冠狀動脈粥樣硬化檢視原始碼討論檢視歷史
冠狀動脈粥樣硬化（Atherosclerosis）是動脈硬化中最常見而重要的類型，其特點是受累動脈的內膜有類脂質的沉着，複合糖類的積聚，繼而纖維組織增生和鈣沉着，並有動脈中層的病變。本病主要累及大型及中型的肌彈力型動脈，以主動脈、冠狀動脈及腦動脈為多見，常導致管腔閉塞或管壁破裂出血等嚴重後果。發生在冠狀動脈上的動脈粥樣硬化稱為冠狀動脈粥樣硬化（Coronary Atherosclerotic ）。它是最常見的狹窄性冠狀動脈疾病，特別是肌壁外冠狀動脈支的動脈粥樣硬化。冠狀動脈近側段之所以好發動脈粥樣硬化是由於它比所有器官動脈都靠近心室，因而承受最大的收縮壓撞擊。再者，冠狀動脈血管樹由於心臟的形狀而有多數方向改變，因此亦承受較大的血流剪應力。[1]
好發部位：據我國的屍檢統計資料，病變的總檢出率、狹窄檢出率和平均級別均以前降支最高，其餘依次為右主幹、左主幹或左旋支、後降支。性別差異：20～50歲病變檢出率，男性顯著高於女性；60歲以後男女無明顯差異。
病變特點
病變特點：粥樣硬化斑塊的分布多在近側段，且在分支口處較重；早期，斑塊分散，呈節段性分布，隨着疾病的進展，相鄰的斑塊可互相融合。在橫切面上斑塊多呈新月形，管腔呈不同程度的狹窄。有時可並發血栓形成，使管腔完全阻塞。根據斑塊引起管腔狹窄的程度可將其分為4級：Ⅰ級，管腔狹窄在25%以下；Ⅱ級，狹窄在26%～50%；Ⅲ級，狹窄51%～75%；Ⅳ級，管腔狹窄在76%以上。
冠狀動脈粥樣硬化常伴發冠狀動脈痙攣，痙攣可使原有的管腔狹窄程度加劇，甚至導致供血的中斷，引起心肌缺血及相應的心臟病變（如心絞痛、心肌梗死等），並可成為心源性猝死的原因。[2]
臨床表現
類型
- 心內膜下心肌梗死
- 透壁性心肌梗死
- 心絞痛：由於心肌急劇的、暫時性缺血、缺氧所造成的一種常見的臨床綜合徵，心絞痛可因心肌耗氧量暫時增加，超出了已經狹窄的冠狀動脈所能提供的氧而發生，也可因冠狀動脈痙攣而導致心肌供氧不足而引起。
- 心肌梗死：由於冠狀動脈供血中斷，引起供血區持續缺血而導致的較大範圍的心肌壞死。臨床上有劇烈而持久的胸骨後疼痛，用硝酸酯製劑或休息後症狀不能完全緩解，可並發心律失常、休克或心力衰竭。
- 心肌纖維化：心肌纖維化是由於中--重度的冠狀動脈粥樣硬化性狹窄引起的心肌纖維氧所產生的結果，是逐漸發展為心力衰竭的慢性缺血性心臟病。
- 冠狀動脈性猝死：是心臟性猝死中最常見的一種。多見於40-50歲成年人，男性比女性多3.9倍。猝死是指自然發生的、出乎意料的突然死亡。冠狀動脈性猝死可發生與某種誘因後，如飲酒、勞累、吸煙及運動，患者突然昏倒，四肢抽搐，小便失禁，或突然發生呼吸困難，口吐白沫，迅速昏迷。可立即死亡或在數小時後死亡，有的在夜間睡眠中死亡。[3]
動脈粥樣硬化的形成
動脈粥樣硬化是導致一系列心、腦血管病的基礎，以下我們就來簡單的講述一下動脈粥樣硬化形成的機理。氧化的低密度脂蛋白（Ox-LDL）是動脈粥樣硬化的核心，當血液中的低密度脂蛋白（LDL）被活性氧(ROS)等自由基氧化後叫着「氧化的低密度脂蛋白」簡稱「Ox-LDL」，他就會進入血管壁，1.Ox-LDL損壞血管壁的內皮細胞，並且讓內皮細胞間隙變大；2.Ox-LDL刺激單核細胞遊走進入血管壁；3.OX-LDL被巨噬細胞以及血管的平滑肌細胞的受體所吞噬，----形成泡沫細胞，4.Ox-LDL使上述兩種泡沫細胞壞死崩解，形成糜粥樣壞死物，粥樣硬化斑塊形成。
這裡要特別強調的是氧化的低密度脂蛋白（Ox-LDL）在整個動脈粥樣硬化形成過程中起了核心作用，而不是我們老百姓一般認為的「低密度脂蛋白」或者「血脂」或者「膽固醇」概念，如果LDL不被氧化為Ox-LDL，機體的單核細胞認為LDL是「自己人」，不會對他（LDL)進行吞噬並形成泡沫細胞，只有當他（LDL）被氧化成Ox-LDL後，才被機體的單核細胞等炎症介質認為是【異己】成分，並對之進行吞噬，消滅，最終形成泡沫細胞。因此防止LDL氧化為Ox-LDL是遏制動脈粥樣硬化的關鍵所在，而不是我們常規理解的降低膽固醇、降低血脂、降低低密度脂蛋白（LDL）等。[4]
動脈粥樣硬化後的血管，血栓是如何形成的？
動脈粥樣硬化後的血管，血栓的形成是一個比較複雜的炎症過程。
隨着上述動脈粥樣硬化斑塊的生長，常常是導致上述泡沫細胞死亡，形成壞死性核心，他能與持續存在的炎症反應，使上述粥樣硬化斑塊變得很不穩定，活化的巨噬細胞分泌一種酶降解膠原纖維帽，不穩定斑塊形成，這樣就很容易破裂。破裂後的斑塊大量高度致凝血的物質釋放入血管腔，導致局部血栓形成。
當這種血栓形成在腦部的血管，則叫腦血栓腦梗塞、腦梗死，當腦血管處在一個薄弱的部位而且伴有高血壓之類，或者斑塊向血管外破裂就形成了腦出血，這兩類情況中醫叫中風、西醫叫卒中；當這種血栓形成在心臟的冠狀動脈，就叫心肌梗死（心肌梗塞）；當這種血栓形成發生在眼底動脈，則就是黃斑變性。當這種血栓的形成出現在下肢動脈的時候，就導致像糖尿病的病足之類的改變。
為什麼只有腦和心肌的梗死多見？因為腦和心肌冠狀動脈不易形成側枝循環，恰恰是那些經常出現心肌缺血，心絞痛[的病人反倒不太容易導致急性心肌梗死，因為這些病人在心肌缺血的過程中，不斷代償，形成側枝循環，所以，即使一條血管堵塞了，也不會導致心肌梗死。
介入診斷
冠狀動脈造影
用特形的心導管經股動脈、肱動脈或橈動脈送到主動脈根部，分別插入左、右冠狀動脈口，手推注射器注入少量含碘造影劑。這種選擇性冠狀動脈造影在不同的投射方位下攝影可使左、右冠狀動脈及其主要分支得到清楚的顯影。可發現各支動脈狹窄性病變的部位並估計其程度。一般認為，管腔直徑減少70%～75%以上會嚴重影響血供，50%～70%者也有一定意義（圖3-7-12，13）。冠狀動脈造影的主要指征為：①已確診為冠心病，藥物治療效果不佳，擬行介入性治療或旁路移植手術；②心梗後再發心絞痛或運動試驗陽性者；③有胸痛病史，但症狀不典型，或無心絞痛、心肌梗死病史，但心電圖有缺血性ST-T改變或病理性Q波不能以其他原因解釋者；④中老年患者心臟增大、心力衰竭、心律失常、疑有冠心病而無創性檢查未能確診者。⑤急性冠脈綜合徵擬行急診PCI者。冠狀動脈造影未見異常而疑有冠狀動脈痙攣的患者，可謹慎地進行麥角新鹼試驗。
以冠狀動脈造影來評定冠脈狹窄的程度，一般用TIMI（thrombo1ysis in myocardial infarction）試驗所提出的分級指標：
- 0級無血流灌注，閉塞血管遠端無血流；
- I級造影劑部分通過，冠狀動脈狹窄遠端不能完全充盈；
- Ⅱ級冠狀動脈狹窄遠端可完全充盈，但顯影慢，造影劑消除也慢；
- Ⅲ級冠狀動脈遠端造影劑完全而且迅速充盈和消除，類同正常冠狀動脈血流。
介入治療
是用心導管技術疏通狹窄甚至閉塞的冠狀動脈管腔，從而改善心肌的血流灌注的方法。它屬血管再通（vascular recanalization）術的範疇，是心肌血流重建（myocardial revascularization）術中創傷性最小的一種。臨床最早應用的是經皮冠狀動脈腔內成形術（percutaneous transiluminal coronary angioplasty，PTCA，1977年），其後還發展了經冠狀動脈內旋切術、旋磨術和激光成形術等，1987年開發了冠狀動脈內支架置人術（intracoronary stenting），2002年又應用藥物洗脫支架降低了再狹窄發生率。這些技術統稱為經皮冠狀動脈介人治療（percutaneous coronary intervention，PCI）。目前PTCA加上支架置人術已成為治療本病的重要手段。
經皮冠狀動脈腔內成形術（PTCA）經皮穿刺周圍動脈將帶球囊的導管送人冠狀動脈到達狹窄節段，擴張球囊使狹窄管腔擴大，其主要作用機制為球囊擴張時：
- 斑塊被壓回管壁；
- 斑塊局部表面破裂；
- 偏心性斑塊處的無病變血管壁伸展。在此過程中內皮細胞被剝脫，它的再生需1周左右，此時中膜平滑肌細胞增生並向內膜游移，使撕裂的斑塊表面內膜得到修復。
- 冠狀動脈內支架植入術將以不鏽鋼或合金材料刻制或繞製成管狀而其管壁呈網狀帶有間隙的支架（裸支架），置入冠狀動脈內已經或未經PTCA擴張的狹窄節段支撐血管壁，維持血流暢通，是彌補PTCA的不足特別是減少術後再狹窄發生率的PCI。其作用機制為支架植入後滿意的結果是所有支架的網狀管壁完全緊貼血管壁，支架管腔均勻地擴張，血流暢通，可減少PTCA後的血管壁彈性回縮，並封閉PTCA時可能產生的夾層，可使術後殘餘狹窄程度降低到20%以下。術後支架逐漸被包埋在增厚的動脈內膜之中，內膜在1～8周內被新生的內皮細胞覆蓋。支架管壁下的中膜變薄和纖維化。藥物洗脫支架又稱為藥物塗層支架，是在金屬支架表面塗上了不同的藥膜，此種支架植入後，平滑肌細胞的增生被抑制，使再狹窄率進一步降低，但藥物洗脫支架使血管內皮化過程延遲而造成支架內血栓發生率較裸支架為高。
- PCI術前、術後處理PCI術前需作碘過敏試驗，查血小板計數、出凝血時間、凝血酶原時間、肝腎功能、電解質。擇期手術者，術前禁食4～6小時，術前3～5天開始服用氯吡格雷75mg/d，阿司匹林100～150mg/d；如為急診手術，術前未用抗凝藥者，應於術前嚼服阿司匹林300mg，口服氯吡格雷300mg。術中常規使用肝素抗凝，急診PCI時有時需加用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑，以抑制血小板聚集。術中及術後鞘管拔出前應檢測活化凝血時間（activated clotting time，ACT）。鞘管撥出後局部壓迫止血15～20分鐘，如無出血則可加壓包紮，包紮後仍應密切觀察，防止局部出血。PCI術後應終生口服阿司匹林100～150mg/d；口服氯吡格雷75mg/d，植入裸支架者服用1個月，植入藥物洗脫支架者應堅持服用9～12月。單純行PTCA者，可不用氯吡格雷。
- 冠心病介入治療適應證
- 穩定型心絞痛經藥物治療後仍有症狀，狹窄的血管供應中到大面積處於危險中的存活心肌的患者。
- 有輕度心絞痛症狀或無症狀但心肌缺血的客觀證據明確，狹窄病變顯著，病變血管供應中到大面積存活心肌的患者。
- 介入治療後心絞痛復發，管腔再狹窄的患者。
- 急性ST段抬高心肌梗死發病12小時內；或發病12～24小時以內，並且有嚴重心力衰竭和（或）血流動力學或心電不穩定和（或）有持續嚴重心肌缺血證據者可行急診PCI。
- 主動脈-冠狀動脈旁路移植術後復發心絞痛的患者。包括擴張旁路移植血管的狹窄處、吻合口遠端的病變或冠狀動脈新發生的病變。
- 不穩定型心絞痛經積極藥物治療，病情未能穩定；心絞痛發作時心電圖ST段壓低1mm、持續時間20分鐘，或血肌鈣蛋白升高的患者。
施行PCI治療如不成功需作緊急主動脈-冠狀動脈旁路移植手術。成功的PCI使狹窄的管腔減少至20%以下，血流達到TIMI皿級，心絞痛消除或顯著減輕，心電圖變化改善。PTCA治療後半年內約30%患者發生再狹窄，裸支架植入術後半年內再狹窄率20%，藥物洗脫支架植入術後半年再狹窄率低於10%，但晚期（30天到1年）和遲發晚期（超過1年）支架內血栓發生率高於裸支架，故需要延長聯合抗血小板治療時間。
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