新生血管性青光眼檢視原始碼討論檢視歷史
新生血管性青光眼通常是繼發於視網膜缺血，視網膜上出現缺血性疾病，如靜脈阻塞，糖尿病性視網膜病變等。新生的血管長在虹膜上，會導致血管膜收縮，導致房角關閉，房水阻塞，引發青光眼；或者它會不斷出血，令血細胞阻塞房角，導致青光眼。視網膜缺血是新生血管性青光眼，可以採用激光治療，控制住視網膜出血才能不長新生血管。
基本信息
就診科室：五官科 眼科
治療方式：藥物治療 物理治療 手術治療 支持性治療
治療周期：1-3個月
治癒率：40%
常用藥品：拉坦前列素滴眼液 調元大補二十五味湯散
治療費用：根據不同醫院，收費標準不一致，市三甲醫院約（1000——5000元）
病因
導致新生血管性青光眼的病因有多達40餘種不同疾病，差不多都是廣泛累及眼後節缺氧或局部性的眼前節缺氧，主要有視網膜中央靜脈阻塞，糖尿病性視網膜病變及其他疾病，各約占1/3。
臨床表現
新生血管性青光眼的共同表現有眼痛、畏光，視力常為眼前指數-手動，中到重度充血，常伴角膜水腫、虹膜新生血管、瞳孔緣色素外翻，不同程度的周邊虹膜前粘連，眼壓可達60mmHg以上。Shield將自虹膜新生血管形成至發生新生血管性青光眼的臨床病理過程分為3期，即青光眼前期、開角型青光眼期和閉角型青光眼期。
診斷
1.有原發病史或體徵。
2.眼壓高。
3.紅膜表面及前房角可見到新生血管，瞳孔散大，瞳孔緣色素外翻
鑑別診斷
1.Fuchs異色性虹膜睫狀體炎：NVI可以出現在Fuchs異色性虹膜睫狀體炎中，患眼一般安靜而不充血，新生血管見於房角，外觀纖細，壁薄而脆弱，可有自發性前房積血。但出血更常發生於患眼手術後或房角檢查時的某些操作中，這些血管可以跨過鞏膜突到達小梁網。青光眼相當常見，大多數為開角性機制，NVI或NVG罕見。在一項大樣本的研究中，103例異色性虹膜睫狀體炎患者僅6例有NVI，其中4例發展成為NVG。組織學研究表明，由於虹膜血管內皮增殖和玻璃樣變性，管壁局部增厚導致管腔變細和血管灌注降低。熒光造影表明，虹膜血管滲漏，放射性虹膜血管變細和虹膜扇形缺血，這驗證了局部虹膜低氧引起NVI的形成。
2.剝脫綜合徵[1]：NVI也可出現在剝脫綜合徵中，這些血管外觀纖細，臨床檢查時容易疏漏，尤其在深色虹膜的患眼上，通過虹膜造影表明，每個NVI患眼都存在着虹膜低灌注。電子顯微鏡研究表明，血管壁窗孔變小，管腔變細以及內皮增厚，這解釋了熒光滲漏的原因，但尚無真性NVG的文獻報道。
3.急性虹膜睫狀體炎[2]：前節炎症能夠引起明顯的虹膜新生血管，有時在臨床上與NVI難於區分，這在糖尿病尤其如此，白內障摘除以後嚴重的虹膜炎和繼發性虹膜血管擴張與突發性NVG相像。根據目前對於NVI發病機制和前列腺素在該過程中作用的認識，炎症足以引起虹膜血管充血擴張，已有視網膜灌注損害的患眼中更加明顯，無論如何，採用局部皮質類固醇治療以後假性NVI會消失，而真性NVI將依然存在。
4.急性閉角型青光眼：NVG的症狀和體徵通常表現得突然而顯著，患者首次發病，患眼既有炎症且眼壓60mmHg甚至更高不足為奇。另一方面，NVG的潛在病因，例如糖尿病或CRVO，一般長期持續存在，NVG進入晚期，眼壓升高而且角膜混濁，急性閉角型青光眼在鑑別診斷上肯定首當其衝，即使使用全身高滲劑和局部甘油，前房角鏡檢查已不可能。然而，一般可以通過混濁的角膜看見NVI，更加重要的是，對側眼的前房角鏡檢查將會提供有關線索，因為窄角和閉角型青光眼往往為雙側性，或有通過手術或激光進行虹膜切除的病史。
治療
1.虹膜新生血管形成(NVI)的治療：
(1)全視網膜光凝(panretinal photocoagulation，PRP)：PRP的作用機制尚不明了。由於視網膜缺血是發生NVI的關鍵因素，PRP必然在某種程度上消除了血管形成因子的來源或拮抗其效應。視網膜缺氧引起視網膜血管慢性擴張，進而引起視網膜新生血管形成。對於NVI，早期施行充分的PRP治療，CRVO和增殖性糖尿病性視網膜病變的NVI可以消退，NVG的發生率隨之降低。但效果並不如在單純性CRVO和糖尿病中理想。
(2)全視網膜冷凍：在指征適於PRP治療時，但因為角膜、晶狀體或玻璃體混濁明顯影響眼底可見度，可以考慮施行全視網膜冷凍。
(3)前房角光凝：房角光凝最早提出於1977年，當時正在評估PRP在治療NVG中的作用和有效性。某些情況下，在PRP治療前，先行房角光凝可以提供一段暫緩期以延遲迫在眉睫的粘連性房角關閉。然而，此後如果不能進行PRP，房角光凝本身不能有效地防止房角粘連關閉的發生，反而會加重炎症和加快房角新生血管形成的進展。
(4)藥物：在發生房角粘連關閉以前，開角型青光眼是由於小梁網受到纖維血管膜的阻塞。另外，糖尿病性視網膜病變或CRVO的患者可能同時存在着開角型青光眼。在房角開放的情況下，常規的抗青光眼藥物還可有效地降低眼壓，然而除非予以PRP治療防止房角關閉，藥物治療的效果僅有暫時緩解的作用。在此期間，局部應用1%阿托品，2次/d以緩解眼部充血，糖皮質激素4次/d以緩解眼部炎症。
2.新生血管性青光眼(NVG)的治療 ：
(1)全視網膜光凝(PRP)：NVG進入晚期，存在着粘連性房角關閉。但只要可能，仍需進行PRP或周邊視網膜冷凍治療，以消除新生血管形成的刺激因素，防止進一步的房角關閉，改善濾過性手術的成功機會。
(2)藥物治療：匹羅卡品類禁止使用，一是因廣泛的粘連性房角關閉而對房水外流無效，二是反可引起炎症和充血。同理，腎上腺素類和前列腺素類也不能使用。其他減少房水生成的藥物，例如局部α受體阻滯藥、局部或全身碳酸酐酶抑制藥尚有效果，但在這些房角關閉的患眼中，通常難以把眼壓降低到正常範圍內。局部腎上腺素能激動藥可以短期應用(數天到數周)，高滲劑也可以間斷使用。最重要的藥物依然是局部阿托品和局部糖皮質激素，用以緩解充血和炎症，為最後手術準備條件。
(3)手術治療：活動性新生血管通過濾過部位，引起結膜瘢痕形成，導致濾過功能喪失。在廣泛應用PRP前，電灼虹膜切開術、透熱虹膜切開術、雙極微灼烙術、非穿透性睫狀體透熱術，甚至於為消除出血源而做上半部虹膜切除等各種手術治療，目的在於控制術中出血。
3.晚期NVG的治療：晚期NVG患眼，房角完全粘連關閉、眼壓不可控制並且視力完全喪失，此時主要的治療目標是控制患眼的疼痛。
(1)藥物治療：局部聯合應用1%阿托品，2次/d和糖皮質激素，4次/d，即使眼壓高達60mmHg，大多數患者能夠充分緩解症狀。如果角膜出現微囊樣水腫，上述藥物配合軟性角膜接觸鏡通常可以奏效。但應注意，這種治療措施長期使用不是沒有併發症。即使晚期青光眼，也應考慮降低眼壓和預防慢性角膜失代償的問題。
(2)睫狀體破壞性手術：睫狀體冷凍治療：如果藥物治療不能緩解症狀，而且此時不再考慮挽救視功能，解除疼痛成為主要問題，應當考慮睫狀體破壞性手術。睫狀體冷凍是一有效措施，其主要效果之一是緩解疼痛，機制在於冷凍具有破壞睫狀上皮分泌和降低睫狀體血流的雙重作用，從而降低眼壓。有時持續性角膜水腫和高眼壓一如既往沒有改善，但睫狀體冷凍治療以後疼痛緩解。疼痛的緩解是由於冷凍效應部分地破壞了角膜的感覺神經。但睫狀體冷凍治療可引起強烈的前節反應，在糖尿病患眼中更加嚴重，其主要併發症為低眼壓。
2)經瞳孔的直接激光睫狀體光凝：直視下進行睫狀體破壞性手術有許多優點，可以更好地控制和確定所要破壞的睫狀突而避免損傷小梁網，由此提出經瞳孔的氬激光睫狀突光凝術。這一技術的可行性僅在於：因葡萄膜外翻而瞳孔明顯放大，或已有較大的扇形虹膜切除，藉助房角鏡可以看到睫狀突，當然，角膜也必須充分透明。這一方法的主要問題是僅有睫狀突前面得到治療，而這通常並不足以充分控制眼壓。氬激光的設置條件是：光斑直徑100μm、時間0.1秒、功率500～1000mW。治療終結的精確指征是所有可見睫狀突的變白區達到相互融合。這是一個相對沒有不良後果的治療方法。
3)經鞏膜的Nd：YAG激光睫狀體光凝：目前已有非接觸式經鞏膜的Nd：YAG激光睫狀體光凝(NCYC)和接觸式經鞏膜的Nd：YAG激光睫狀體光凝(CYC)2種方式。
高強度超聲和眼內二氧化碳光凝也已用於破壞睫狀突。超聲治療的成功率和併發症相似於睫狀體冷凍治療。現在尚無前瞻性、隨機化和對比性的研究，比較不同睫狀體破壞性治療方法的治療效果，似乎還沒有一種技術相對於另外一種技術顯出明顯的優越性。一般認為，所有睫狀體破壞性的治療措施均應留作挽救患眼的最後一個嘗試手段。根據有限的經驗，CYC似乎是NVG睫狀體破壞性治療的首選措施。
(3)乙醇注射：對於晚期NVG的疼痛，局部聯合使用阿托品和糖皮質激素，或採用睫狀體冷凍治療予以控制。另外，球後注射乙醇可以長期緩解疼痛，其主要併發症是暫時性的上瞼下垂或眼外肌麻痹。在個別情況下，為解除頑固性疼痛而須做眼球摘除術。
併發症
角膜水腫以及反覆性前房積血等
視頻
趙明威:《新生血管性青光眼治療策略》
中醫怎麼治療新生血管性青光眼