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幹細胞因子是一個科技名詞。

現代漢字是指楷化後的漢字正楷字形，包括繁體字和簡體字。現代漢字即從甲骨文、金文、籀文、篆書，至隸書、草書、楷書、行書等演變而來。漢字為漢民族先民發明創製並作改進，是維繫漢族各方言區不可或缺的紐帶。現存最早可識的漢字是約公元前1300年殷商的甲骨文和稍後的金文， 再到秦朝的小篆 和隸書， 至漢魏隸書盛行，到了漢末隸書楷化為正楷，盛行於魏晉南北朝，至今通行。

名詞解釋

幹細胞因子又稱肥大細胞生長因子（MGF），Kit配體（KL）及Steel因子（SLF）。它是由骨髓微環境中的基質細胞產生的一種酸性糖蛋白。其糖基連在肽鍵的N和O基團上，相對分子質量31 000～36 000，由非共價結合的兩個相同亞基組成。等電點PI=3.8。SCF共有273個氨基酸。從-25～-1為信號肽，+1～+189為膜外功能區，+190～+216為跨膜區，+217～+248為胞漿功能區。鼠與人的SCF有83%的同源性。

SCF的存在形式

SCF在小鼠由10號染色體Steel位點編碼。在人位於12 q22～24。SCF有2種存在形式：可溶性和膜結合型。

在人，編碼248個氨基酸的mRNA（SCF248），其第6個外顯子中有一蛋白切割位點。由此mRNA表達165個氨基酸的可溶性SCF。編碼220個氨基酸的mRNA（SCF220），其第6個外顯子中無蛋白切割位點。由此mRNA表達膜結合型SCF。在鼠，可溶性SCF可由SCF248在第6外顯子切割或SCF248和SCF220的第7外顯子切割而成。膜結合型SCF由SCF220表達。

2種形式SCF均有生物學活性。鼠和人SCF對人造血細胞幾乎有相等的生物學活性，但對鼠細胞，鼠SCF比人SCF生物效應強800倍。

SCF的基因重組

SCF和其他細胞因子一起誘導干和祖細胞增生、延長其存活期及引起干和祖細胞動員。雖然SCF的受體在祖細胞無顯著不同，但SCF誘導紅系祖細胞增生比粒-單祖細胞強，可能是其他特異性因素影響祖細胞對SCF的反應性。給小鼠應用SCF和粒細胞集落刺激因子(G-CSF)，外周血幹細胞和祖細胞第1天即達高峰，6周後正常。骨髓中干和祖細胞第1天下降，第14天升高達10倍，6周後正常。表明最初外周血干和祖細胞升高是由骨髓中動員到外周血。Mauch等報道SCF和IL-11合用增加長期骨髓增殖細胞（LTMRC）從骨髓動員到未切脾鼠的脾和切脾鼠的血液。Yonemura等認為SCF單獨在體外不能維持幹細胞數量，體內作用是SCF和其他細胞因子相互作用的結果。

在體外SCF和IL-7協同促進前體B細胞增生。Takeda等認為體內B細胞發育不是受體c-kit和SCF相互作用，而另一受體型酪氨酸激酶（FLK2）對B細胞發育比c-kit更重要。

SCF在肥大細胞發育和存活中起關鍵作用。小鼠SCF的基因缺失導致結締組織和粘膜表面肥大細胞缺乏。由於SCF引起肥大細胞脫粒，應用時一般以減少劑量為代價。Nocka等發現二硫化物相聯繫的二聚體SCF比普通SCF刺激細胞增生強10～20倍。但對肥大細胞脫粒並不比普通SCF強。

SCF既有化學激動性，也有化學趨化性。膜結合型SCF促進造血祖細胞回到骨髓。靜脈輸注kit+造血祖細胞後其沿着SCF的梯度移動到骨髓。這是由kit粘附到骨髓基質細胞表面的SCF引起。Kim等認為基質細胞源因子-1（SDF-1）只有化學趨化性，它作為生理抗移動因子抑制造血祖細胞移出骨髓。

應用SCF、促血小板生長因子(TPO)、IL-12、IL-3處理冷凍骨髓細胞移植給鼠，其恢復血小板和中性粒細胞比用未處理的骨髓移植早3～6 d。在鼠模型中，受者在應用5-FU前和後給予SCF注射，可以使幹細胞從靜止期進入細胞周期。這樣幹細胞對5-FU敏感，易於殺死，為供者骨髓移入受者提供了穩定的內環境，有利於骨髓移植的成功。

將蟲熒光素酶基因連在質粒上，該基因以聚賴氨酸（PL）與抗生蛋白鏈菌素（SA）共價連接，生物素酰基化的SCF以生物素與SA連接，腺病毒與PL共價連接，用此載體轉染人MBO2和MO-7e細胞（兩者均表達c-kit），孵育2 h通過SCF與c-kit結合轉染效率可達90%。但Fielding等報道逆轉錄病毒載體通過連接SCF使SCF與造血細胞表面c-kit粘附，則病毒不能轉染造血細胞，對不表達c-kit的非造血細胞卻能轉染。