘤病毒是逆轉錄病毒（retrovirus），可分為急性轉化病毒和慢性轉化病毒。急性轉化病毒含有病毒癌基因，如v-src，v-abl，v-myb等。病毒感染細胞後，以病毒RNA為模板在逆轉錄酶(reverse transcriptase)催化下合成DNA，然後整合到宿主DNA中並表達，導致細胞轉化。慢性轉化病毒本身不含癌基因，但是有很強的促進基因轉錄的啟動子或增強子。逆轉錄後插入宿主細胞DNA的原癌基因附近，引起原癌基因激活和過度表達，使宿主細胞轉化。

主要發生於日本和加勒比海地區的「成人T細胞白血病/淋巴瘤」（ATL），與人類T細胞白血病/淋巴瘤病毒I（human T-cell leukemia/lymphoma virus I，HTLV-1）有關。HTLV-1不含有已知的癌基因，也不在特定原癌基因附近整合。它的轉化活性與其tax基因有關。Tax基因產物可激活幾種宿主基因的轉錄，如c-fos、c-sis、IL-2及其受體的基因及粒細胞-單細胞集落刺激因子（GM-CSF）基因。這些基因激活後能引起T細胞增生。

家族遺傳性

許多常見的惡性腫瘤，如乳腺癌、胃癌、大腸癌、肝癌、食管癌、白血病往往有家族聚集現象。因此家族直系中多人患有惡性腫瘤，自身患癌風險也會增加

參考文獻

↑ 維康健康:日常有哪些需要注意的致癌因素?搜狐網
↑ 遠離致癌因素參考網

[1] 維康健康:日常有哪些需要注意的致癌因素?搜狐網

[2] 遠離致癌因素參考網

[1]

[2]

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 |<center>'''致癌因素'''<br><img src="https://health.online.sh.cn/health/gb/content/attachement/jpeg/site1/20190524/IMG7427eacf8b1150866791221.jpeg" width="280"></center><small>[https://health.online.sh.cn/health/gb/content/2019-05/24/content_9292999_2.htm 圖片來自上海热线]</small>
 |}
-'''致癌因素'''是指能使人群或实验动物群体中恶性肿瘤发病率显著增加的物质或因素。可分为物理性、化学性和生物性三类。物理性致癌因素主要是放射性，约占人类肿瘤病因的5-10%。生物性致癌因素主要是致瘤性病毒，如热带性恶性淋巴瘤（Burkitt 氏瘤）及鼻咽癌，可能与E-B病毒有关。生物性致癌约占肿瘤病因的5%左右，由于遗传因素引起的肿瘤不超过5%。其余约80%的肿瘤是由于化学致癌物引起的。确定致癌因素，需要经过动物致癌实验和人群流行病学调查。
+'''致癌因素'''是指能使人群或实验动物群体中[[ 恶性肿瘤]] 发病率显著增加的物质或因素。<ref>[https://www.sohu.com/a/148154678_99901959 维康健康:日常有哪些需要注意的致癌因素?]搜狐网</ref> 可分为物理性、化学性和生物性三类。物理性致癌因素主要是放射性，约占人类肿瘤病因的5-10%。生物性致癌因素主要是致瘤性病毒，如热带性[[ 恶性淋巴瘤]] （Burkitt 氏瘤）及[[ 鼻咽癌]] ，可能与E-B病毒有关。生物性致癌约占肿瘤病因的5%左右，由于遗传因素引起的肿瘤不超过5%。其余约80%的[[ 肿瘤]] 是由于[[ 化学致癌物]] 引起的。确定致癌因素，需要经过动物致癌实验和人群流行病学调查。<ref>[https://www.fx361.com/page/2016/0524/9099868.shtml 远离致癌因素]参考网</ref>
 ==化学物质==
  对动物有肯定或可疑致癌作用的化学物质很多，其中有些可能和人类癌瘤有关。多数化学物质需在体内（主要是在肝脏）代谢活化后才致癌，称为间接致癌物。少数化学物质不需在体内进行代谢转化即可致癌，称为直接致癌物。化学致癌物多数是致突变剂（mutagen），具有亲电子基团，能与大分子（如DNA）的亲核基团共价结合，导致其结构改变（如DNA突变）。化学致癌物起启动（initiation）作用，引起癌症发生过程中的始发变化。
 ===（一）间接化学致癌物===
-、多环芳烃 存在于石油、煤焦油中。致癌性特别强的有3,4-苯并芘、1,2,5,6-双苯并蒽等。3,4-苯并芘是煤焦油的主要致癌成份，可由有机物的燃烧产生，存在于工厂排出的煤烟和烟草点燃后的烟雾中。近几十年来肺癌的发生率日益增加，与吸烟和大气污染有密切关系。此外，烟熏和烧烤的鱼、肉等食品中也含有多环芳烃，这可能和某些地区胃癌的发病率较高有一定关系。
+、[[ 多环芳烃]] 存在于石油、煤焦油中。致癌性特别强的有3,4-苯并芘、1,2,5,6-双苯并蒽等。3,4-苯并芘是煤焦油的主要致癌成份，可由有机物的燃烧产生，存在于工厂排出的煤烟和烟草点燃后的烟雾中。近几十年来肺癌的发生率日益增加，与吸烟和大气污染有密切关系。此外，烟熏和烧烤的鱼、肉等食品中也含有多环芳烃，这可能和某些地区胃癌的发病率较高有一定关系。
 、致癌的芳香胺类 如乙萘胺、联苯胺等，与印染厂工人和橡胶工人的膀胱癌发生率较高有关。氨基偶氮染料，如过去食品工业中使用的奶油黄（二甲基氨基偶氮苯）和猩红，可引起实验性大白鼠肝细胞癌。
-、亚硝胺类物质 可在许多实验动物诱发各器官的肿瘤，可能引起人胃肠道癌等。肉类食品的保存剂与着色剂可含有亚硝酸盐。亚硝酸盐也可由细菌分解硝酸盐产生。在胃内，亚硝酸盐与来自食物的二级胺合成亚硝胺。我国河南林县的食道癌发病率很高，与食物中的亚硝胺含量高有关。
+、[[ 亚硝胺类物质]] 可在许多实验动物诱发各器官的肿瘤，可能引起人胃肠道癌等。肉类食品的保存剂与着色剂可含有亚硝酸盐。亚硝酸盐也可由细菌分解硝酸盐产生。在胃内，亚硝酸盐与来自食物的二级胺合成亚硝胺。我国河南林县的食道癌发病率很高，与食物中的亚硝胺含量高有关。
-、真菌毒素 黄曲霉菌广泛存在于霉变食品中。霉变的花生、玉米及谷类含量最多。黄曲霉毒素（aflatoxin）有许多种，其中黄曲霉毒素B1（aflatoxin B1）致癌性最强。黄曲霉毒素B1是异环芳烃，在肝脏代谢为环氧化物，可使肿瘤抑制基因p53发生点突变而失去活性。这种毒素可诱发肝细胞癌。乙型肝炎病毒（HBV）感染导致肝细胞慢性损伤和再生，可能为黄曲霉毒素B1的致突变作用提供了条件。HBV感染与黄曲霉毒素B1的协同作用可能是我国肝癌高发地区的主要致肝癌因素。
+、[[ 真菌毒素]] 黄曲霉菌广泛存在于霉变食品中。霉变的花生、玉米及谷类含量最多。黄曲霉毒素（aflatoxin）有许多种，其中黄曲霉毒素B1（aflatoxin B1）致癌性最强。黄曲霉毒素B1是异环芳烃，在肝脏代谢为环氧化物，可使肿瘤抑制基因p53发生点突变而失去活性。这种毒素可诱发肝细胞癌。乙型肝炎病毒（HBV）感染导致肝细胞慢性损伤和再生，可能为黄曲霉毒素B1的致突变作用提供了条件。HBV感染与黄曲霉毒素B1的协同作用可能是我国肝癌高发地区的主要致肝癌因素。
 ===（二）直接化学致癌物（此类致癌物较少）===
- 主要是烷化剂和酰化剂。有些烷化剂用于临床，如环磷酰胺既是抗癌药物又是很强的免疫抑制剂，用于抗肿瘤治疗和抗免疫治疗。由于它们可能诱发恶性肿瘤（如粒细胞性白血病），应谨慎使用。
+ 主要是烷化剂和酰化剂。有些烷化剂用于临床，如[[ 环磷酰胺]] 既是抗癌药物又是很强的免疫抑制剂，用于抗肿瘤治疗和抗免疫治疗。由于它们可能诱发恶性肿瘤（如粒细胞性白血病），应谨慎使用。
 ==物理致癌因素==
  阳光中的紫外线（UV）可引起皮肤鳞状细胞癌、基底细胞癌和恶性黑色素瘤。UV可使DNA中相邻的两个嘧啶形成二聚体，造成DNA分子复制错误。在正常人，这种DNA损伤通过DNA切除修复(excision repair)机制进行修复。前面我们曾提到一种罕见的常染色体隐性遗传病——着色性干皮病的患者，由于先天性缺乏修复DNA所需的酶，不能将紫外线所致的DNA的损害修复，皮肤癌的发病率很高。
- 电离辐射（ionizing radiation, 包括X射线、γ射线以及粒子形式的辐射如β粒子等）可引起癌症。放射工作者如长期接触射线而又缺乏有效防护措施，皮肤癌和白血病的发生率较一般人高。辐射能使染色体发生断裂、易位和点突变，导致癌基因激活或者肿瘤抑制基因灭活。
+[[ 电离辐射]] （ionizing radiation, 包括X射线、[[ γ射线]] 以及粒子形式的辐射如β粒子等）可引起癌症。放射工作者如长期接触射线而又缺乏有效防护措施，皮肤癌和白血病的发生率较一般人高。辐射能使染色体发生断裂、易位和点突变，导致癌基因激活或者肿瘤抑制基因灭活。
 ==病毒==
- 可以导致动物肿瘤的病毒称为肿瘤病毒(tumor virus)。人类某些肿瘤可能与病毒有关。
+ 可以导致动物肿瘤的病毒称为[[ 肿瘤病毒]](tumor virus)。人类某些肿瘤可能与病毒有关。
  （一）DNA肿瘤病毒 DNA肿瘤病毒感染细胞后，若病毒基因组整合到宿主DNA中，它们的一些基因产物可以导致细胞转化。有许多DNA病毒可引起动物肿瘤。与人类肿瘤发生密切相关的DNA病毒主要有以下几种。
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 、Epstein-Barr病毒（EBV）EB病毒与伯基特淋巴瘤和鼻咽癌等肿瘤有关。其主要感染人类口咽部上皮细胞和B细胞。EBV能使B细胞发生多克隆性增殖。在此基础上再发生其它突变，如N-ras突变，发展为单克隆增殖，形成淋巴瘤。鼻咽癌在我国南方和东南亚多见，肿瘤中有EBV基因组。
-、乙型肝炎病毒（hepatitis virus B，HBV） HBV本身不含转化基因，病毒DNA的整合也无固定模式。但是，一些研究发现，HBV感染者发生肝细胞癌的几率是未感染者的200倍。这可能与慢性肝损伤使肝细胞不断再生以及HBV产生的HBx蛋白有关。
+、乙型肝炎病毒（hepatitis virus B，HBV） HBV本身不含[[ 转化基因]] ，病毒DNA的整合也无固定模式。但是，一些研究发现，HBV感染者发生肝细胞癌的几率是未感染者的200倍。这可能与慢性肝损伤使肝细胞不断再生以及HBV产生的HBx蛋白有关。
  （二） RNA肿瘤病毒 RNA肿瘤病毒是逆转录病毒（retrovirus），可分为急性转化病毒和慢性转化病毒。急性转化病毒含有病毒癌基因，如v-src，v-abl，v-myb等。病毒感染细胞后，以病毒RNA为模板在逆转录酶(reverse transcriptase)催化下合成DNA，然后整合到宿主DNA中并表达，导致细胞转化。慢性转化病毒本身不含癌基因，但是有很强的促进基因转录的启动子或增强子。逆转录后插入宿主细胞DNA的原癌基因附近，引起原癌基因激活和过度表达，使宿主细胞转化。
- 主要发生于日本和加勒比海地区的“成人T细胞白血病/淋巴瘤”（ATL），与人类T细胞白血病/淋巴瘤病毒I（human T-cell leukemia/lymphoma virus I，HTLV-1）有关。HTLV-1不含有已知的癌基因，也不在特定原癌基因附近整合。它的转化活性与其tax基因有关。Tax基因产物可激活几种宿主基因的转录，如c-fos、c-sis、IL-2及其受体的基因及粒细胞-单细胞集落刺激因子（GM-CSF）基因。这些基因激活后能引起T细胞增生。
+ 主要发生于日本和加勒比海地区的“成人T细胞白血病/淋巴瘤”（ATL），与人类T细胞白血病/淋巴瘤病毒I（human T-cell leukemia/lymphoma virus I，HTLV-1）有关。HTLV-1不含有已知的癌基因，也不在特定原癌基因附近整合。它的转化活性与其tax基因有关。Tax[[ 基因产物]] 可激活几种宿主基因的转录，如c-fos、c-sis、IL-2及其受体的基因及粒细胞-单细胞集落刺激因子（GM-CSF）基因。这些基因激活后能引起T细胞增生。
 ==家族遗传性==
  许多常见的恶性肿瘤，如乳腺癌、胃癌、大肠癌、肝癌、食管癌、白血病往往有家族聚集现象。因此家族直系中多人患有恶性肿瘤，自身患癌风险也会增加
 ==参考文献==
+[[Category:410 醫藥總論]]
+[[Category:418 藥學；藥理學；治療學]]