潰瘍性結腸炎檢視原始碼討論檢視歷史
潰瘍性結腸炎(ulcerative colitis，UC)，簡稱潰結，1875年首先由Willks和Moxon描述，1903年Willks和Boas將其命名為潰瘍性結腸炎，1973年世界衛生組織(WHO)醫學科學國際組織委員會正式命名為慢性非特異性潰瘍性結腸炎。病因尚未完全闡明，主要是侵及結腸黏膜的慢性非特異性炎性疾病，常始自左半結腸，可向結腸近端乃至全結腸，以連續方式逐漸進展。臨床症狀輕重不一，可有緩解與發作相交替，患者可僅有結腸症狀，也可伴發全身症狀。[1]
目錄
症狀體徵
類型
1.按臨床表現和過程可分4型。
- 初髮型：症狀輕重不一，既往無潰結史，可轉變為慢性復髮型或慢性持續型。
- 慢性復髮型：症狀較輕，臨床上最多見，治療後常有長短不一的緩解期。復發高峰多在春秋季，而夏季較少。在發作期結腸鏡檢查，有典型的潰結病變，而緩解期檢查僅見輕度充血、水腫，黏膜活檢為慢性炎症，易誤為腸易激綜合徵。有的患者可轉為慢性持續型。
- 慢性持續型：起病後常持續有輕重不等的腹瀉、間斷血便、腹痛及全身症狀，持續數周至數年，其間可有急性發作。本型病變範圍較廣，結腸病變呈進行性，併發症多，急性發作時症狀嚴重，需行手術治療。
- 急性暴髮型：國內報道較少，約占潰結的2.6%，國外報道占20%。多見於青少年，起病急驟，全身及局部症狀均嚴重，高熱、腹瀉每天20～30次，便血量多，可致貧血、脫水與電解質紊亂、低蛋白血症，衰弱消瘦，並易發生中毒性結腸擴張，腸穿孔及腹膜炎，常需緊急手術，病死率高。
主要症狀
腹瀉或便秘，病初症狀較輕，糞便表面有黏液，以後便次增多，重者每天排便10～30次，糞中常混有膿血和黏液，可呈糊狀軟便。便血是較常見的症狀，主要由於結腸黏膜局部缺血及溶解纖維蛋白的活力增加所致。一般為小量便血，重者可呈大量便血或血水樣便。腹痛多局限左下腹或下腹部，輕症者亦可無腹痛，隨病情發展腹痛加劇，排便後可緩解。里急後重系由於炎症刺激直腸所致，並常有骶部不適。消化不良時常表現厭食、飽脹、噯氣、上腹不適、噁心、嘔吐等。全身表現多見於急性暴髮型重症患者，出現發熱、水電解質失衡、維生素、蛋白質丟失、貧血、體重下降等。
體徵
左下腹或全腹壓痛，可捫及降結腸特別是乙狀結腸呈硬管狀，並有壓痛，有時腹肌緊張，肛診可發現肛門括約肌痙攣，指套有黏液或血性黏液分泌物，直腸有觸痛。有者可觸到肝大，此與脂肪肝有關。[2]
病理病因
潰瘍性結腸炎確切病因還不明確。目前關於本病的病因學有以下幾個學說。
- 感染學說:已經證明某些細菌和病毒在潰瘍性結腸炎的發病過程中起重要作用。因本病的病理變化和臨床表現與細菌痢疾非常相似，某些病例糞便中培養出細菌，部分病例應用抗生素治療有效，似乎提示細菌性感染與本病有關。1973年Fakmer從6例潰瘍性結腸炎中培養出巨細胞病毒(cytomegalovirus，CMV)，1977年Cooper也從中毒性結腸擴張病人體內分離出巨細胞病毒。近年來的有些研究發現結核分枝桿菌(mycobacterium paratuberculosis)、副黏液病毒(麻疹病毒paramyxovirus)、單核細胞增多性利斯特菌(Listeria moncytogenes)等也可能與潰瘍性結腸炎及克羅恩病的發病有關。因此提出某些細菌或病毒可能在潰瘍性結腸炎的發病過程中起重要作用。但究竟哪種病原體感染引起本病，感染性病原體是本病的原因還是結果還需要進一步的研究才能確定。
- 免疫學因素:持此觀點的人認為自身免疫介導的組織損傷是潰瘍性結腸炎發病的重要因素之一。有作者發現某些侵犯腸壁的病原體(如大腸桿菌等)與人體大腸上皮細胞存在着交叉抗原，當機體感染這些病原體以後，循環中的自身抗體不僅與腸壁內的病原體作用也同時殺傷了自身的上皮細胞。近年來從潰瘍性結腸炎患者結腸上皮內發現了一種40KD的抗原，可在激活機體產生抗結腸上皮抗體的同時也激活結腸上皮表面的補體及抗原抗體複合物。潰瘍性結腸炎患者的免疫淋巴細胞和巨噬細胞被激活後，可釋放出多種細胞因子和血管活性物質，促進並加重組織的炎症反應。有報告CD95(TNF類)所介導的結腸上皮細胞凋亡在潰瘍性結腸炎的發病機制中的作用。發現在潰瘍性結腸炎患者結腸炎症區域及其相鄰的非炎症區域均發生了CD95-CD95L所介導的細胞凋亡，推論其可能是潰瘍性結腸炎蔓延的可能原因之一。此外，近年來也有報告指出，機體循環中的抗體和T淋巴細胞與潰瘍性結腸炎患者腸上皮細胞內的熱休克蛋白(heat shock protein，HSP)相作用，產生了腸上皮的損傷。在潰瘍性結腸炎患者有關T、B淋巴細胞計數測定結果、血白細胞、巨噬細胞及淋巴細胞轉化率測定結果均提示本病與細胞免疫學方面的改變有關。
- 遺傳因素:一些資料表明，潰瘍性結腸炎與遺傳因素密切相關。種族差異表現在白種人的發病率明顯高於黑種人，亞洲人的發病率最低。其中白種人的猶太人發病率比非猶太人高2～4倍，而在有色人種大約少50%。單卵雙生雙胞胎髮病率比雙卵雙生者高。同時有作者報告在潰瘍性結腸炎患者的組織相關抗原HLA-DR2較正常人增多。[3]
疾病診斷
本病常需與下列疾病進行鑑別診斷。
- 腸易激綜合徵:發病與精神、心理障礙有關，常有腹痛、腹脹、腹鳴，可出現便秘與腹瀉交替，伴有全身神經官能症症狀。糞便有黏液但無膿血，顯微鏡檢查偶見少許白細胞，結腸鏡等檢查無器質性病變。
- 直腸結腸癌:多見於中年以上人群，直腸癌指診檢查時常可觸及腫塊，糞隱血試驗常呈陽性。結腸鏡和鋇灌腸檢查對鑑別診斷有價值，但須和潰瘍性結腸炎癌變相鑑別。
- 慢性阿米巴痢疾:病變常累及大腸兩端，即直腸、乙狀結腸和盲腸、升結腸。潰瘍一般較深，邊緣潛行，潰瘍與潰瘍之間黏膜多為正常，糞便檢查可找到溶組織阿米巴滋養體或包囊，通過結腸鏡採取潰瘍面滲出物或潰瘍邊緣組織查找阿米巴，陽性率較高；抗阿米巴治療有效。
- 結腸血吸蟲病:有血吸蟲疫水接觸史，常有肝脾腫大，慢性期直腸可有肉芽腫樣增生，可有惡變傾向；糞便檢查可發現血吸蟲卵，孵化毛蚴呈陽性結果。直腸鏡檢查在急性期可見黏膜有黃褐色顆粒，活檢黏膜壓片或組織病理學檢查可發現血吸蟲卵。
- 慢性細菌性痢疾:一般有急性痢疾的病史，多次新鮮糞便培養可分離出痢疾桿菌，抗生素治療有效。
- 缺血性結腸炎:多見於老年人，由動脈硬化而引起，突然發病，下腹痛伴嘔吐，24～48h後出現血性腹瀉、發熱、白細胞增高。輕者為可逆性過程，經l～2周至1～6個月的時間可治癒；重症者發生腸壞死、穿孔、腹膜炎。鋇灌腸X線檢查時，可見指壓痕征、假性腫瘤、腸壁的鋸齒狀改變及腸管紡錘狀狹窄等。內鏡下可見由黏膜下出血造成的暗紫色隆起，黏膜的剝離出血及潰瘍等，與正常黏膜的明顯分界。病變部位多在結腸脾曲。
- 其他:還須鑑別的疾病有腸結核、假膜性腸炎、放射性腸炎、結腸息肉病、結腸憩室等。
檢查方法
實驗室檢查：
- 糞便檢查:活動期以糊狀黏液、膿血便最為常見，鏡下檢查有大量的紅細胞、膿細胞，其數量變化常與疾病的病情相關。塗片中常見到大量的多核巨噬細胞。潰瘍性結腸炎患者大便隱血試驗可呈陽性。為了避免因口服鐵劑或飲食引起大便隱血試驗呈假陽性，可以採用具有較高特異性的抗人血紅蛋白抗體作檢查。糞便病原學檢查有助於排除各種感染性結腸炎，容易混淆的病原體包括痢疾桿菌、結核桿菌、空腸彎曲桿菌、沙門菌、賈蘭鞭毛蟲等，其次為阿米巴原蟲、難辨梭狀桿菌、沙眼衣原體、巨細胞病毒、性病性淋巴肉芽腫病毒、單純性皰疹病毒、Norwalk病毒、組織胞漿菌、芽生菌、隱球菌、耶爾森小腸結腸炎桿菌等。[4]
- 血沉(ESR):潰瘍性結腸炎患者在活動期時，ESR常升高，多為輕度或中度增快，常見於較重病例。但ESR不能反應病情的輕重。
- 白細胞計數:大多數患者白細胞計數正常，但在急性活動期，中、重型患者中可有輕度升高，嚴重者出現中性粒細胞中毒顆粒。
- 血紅蛋白:50%～60%患者可有不同程度的低色素性貧血。
- C反應蛋白(CRP):正常人血漿中僅有微量C反應蛋白，但輕度炎症也能導致肝細胞合成和分泌蛋白異常，因此，CRP可鑑別功能性與炎症性腸病。損傷16h CRP可先於其他炎性蛋白質升高，而纖維蛋白原和血清黏蛋白則在24～48h後才升高。在Crohn患者，CRP較潰瘍性結腸炎患者高，提示兩者有着不同的急性反應相。IBD有活動時，CRP能反應患者的臨床狀態。需要手術治療的患者CRP常持續升高；在病情較嚴重的患者，若CRP高時，對治療的反應則緩慢。該試驗簡單易行、價廉，較適合在基層醫院使用。
- 免疫學檢查:一般認為免疫學指標有助於對病情活動性進行判斷，但對確診本病的意義則有限。在活動期，血清中IgG、IgA和IgM可升高，T/B比率下降。在Crohn病和一些潰瘍性結腸炎患者中，白介素-1(IL-1)和白介素-1受體(IL-1R)的比值較正常人和其他炎症患者為高。炎症性腸病的組織中IL-1含量增加，而且其含量與病變的活動性成正比。有資料表明，炎症性腸病中巨噬細胞處於高度活躍狀態，並分泌TNF-α，而測定TNF對了解IBD患者病變的程度與活動度具有重要意義。
其他輔助檢查
X線檢查
X線檢查一直是診斷潰瘍性結腸炎的重要方法，即使結腸鏡應用後，其在診斷和鑑別診斷方面仍具有獨有的價值，是潰瘍性結腸炎診斷的重要措施。
- 腹部平片：在臨床上已很少應用腹部平片診斷潰瘍性結腸炎，其最重要的價值在於診斷中毒性巨結腸。對【【中毒性巨結腸】】患者應每隔12～24h作一次腹部平片檢查，以監測病情變化。X線表現為結腸橫徑超過5.5cm，輪廓可不規則，可出現「指壓跡」征。
- 鋇劑灌腸檢查：鋇灌腸檢查是潰瘍性結腸炎診斷的主要手段之一，但X線檢查對輕型或早期病例的診斷幫助不大。氣鋇雙重對比造影明顯優於單鋇劑造影，有利於觀察黏膜水腫和潰瘍。X線主要表現為：
- 黏膜皺襞粗亂或有細顆粒變化，有人形象地描述為雪花點征，即X線示腸管內充滿細小而緻密的鋇劑小點。
- 多發性淺龕影或小的充盈缺損。
- 腸管縮短，結腸袋消失呈管狀。初期所見為腸壁痙攣收縮，結腸袋增多，黏膜皺襞增粗紊亂，有潰瘍形成時，可見腸壁邊緣有大小不等的鋸齒狀突起，直腸和乙狀結腸可見細顆粒狀改變。後期由於腸壁纖維組織增生以致結腸袋消失，管壁變硬，腸腔變窄，腸管縮短，呈水管狀。有假息肉形成時，可見腸腔有多發的圓形缺損。
腸繫膜上或腸繫膜下動脈選擇性血管造影：血管造影可使病變部位的細小血管顯影，對本病的診斷可提供有力幫助。典型表現可見腸壁動脈影像有中斷、狹窄及擴張，靜脈像早期則顯示高度濃染，而毛細血管像顯示中度濃染。
CT和MRI檢查
以往CT很少用於腸道疾病的診斷，而近幾年隨着技術的提高，CT可模擬內鏡的影像學改變用於潰瘍性結腸炎的診斷。表現有：
- 腸壁輕度增厚。
- 增厚的腸壁內可顯示有潰瘍。
- 增厚的結腸壁內、外層之間呈環狀密度改變，似花結或靶征。
- 可顯示潰瘍性結腸炎的併發症，如腸瘺、肛周膿腫。但CT所示腸壁增厚為非特異性改變，且不能發現腸黏膜的輕微病變和淺表潰瘍，對潰瘍性結腸炎的診斷存在有一定的局限性。
MRI檢查費用昂貴，對腸道疾病診斷效果差，但在診斷潰瘍性結腸炎的腸腔外病變和併發症方面可能有一定價值。
結腸鏡檢查
結腸鏡檢查是診斷潰瘍性結腸炎最重要的手段之一，既可直接觀察結腸黏膜的變化，可確定病變的基本特徵和範圍，又能進行活組織檢查，因此，可以大大提高診斷潰瘍性結腸炎的準確率，對本病的診斷有重要價值。此外，在潰瘍性結腸炎癌變監測過程中也起着十分重要作用。但病變嚴重並疑將穿孔、中毒性結腸擴張、腹膜炎或伴有其他急腹症時，應列為結腸鏡檢查的禁忌證。內鏡下黏膜形態改變主要表現為糜爛、潰瘍和假息肉形成，表現為：黏膜多發性淺表潰瘍，伴充血、水腫，病變多從直腸開始，呈瀰漫性分布；黏膜粗糙呈細顆粒狀，黏膜血管模糊，質脆易出血；病變反覆發作者可見到假息肉，結腸袋消失、腸壁增厚等表現。
- 在活動期，受累的同一腸段的改變幾乎均勻一致。初期主要是黏膜充血、水腫，血管紋理紊亂、模糊，半月襞增厚，腸管常呈痙攣狀態；隨後黏膜面變粗糙，出現瀰漫分布、大小較一致的細顆粒，組織變脆，有自然出血或接觸出血，腔內有黏液性分泌物；進一步發展則黏膜出現糜爛，伴有許多散在分布的黃色小斑，乃隱窩膿腫形成後膿性分泌物附於腺管開口所致；而後黏膜面形成許多潰瘍，潰瘍較小而表淺，針頭樣、線形或斑片狀，形態不規則，排列無規律，圍繞腸管縱軸和橫軸相互交錯，這是潰瘍性結腸炎內鏡下的重要特徵。周圍黏膜亦有明顯充血糜爛等炎性反應，幾乎無正常殘存黏膜可見。
- 在緩解期，內鏡的主要表現為黏膜萎縮和炎症性假息肉。因本病的病理改變一般不超過黏膜下層，所以不形成纖維化和瘢痕，可完全恢復正常。病情較輕者，炎症消退後腸黏膜充血、水腫也逐漸消失，潰瘍縮小呈細線狀或癒合消失，滲出物吸收；慢性持續型或復發緩解型病例，腸黏膜出現萎縮性改變，色澤變得蒼白，血管紋理紊亂，黏膜正常光澤喪失，略顯乾燥，殘存黏膜小島可因上皮和少量纖維組織增生可形成假性息肉，假性息肉多少不定，大小不等，可有蒂或無蒂。黏膜橋是潰瘍反覆發作向下掘進，而邊緣上皮不斷增生，在潰瘍上相對癒合連接，兩端與黏膜面連接而中間懸空的橋狀形態而形成的，並非潰瘍性結腸炎所特有。
- 在晚期，嚴重且反覆發作的潰瘍性結腸炎者，可出現結腸袋消失，腸管縮短，腸腔狹窄，黏膜面粗糙呈蟲咬樣，形成X線上所謂鉛管樣結腸。
暴發性潰瘍性結腸炎是引起中毒性巨結腸最常見的原因。內鏡檢查可見病變累及全結腸，正常形態消失，腸腔擴大，結腸袋和半月襞均消失，黏膜明顯充血、糜爛、出血並見潰瘍形成，大片黏膜剝脫。因腸壁菲薄，必須指出爆發性潰瘍性結腸炎並中毒性巨結腸時應禁忌內鏡檢查，否則極易引起穿孔或使病變進一步加重。
結腸鏡下活體組織學檢查呈炎性反應，可根據隱窩結構、固有層內的炎症細胞浸潤程度及炎症的分布，來區分急性與慢性病變，以糜爛、潰瘍、隱窩膿腫、腺體異常排列、杯狀細胞減少及上皮的變化較常見。隱窩形狀不規則、擴張或分支是慢性潰瘍性結腸炎的表現，也可有隱窩萎縮，使黏膜面變形。固有層中可見中性粒細胞、單核細胞、漿細胞等炎症細胞浸潤，也可見帕內特細胞（潘氏細胞）化生。
依內鏡所見，對潰瘍性結腸炎活動性分級方法頗多，其中Miner分級法為較多學者所採用。
- 0級：黏膜蒼白，血管網清晰，呈分支狀。黏膜下見細小結節，其表面黏膜正常。
- Ⅰ級：黏膜尚光滑，但充血、水腫，折光增強。
- Ⅱ級：黏膜充血、水腫，呈顆粒狀，黏膜脆性增加，接觸易出血或散在自發性出血點。
- Ⅲ級：黏膜明顯充血、水腫、粗糙，明顯自發性出血和接觸性出血。有較多炎性分泌物，多發性糜爛與潰瘍形成。
超聲顯像
因腸腔內氣體和液體的干擾，超聲顯像難以得到滿意的結果，因此，超聲顯像被認為不適合於胃腸疾病的檢查，但仍有學者致力於超聲在胃腸疾病診斷中應用價值的探索。研究者提出潰瘍性結腸炎的主要超聲徵象是腸壁增厚，範圍在4～10mm(正常為2～3mm)；同時可顯示病變的部位、範圍和分布特點。
併發症
- 中毒性巨結腸；是嚴重併發症。見於急性暴髮型潰瘍性結腸炎及急性重症型病人。其發生率約2%，常在服用可待因、苯乙哌啶以及阿托品等抗膽鹼能藥物或服用瀉劑如蓖麻油後誘發，也可在對急性期或腹瀉嚴重病人行鋇劑灌腸檢查時誘發。擴張結腸多在橫結腸和脾曲。病人出現間歇性高熱，精神萎糜呈重症中毒狀態，腹部很快膨隆，有壓痛，腸鳴音減弱或消失。由於結腸快速擴張，腸壁變薄，血運障礙，易發生腸壞死穿孔，病死率極高，可達30%～50%。
- 結腸穿孔:多在中毒性巨結腸擴張基礎上發生。穿孔後導致瀰漫性腹膜炎或局限性膿腫，穿孔部位多在乙狀結腸或結腸脾曲處。患者多出現高熱及感染中毒症狀，腹脹、左側腹部廣泛肌緊張。X線透視或平片檢查膈下常有游離氣體。
- 下消化道出血:直腸、結腸可廣泛滲血，絕大多數表現為血便、膿血便。國內統計2077例的下消化道出血病例中，潰瘍性結腸炎占8.3%，有時少數病例(約占4%)可出現下消化道反覆大出血，1次出血量很多，可達數千毫升，甚至出現休克，需緊急手術治療。
- 直、結腸癌:癌變發生率為0.7%～8%，甚至可高達13%，比一般人口高5～20倍。病程在10年以上、全結腸有廣泛病變以及青少年、兒童期發病者，其癌腫發病率明顯增高。癌腫可發生在全結腸的任何部位，5%～42%為多中心癌，且分化程度較低，多為低分化黏液癌，呈皮革狀浸潤腸壁生長，所以預後差。應定期行腸鏡檢查，對整個結腸作多處活檢，以期儘早發現。
- 直腸和結腸絞窄，是晚期併發症，但很少造成腸梗阻。
- 內瘺；腸腔與腸腔或腸腔與其他空腔臟器如膀胱、陰道等互相粘連，形成內瘺；腸腔與皮膚相通形成外瘺，雖較少，但偶有發生。
- 肛門及肛周疾病如:肛裂、直腸周圍膿腫、肛瘺、痔脫出等。
- 其他系統併發症:如非特異性關節炎、結節性紅斑、壞疽性膿皮病、虹膜炎、虹膜睫狀體炎、角膜炎、口炎及腮腺炎，以及脂肪肝、小膽管周圍炎等。
發病機制
病變部位
潰瘍性結腸炎可發生在結直腸的任何部位，以直腸和乙狀結腸多見，也可累及升結腸和結腸的其他部位，或累及整個結腸。少數全結腸受累並可侵及末端迴腸，受累的腸管多限於距回盲瓣10cm以內的末端迴腸。北京醫科大學人民醫院外科1組78例潰瘍性結腸炎資料中，累及全結腸者38例，占48.7%；直腸和乙狀結腸32例(41%)；迴腸、盲腸及升結腸受累8例，占10.2%；單獨侵及迴腸者5例(6.4%)。
病理形態
- 大體形態：潰瘍性結腸炎是以黏膜為主的炎症，其併發症較克羅恩病少，所以潰結因併發症手術切除的標本沒有克羅恩病多。漿膜層一般完整，外觀光滑、光澤，血管充血，腸管縮短，以遠端結腸和直腸最明顯，一般看不到纖維組織增生；腸管黏膜表面有顆粒感、質脆，廣泛充血和出血，有多個淺表性潰瘍，沿結腸帶呈線狀分布或呈斑塊狀分布。嚴重者可見黏膜大片剝脫，甚至暴露出肌層，黏膜病變呈連續性，從直腸或乙狀結腸開始，常常遠段重，近段輕；左半結腸重，右半結腸輕。黏膜表面還可見到許多大小不等、形態各異的炎性息肉，以結腸多見，直腸則較少見。有時可見到炎性息肉相互粘連而形成的黏膜橋。
- 組織形態：黏膜和黏膜下層高度充血、水腫，炎性細胞瀰漫性浸潤，主要為中性粒細胞、淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞。初起炎症限於黏膜，在上皮和腺體受損後炎症可發展到黏膜下層，一般不累及肌層和漿膜層。中性粒細胞浸潤腸上皮，可導致隱窩炎和隱窩膿腫，上皮細胞增殖，杯狀細胞減少或消失。小潰瘍多位於黏膜層，呈瀰漫性分布，底部可達黏膜下層，極少累及全層；潰瘍底僅見薄層肉芽組織。
肉眼觀察經過修復達到完全緩解的病例，其結腸黏膜難與正常黏膜區別，但病理學檢查仍有異常改變，表現為腺管不規則，且有分支；杯狀細胞增多，細胞增大，潘氏細胞化生。因而，潰瘍性結腸炎最主要的病理變化為：①瀰漫性連續性黏膜炎症；②黏膜潰瘍；③隱窩膿腫；④假性息肉；⑤特殊細胞變化，潘氏細胞增生、杯狀細胞減少。
用藥治療
潰瘍性結腸炎是一個局限在結腸粘膜和粘膜下層的疾病。這與結腸克隆病的腸壁內炎症性變化有鮮明區別，後者在肉芽腫樣炎性過程中腸壁各層均受累。但潰瘍性結腸炎時所見的病理變化是非特異性的，也可在細菌性痢疾、阿米巴痢疾和淋菌性結腸炎中見到。
飲食保健
適宜吃的食物：飲食上要攝入高熱量、高營養、少纖維、少刺激、低脂肪、易消化的食物
不適宜吃的食物：對可疑不耐受的食物，如蝦、鱉、花生等應避免食用;牛奶可導致腹瀉加重，應避免服用牛奶及奶製品;忌食辣椒，忌冰凍、生冷食物，戒煙酒
食療
- 健脾止瀉糕：鮮山藥250克、赤小豆150克，芡實米30克、白扁豆20克、茯苓20克、烏梅4枚、果料及白糖適量。製法：赤小豆成豆沙加適量白糖。茯苓、白扁豆、芡實米共研成細末、加少量水蒸熟。鮮山藥去皮蒸熟加入上粉，拌勻成泥狀，在盤中一層鮮山藥粉末泥，一層豆沙，約6-7層，上層點綴適量果料，上鍋再蒸。烏梅、白糖熬成膿汁，澆在蒸熟的糕上。分食之有健脾止瀉之功。
- 百合粥：芡實、百合各60克。上兩味藥放入米粥內同煮成粥，主治脾虛泄瀉。
- 紫莧菜粥:紫莧菜100克，白米50克，先用水煮莧菜，取汁去滓，用汁煮米成粥，晨起做早餐服之。
- 銀花紅糖茶:銀花30克，紅糖適量，泡水飲用。
- 石榴皮紅糖茶；石榴皮1-2個，紅糖適量，泡水飲用。
- 車前草60克，灶心土60克，生薑3克，水煎服。
- 炮姜粥:準備好炮姜、大料、花椒、白朮和適量的梗米，將藥物的雜質和灰塵打理乾淨，然後用乾淨的紗布將其包好放在砂鍋裡面熬製二十分鐘，接着放入粳米在裡面做成粥即可，每天做一次分為三次服用即可。
- 姜橘椒魚羹:準備好鯽魚、胡椒、生薑和陳皮，先將魚打理乾淨，然後將生薑等等包好放在魚肚子裡面，加上一定量的水用小火煨熟，加上鹽調味即可，每天三頓空腹吃肉喝湯即可。
- 萊菔雞金粥:準備好萊菔子、山藥和雞內金，將山藥弄成粉末，萊菔子和雞內金放在砂鍋裡面熬成藥液，去掉渣，接着把山藥粉末放在裡面再放入一些白糖，每天堅持服用一定量，並且需要堅持很長一段時間才能夠達到療效。
- 黑豆川穹粥:準備好黑豆、川穹、梗米和紅糖，然後用川穹煎水去渣，加入黑豆和梗米在裡面一起煮熟，放進一些白糖即可，在活血祛瘀和解毒止瀉方面都非常好，每天早上服用一次即可。
預防護理
減少過敏食物及損傷腸道藥物的攝入，減少精神負擔和精神創傷，避免感染疾病發生，保持較長的維持治療，可減少復發。
病理病因
潰瘍性結腸炎確切病因還不明確。目前關於本病的病因學有以下幾個學說。
- 感染學說:已經證明某些細菌和病毒在潰瘍性結腸炎的發病過程中起重要作用。因本病的病理變化和臨床表現與細菌痢疾非常相似，某些病例糞便中培養出細菌，部分病例應用抗生素治療有效，似乎提示細菌性感染與本病有關。1973年Fakmer從6例潰瘍性結腸炎中培養出巨細胞病毒(cytomegalovirus，CMV)，1977年Cooper也從中毒性結腸擴張病人體內分離出巨細胞病毒。近年來的有些研究發現結核分枝桿菌(mycobacterium paratuberculosis)、副黏液病毒(麻疹病毒paramyxovirus)、單核細胞增多性利斯特菌(Listeria moncytogenes)等也可能與潰瘍性結腸炎及克羅恩病的發病有關。因此提出某些細菌或病毒可能在潰瘍性結腸炎的發病過程中起重要作用。但究竟哪種病原體感染引起本病，感染性病原體是本病的原因還是結果還需要進一步的研究才能確定。
- 免疫學因素:持此觀點的人認為自身免疫介導的組織損傷是潰瘍性結腸炎發病的重要因素之一。有作者發現某些侵犯腸壁的病原體如大腸桿菌等與人體大腸上皮細胞存在着交叉抗原，當機體感染這些病原體以後，循環中的自身抗體不僅與腸壁內的病原體作用也同時殺傷了自身的上皮細胞。近年來從潰瘍性結腸炎患者結腸上皮內發現了一種40KD的抗原，可在激活機體產生抗結腸上皮抗體的同時也激活結腸上皮表面的補體及抗原抗體複合物。潰瘍性結腸炎患者的免疫淋巴細胞和巨噬細胞被激活後，可釋放出多種細胞因子和血管活性物質，促進並加重組織的炎症反應。有報告CD95(TNF類)所介導的結腸上皮細胞凋亡在潰瘍性結腸炎的發病機制中的作用。發現在潰瘍性結腸炎患者結腸炎症區域及其相鄰的非炎症區域均發生了CD95-CD95L所介導的細胞凋亡，推論其可能是潰瘍性結腸炎蔓延的可能原因之一。此外，近年來也有報告指出，機體循環中的抗體和T淋巴細胞與潰瘍性結腸炎患者腸上皮細胞內的熱休克蛋白(heat shock protein，HSP)相作用，產生了腸上皮的損傷。在潰瘍性結腸炎患者有關T、B淋巴細胞計數測定結果、血白細胞、巨噬細胞及淋巴細胞轉化率測定結果均提示本病與細胞免疫學方面的改變有關。
- 遺傳因素:一些資料表明，潰瘍性結腸炎與遺傳因素密切相關。種族差異表現在白種人的發病率明顯高於黑種人，亞洲人的發病率最低。其中白種人的猶太人發病率比非猶太人高2～4倍，而在有色人種大約少50%。單卵雙生雙胞胎髮病率比雙卵雙生者高。同時有作者報告在潰瘍性結腸炎患者的組織相關抗原HLA-DR2較正常人增多。日本學者近來報告在
預後
國內潰瘍性結腸炎以慢性復髮型、慢性持續型為多，輕症及緩解期長者預後較好，病變只局限於直腸者預後良好。年過60歲或20歲以下者，病情往往較嚴重，常有併發症，低血鉀、低蛋白血症、病變範圍又廣者，預後差。伴關節炎和強直性脊椎炎並不影響預後。並髮結腸穿孔或大出血時，預後較差；病程超過10年者，癌變率較高。
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