反流性食道炎檢視原始碼討論檢視歷史

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反流性食管炎（RE）是由胃、十二指腸內容物反流入食管引起的食管炎症性病變，內鏡下表現為食管黏膜的破損，即食管糜爛和（或）食管潰瘍。反流性食管炎可發生於任何年齡的人群，成人發病率隨年齡增長而升高。西方國家的發病率高，而亞洲地區發病率低。這種地域性差異可能與遺傳和環境因素有關。但近二十年全球的發病率都有上升趨勢。中老年人、肥胖、吸煙、飲酒及精神壓力大是反流性食管炎的高發人群。

臨床表現

1.食管炎的嚴重程度與反流症狀無相關性。反流性食管炎患者表現有胃食管反流的典型症狀，但也可無任何反流症狀，僅表現為上腹疼痛、不適等消化不良的表現。嚴重的食管炎患者臨床表現並不一定很嚴重。

2.典型症狀表現為胸骨後燒灼感（燒心）、反流和胸痛。燒心是指胸骨後向頸部放射的燒灼感，反流指胃內容物反流到咽部或口腔。反流症狀多發生於飽餐後，夜間反流嚴重時影響病人睡眠。

3.疾病後期食管瘢痕形成狹窄，燒灼感和燒灼痛逐漸減輕，但出現永久性咽下困難，進食固體食物時可引起堵塞感或疼痛。

4.嚴重食管炎者可出現食管黏膜糜爛而致出血，多為慢性少量出血。長期或大量出血均可導致缺鐵性貧血

病因

1.抗反流屏障的破壞

食管下端括約肌（LES）是在食管與胃交界線之上3～5cm範圍內的高壓區。該處靜息壓為15～30mmHg，構成一個壓力屏障，起着防止胃內容物反流入食管的生理作用。正常人腹內壓增加能通過迷走神經而引起LES收縮反射，使LES壓成倍增加以防GER。LES壓過低和腹內壓增加時不能引起有力的LES收縮反應者，則可導致GER。膽鹼能和β-腎上腺素能激動劑藥、α-腎上腺素能拮抗藥、多巴胺、安定、鈣受體拮抗劑、嗎啡及脂肪、酒精、咖啡因和吸煙等多種與食物因素均可影響LES功能，誘發GER。此外，妊娠期、口服含黃體酮避孕藥期和月經周期後期，血漿黃體酮水平增高，GER的發生率也相應增加。

2.食管酸廓清功能的障礙

正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和兩部分。當酸性胃內容物反流時，只需1～2次（10～15秒）食管繼發性蠕動即可排空幾乎所有的反流物。殘留於食管黏膜陷窩內的少量酸液則可被唾液（正常人每小時有1000～1500ml，pH為6～8的唾液經食管入胃）中和。食管酸廓清的功能在於減少食管黏膜浸泡於胃酸中的時限，故有防止反流食管炎的作用。夜間睡眠時唾液分泌幾乎停止，食管繼發性蠕動亦罕見有發生，夜間的食管酸廓清明顯延遲，故夜間GER的危害更為嚴重。

3.食管黏膜抗反流屏障功能的損害

當防禦屏障受損傷時，即使在正常反流情況下亦可致食管炎。研究發現，食管上皮細胞增生和修復能力的削弱是反流性食管炎產生的重要原因之一。

4.胃十二指腸功能失常

（1）胃排空異常。

（2）胃十二指腸反流當幽門括約肌張力和LES壓同時低下時，胃液中的鹽酸和胃蛋白酶，十二指腸液中的膽酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同時反流入食管，侵蝕食管上皮細胞的角化層，並使之變薄或脫落。反流物中的H+及胃蛋白酶則透過新生的鱗狀上皮細胞層而深入食管組織，引起食管炎。

5.裂孔疝

常見的是滑動疝。食管胃接合部隨胃體向上移位進入胸腔。胃體的上升使膈腳分開，裂孔擴大。疝囊小時，隨體位、用力及咳嗽而上下滑動。疝囊增大後不再滑動，改變了裂孔附近的正常解剖關係，造成食管胃接合部閉合不全。胃的疝入使食管進入胃的His角消失，膈食管膜被拉長，變薄，腹段食管上移，使接合部的閉合功能進一步惡化。裂孔疝的病人中半數以上發生反流性食管炎。

6.妊娠嘔吐

因妊娠增加了腹內壓力而發生的裂孔疝可以引起反流性食管炎，但分娩後可以恢復，無須任何治療。嘔吐及長期呃逆亦可使賁門口經常開放而發生反流性食管炎，去除病因後可以恢復正常。

7.其他疾病

新生兒及嬰幼兒在發育過程中，因有食管下括約肌功能不良而發生反流，隨幼兒發育，大部分可減輕。原發性食管下括約肌功能不良使關閉不全，及因器質性疾病如食管下段及賁門部腫瘤、硬皮病和各種造成幽門梗阻等，均能引起反流性食管炎。

因此，反流性食管炎通常是反流的膽汁和胃酸共同作用於食管黏膜的結果，而在膽汁引起食管損傷前，必先存在幽門和LES功能失調；反流性食管炎者多伴有胃炎。滑動型食管裂孔疝因常致LES和幽門功能失調而易並發本病；十二指腸潰瘍多伴以高胃酸分泌而易致胃竇痙攣與幽門功能障礙，故並發本病也較多。肥胖、大量腹腔積液、妊娠後期、胃內壓增高以及煙酒藥物等因素均可誘發該病。

檢查

1.上消化道鋇餐X線檢查

注意有無胃-食管反流、食管裂孔疝或食管狹窄，並了解胃和十二指腸情況。

2.內鏡及活組織檢查

內鏡檢查是診斷反流性食管炎的金標準。內鏡可以確診反流性食管炎，並可評估其嚴重程度並進行分級。同時可排除上消化道器質性疾病如食管癌、胃癌等。

3.核素胃食管反流檢查

用同位素標記液體觀察平臥位及腹部加壓時，觀察有無過多的胃食管反流。

4.食管滴酸試驗

患者取坐位，插鼻胃管並固定於距門齒30～35cm處，先滴入生理鹽水5～10ml，共15分鐘，若無不適，再以同法滴入0.1mol鹽酸15分鐘，若出現胸骨後疼痛或灼熱感為陽性。

5.心電圖

疼痛發作時應行心電圖檢查，以便與心絞痛鑑別。

診斷

根據以上症狀、體徵、實驗室檢查可作出診斷。

鑑別診斷

反流性食管炎常與下述疾病相混淆：

1.食管癌

食管鏡檢及X線吞鋇檢查可作鑑別。

2.消化性潰瘍

常呈慢性、節律性、季節性與周期性發作，X線鋇餐及胃鏡檢查在胃或十二指腸球部可見潰瘍病變

3.心絞痛

食管炎的胸骨後疼痛與心絞痛可單獨存在，有時同時存在，均可用硝酸甘油等緩解，鑑別很困難。

4.癔症球

是指病人主訴喉部有異物感，不能起始吞咽，有堵塞感，臨床檢查未見器質性病變。認為是胃部高位反流造成食管上部刺激所致。有時為少數病人的僅有的症狀而導致誤診。

併發症

本病除可致食管狹窄、出血、潰瘍等併發症外，反流的胃液尚可侵襲咽部、聲帶和氣管而引起慢性咽炎、慢性聲帶炎和氣管炎，臨床上稱之Delahunty綜合徵。胃液反流和吸入呼吸道尚可致吸入性肺炎。近年來的研究已表明GER與部分反覆發作的哮喘、咳嗽、夜間呼吸暫停、心絞痛樣胸痛有關。

治療

1.內科治療

內科治療的目的是減輕反流及減少胃分泌物的刺激及腐蝕。一般無主訴症狀的滑動疝不需治療。有輕度反流性食管炎症狀或因年齡、合併其他疾病及不願手術者可行內科治療。對肥胖病人應減輕體重可減少腹內壓及反流。避免持重、彎腰等動作，勿穿過緊衣褲。睡眠時抬高床頭15cm，睡前6小時勿進食，忌煙酒，均可減輕食管反流的發作。

藥物治療方面可用制酸劑中和胃酸，降低胃蛋白酶的活性。對胃排空延長可用胃動力藥物如多潘立酮（嗎丁啉）、伊托必利等，H2受體拮抗藥或質子泵抑制藥可減少胃酸及蛋白酶分泌。抑酸藥物與促動力藥物聯合應用對部分患者可提高療效。

2.促進食管和胃的排空

（1）多巴胺拮抗劑此類藥物能促進食管、胃的排空，增加LES的張力。此類藥物包括甲氧氯普胺（胃復安）和多潘立酮（嗎丁啉），睡前和餐前服用。前者如劑量過大或長期服用，可導致錐體外系神經症狀，故老年患者慎用；後者長期服用亦可致高催乳素血症，產生乳腺增生、泌乳和閉經等不良反應。

（2）西沙必利通過腸肌叢節後神經能釋放乙酰膽鹼而促進食管、胃的蠕動和排空，從而減輕胃食管反流。

（3）擬膽鹼能藥烏拉膽鹼能增加LES的張力，促進食管收縮，加快食管內酸性食物的排空以改善症狀。本口能刺激胃酸分泌，長期服用要慎重。

3.降低胃酸

（1）制酸劑可中和胃酸，從而降低胃蛋白酶的活性，減少酸性胃內內容物對食管黏膜的損傷。鹼性藥物本身也還具有增加LES張力的作用。氫氧化鋁凝膠及氧化鎂。藻朊酸泡沫劑含有藻朊酸、藻酸鈉及制酸劑，能漂浮於胃內容物的表面，可阻止胃內容物的反流。

（2）組胺H2受體拮抗劑甲氰咪胍、呋硫硝胺和法莫替丁等均可選用。該類藥物能強烈抑制胃酸分泌而改善胃食管的酸反流。上述症狀如不能改善時，可增加劑量至2～3倍。

（3）質子泵抑制劑該類藥物能阻斷壁細胞的H+-K+-ATP酶，如奧美拉唑和蘭索拉唑已廣泛使用於臨床。

3.聯合用藥

促進食管、胃排空藥和制酸劑聯合應用有協同作用，能促進食管炎的癒合。亦可用多巴胺拮抗劑或西沙必利與組胺H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑聯合應用。

4.外科治療

手術治療的目的是修補疝裂孔、抗反流糾正食管狹窄。

5.中醫治療

（1）體針主穴為內關，足三里，備穴為肝俞、胃俞、上脘、公孫。

（2）耳針取神門、胃、食管，中度刺激並留針。

預防

1.忌酒戒煙：由於煙草中含尼古丁，可降低食管下段括約肌壓力，使其處於鬆弛狀態，加重反流；酒的主要成分為乙醇，不僅能刺激胃酸分泌，還能使食管下段括約肌鬆弛，是引起胃食管反流的原因之一。

2.注意少量多餐，吃低脂飲食，可減少進食後反流症狀的頻率。相反，高脂肪飲食可促進小腸黏膜釋放膽囊收縮素，易導致胃腸內容物反流。

3.晚餐不宜吃得過飽，避免餐後立刻平臥。

4.肥胖者應該減輕體重。因為過度肥胖者腹腔壓力增高，可促進胃液反流，特別是平臥位更嚴重，應積極減輕體重以改善反流症狀。

5.保持心情舒暢，增加適宜的體育鍛煉。

6.就寢時床頭整體宜抬高10～15cm，對減輕夜間反流是個行之有效的辦法。

7.儘量減少增加腹內壓的活動，如過度彎腰、穿緊身衣褲、紮緊腰帶等。

8.應在醫生指導下用藥，避免亂服藥物產生副作用。