高钾血症查看源代码讨论查看历史
高钾血症（hyperpotassaemia）是指血清钾高于5.5mmol/L。[1]
症状起因
肾排钾的减少
- 急性肾衰竭少尿期或晚期。
- 肾上腺皮质激素不足，如Addison病，低肾素性低醛固酮症，α1-羟化酶缺乏症。
- 保钾利尿剂长期应用，如氨苯蝶啶，螺内酯（安体舒通），氨氯吡咪（阿米洛利）。[2]
细胞内的钾移出
- 溶血，组织损伤，肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧，休克，烧伤，肌肉过度挛缩等。
- 酸中毒。
- 高血钾周期性麻痹。
- 注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。有报告应用盐酸精氨酸而发生高血钾，这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致。[3]
含钾药物输入过多
青霉素钾盐（每100万单位含K 1.5mmol ）大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。
输入库存血过多
洋地黄中毒
洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。
常见疾病
急性肾衰竭、急性肾衰竭、Addison病、低肾素性低醛固酮症、α1-羟化酶缺乏症等。
诊断
详细询问病史，高血钾的临床症状表现与低血钾相似，很不典型，且常常被其原发疾病的症状所掩盖。询问病史时应注意有无肾功能障碍，长期应用保钾利尿剂或含钾药物，以及组织损伤或酸中毒等。
鉴别诊断
急性肾衰竭少尿期
高血钾是少尿期常见的死因之一。本病应与肾前性少尿鉴别，后者因肾血流灌注不足所致，血钾增高的程度较轻且缓慢，肾功能受损亦较轻，尿渗透压与血渗透压之比大于2，有助于鉴别诊断。[4]
慢性肾功能不全
慢性肾功能不全的晚期可表现血钾增高，尿相对密度低而固定，尿内有蛋白、管型、红细胞及白细胞等，血浆尿素氮及肌酐常明显升高，二氧化碳结合力常降低，根据病史、症状及化验检查所见，诊断一般不难。许多因素如感染、酸中毒、大量应用保钾利尿剂、输入库存血等都可致血钾急剧或明显升高。
低肾素性低醛固酮症本症
是由于肾素缺乏所致的醛固酮形成减少。临床主要表现为高钾血症和代谢性酸中毒。本病应与Addison病鉴别，两者均有醛固酮减少和高钾血症，但低肾素性低醛固酮症有血浆肾素活性降低、血浆皮质醇及ACTH值正常，且无Addison病的临床特征，如色素沉着、软弱无力和失水等。
α1-羟化酶缺乏症
完全性α1-羟化酶缺乏症患者，由于皮质醇与醛固酮分泌不足，可出现明显脱水、高钾血症、低钠血症与代谢性酸中毒。由于ACTH分泌增多，刺激肾上腺皮质分泌雄激素，因而女性患者出现男性化，男性患者性早熟。
高血钾性周期性麻痹
本症表现与低血钾性周期性麻痹相似，肌肉无力、麻痹，但发作更为频繁，每次发作持续数分至数十分钟。发作时血清钾增高，心电图有相应表现。本病少见，男性较多，通常在10岁前起病，常因剧烈运动后、湿冷环境、服用钾盐后诱发。
检查
体格检查
早期可出现肌无力，严重者腱反射消失，肌肉麻痹，甚至呼吸肌也麻痹。循环系统早期脉率缓慢，严重者心律失常，甚至心室纤颤导致心脏停搏。
化验室检查
- 血清钾超过5.5 mmol/L为高钾血症。应与假性高钾血症相鉴别，后者可因抽血时未放开止血带或抽血时手臂屈伸和握拳动作过多，造成溶血所致。此外，血小板或白细胞显著增多时，血清钾含量亦可增高。
- 肾功能检测:包括血尿素氮、肌酐、内生肌酐清除率、尿相对密度或渗透压、尿量及尿稀释或浓缩功能的测定。
- 血浆肾素活性和醛固酮的测定。
器械检查
心电图检查：血清钾增高达到6mmol/L以上时约有25%的患者可出现心电图的改变，血清钾达到8mmol/L时，80%患者出现心电图改变。血清钾达8～10 mmol/L时可出现严重的心律紊乱甚至心脏停搏。高钾血症典型的心电图表现为T波高耸，QT间期缩短，严重时P波消先、QRS波增宽，进一步S-T段与T波融合，T波增宽，与QRS波共同形成双相波浪形。最后出现心室纤颤。
治疗
- 积极治疗原发病
- 立即停止钾盐（包括药物及食物）的摄入。
- 降低血钾
促进钾进入细胞内
高渗（25%）葡萄糖溶液+胰岛素；升高血pH值：NaHCO3溶液静脉输注。
清除细胞外液中钾离子
阳离子交换树脂，口服或保留灌肠，配合甘露醇或山梨醇导泻。血液透析或腹膜透析。
紧急对抗心律失常
- 10%氯化钙20～30ml加入5%葡萄糖注射液中静脉滴注。
- 10%葡萄糖酸钙20ml静脉缓推，必要时重复。
- 紧急状态下氯化钙效果优于葡萄糖酸钙，但应注意静脉滴注，切忌直接静脉推注。
临床表现
神经肌肉症状
血钾轻度升高，仅有四肢乏力、手足感觉异常、肌肉酸痛。当血清钾>7.0mmol/L时，可出现松弛性瘫痪，先累及躯干，后波及四肢，最后累及呼吸肌，出现呼吸困难。
心血管症状
血钾升高主要使心肌的应激性下降，当血钾>7.0mmol/L时，可出现心率缓慢、传导阻滞等心律失常。严重时出现心室颤动、心脏骤停，其症状常与肾功能衰竭时存在。
预防措施
- 消除病因，积极治疗原发病。
- 限制钾的摄入。
- 对抗高钾的心肌毒性Na+、Ca2+对K+有拮抗效应，可缓慢静脉注射葡萄糖酸钙、高渗氯化钠或乳酸钠溶液等。
- 促进钾进入细胞内可静脉滴注碳酸氢钠以提高细胞外的pH值及Na+浓度；用葡萄糖溶液、胰岛素静脉滴注，促使K+进入细胞内。
- 促进钾的排出口服阳离子交换树脂，促进肠道加速排出K+；使用利尿剂促进K+从泌尿道排出；透析疗法等。
日常护理
饮食指导
指导患者避免进食含钾量高的食物。
配合治疗
嘱患者停用含钾药物，对心律失常者，遵医嘱使用钙剂对抗过量的钾对心肌的抑制作用：对透析患者做好相关护理工作。
病情观察
监测患者的血钾情况、心率、心律、心电图，及时发现并发症的发生。且出现心律失常应及时报告医师处理。若出现心搏骤停应立即进行心肺脑复苏。
健康教育
告知肾功能减退或长期使用留钾利尿剂的患者，应限制含钾食物和药物的摄入，定期复查血钾，以预防高钾血症的发生。
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