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糖尿

糖尿,是一種由於胰島素分泌缺陷或胰島素作用障礙所致的以高血糖為特徵的代謝性疾病。持續高血糖與長期代謝紊亂等可導致全身組織器官,特別是眼、腎、心血管及神經系統的損害及其功能障礙衰竭。嚴重者可引起失水,電解質紊亂酸鹼平衡失調急性併發症酮症酸中毒和高滲昏迷。

病例病症

糖尿病的症狀可分為兩大類:一大類是與代謝紊亂有關的表現,尤其是與高血糖有關的「三多一少」,多見於1型糖尿病,2型糖尿病常不十分明顯或僅有部分表現,另一大類是各種急性、慢性併發症的表現。

1.多尿

是由於血糖過高,超過腎糖閾(8.89~10.0mmol/L),經腎小球濾出的葡萄糖不能完全被腎小管重吸收,形成滲透性利尿,血糖越高,尿糖排泄越多,尿量越多,24h尿量可達5000~10000ml,但老年人和有腎臟疾病者,腎糖閾增高,尿糖排泄障礙,在血糖輕中度增高時,多尿可不明顯。[1] 2.多飲

主要由於高血糖使血漿滲透壓明顯增高,加之多尿,水分丟失過多,發生細胞內脫水,加重高血糖,使血漿滲透壓進一步明顯升高,刺激口渴中樞,導致口渴而多飲,多飲進一步加重多尿。

3.多食

多食的機制不十分清楚,多數學者傾向是葡萄糖利用率(進出組織細胞前後動靜脈血中葡萄糖濃度差)降低所致,正常人空腹時動靜脈血中葡萄糖濃度差縮小,刺激攝食中樞,產生飢餓感,攝食後血糖升高,動靜脈血中濃度差加大(大於0.829mmoL/L),攝食中樞受抑制,飽腹中樞興奮,攝食要求消失,然而糖尿病人由於胰島素的絕對或相對缺乏或組織對胰島素不敏感,組織攝取利用葡萄糖能力下降,雖然血糖處於高水平,但動靜脈血中葡萄糖的濃度差很小,組織細胞實際上處於「飢餓狀態」,從而刺激攝食中樞,引起飢餓,多食,另外,機體不能充分利用葡萄糖,大量葡萄糖從尿中排泄,因此機體實際上處於半飢餓狀態,能量缺乏亦引起食慾亢進。[2]

4.體重下降

糖尿病患者儘管食慾和食量正常,甚至增加,但體重下降,主要是由於胰島素絕對或相對缺乏,機體不能充分利用葡萄糖產生能量,致脂肪和蛋白質分解加強,消耗過多,呈負氮平衡,體重逐漸下降,乃至出現消瘦,一旦糖尿病經合理的治療,獲得良好控制後,體重下降可控制,甚至有所回升,如糖尿病患者在治療過程中體重持續下降或明顯消瘦,提示可能代謝控制不佳或合併其他慢性消耗性疾病。

5.乏力

在糖尿病患者中亦是常見的,由於葡萄糖不能被完全氧化,即人體不能充分利用葡萄糖和有效地釋放出能量,同時組織失水,電解質失衡及負氮平衡等,因而感到全身乏力,精神萎靡。

6.視力下降

不少糖尿病患者在早期就診時,主訴視力下降或模糊,這主要可能與高血糖導致晶狀體滲透壓改變,引起晶體屈光度變化所致,早期一般多屬功能性改變,一旦血糖獲得良好控制,視力可較快恢復正常。

臨床表現

1.典型症狀:三多一少症狀,即多尿、多飲、多食和消瘦。

2.不典型症狀:一些2型糖尿病患者症狀不典型,僅有頭昏、乏力等,甚至無症狀。有的發病早期或糖尿病發病前階段,可出現午餐或晚餐前低血糖症狀。

3.急性併發症的表現:在應激等情況下病情加重。可出現食慾減退、噁心、嘔吐、腹痛,多尿加重,頭暈、嗜睡、視物模糊、呼吸困難、昏迷等。

4.慢性併發症的主要表現:

①糖尿病視網膜病變:有無視力下降以及下降的程度和時間;是否檢查過眼底或眼底熒光造影;是否接受過視網膜光凝治療。

②糖尿病性腎病:有無浮腫,尿中泡沫增多或者蛋白尿。

③糖尿病神經病變:四肢皮膚感覺異常,麻木、針刺、蟻走感。足底踩棉花感,腹瀉和便秘交替,尿瀦留,半身出汗或時有大汗,性功能障礙。

④反覆的感染:例如反覆的皮膚感染,如癤、癰,經久不愈的小腿和足部潰瘍。反覆發生的泌尿系感染,發展迅速的肺結核。女性外陰瘙癢。

⑤糖尿病足

== 疾病治療 == 糖尿病的治療包括糖尿病教育、飲食治療、運動治療、藥物治療、血糖監測、以及其他心血管疾病危險因子的檢測和控制幾個方面

糖尿病知識教育

糖尿病一旦確診,即應對病人進行糖尿病教育,包括糖尿病的一般知識、自我血糖和尿糖的監測。降糖藥物的用法,不良反應的觀察和處理等。以及各種併發症的表現及防治[4]。

飲食治療

各種類型糖尿病基礎治療的首要措施。飲食治療的原則是:控制總熱量和體重。減少食物中脂肪,尤其是飽和脂肪酸含量,增加食物纖維含量,使食物中碳水化合物、脂肪和蛋白質的所占比例合理。控制膳食總能量的攝入,合理均衡分配各種營養物質。維持合理體重,超重/肥胖患者減少體重的目標是在3-6個月期間體重減輕5%-10%。消瘦患者應通過均衡的營養計劃恢復並長期維持理想體重。

①脂肪:膳食中脂肪所提供的能量不超過總能量的30%,飽和脂肪酸的攝入量不超過總能量的10%。食物中膽固醇攝入量<300mg/日。

②碳水化合物:膳食中碳水化合物所提供的能量應占總能量的50%-60%。食物中應富含膳食纖維。

③蛋白質:腎功能正常者,推薦蛋白質的攝入量占總能量的10%-15%,有顯性蛋白尿的患者蛋白攝入量<0.8g/ kg體重/日;從GFR下降起,即應實施低蛋白飲食<0.6g/ kg體重/日,並同時補充複方a-酮酸製劑。

④飲酒: 不推薦糖尿病患者飲酒。每日不超過1-2份標準量(一份標準量為:啤酒350ml,紅酒150ml或低度白酒45ml,各約含酒精15g)

⑤食鹽: 食鹽攝入量限制在每天6g以內,高血壓患者更應嚴格限制攝入量。

飲食指導

一般主張每日膳食中的蛋白質,按照0.6-0.8克/公斤標準體重給予,還要在限量範圍內提高優質蛋白的比例。處於糖尿病腎病第3、4期的患者,在堅持糖尿病營養治療其他原則的同時,掌握好每日蛋白質攝入的質和量。

糖尿病腎病[2]患者沒有給自己制定科學合理的飲食方案,那麼一旦腎功能發生障礙,輕則血壓上升,周身乏力;重則腎功能障礙,浮腫,男性出現陽萎,睾丸萎縮等;重則完全喪失生活自理能力,甚至有可能被奪去生命

糖尿病患者要少吃的食物

1、少吃水果

水果中含有較多的果糖和葡萄糖,而且能被機體迅速吸收,引起血糖增高。因此,重症糖尿病病人,不宜吃過多的水果。

2、不能飲酒

酒類每克中含14.64千焦(3.5千卡)熱量,為高熱量食物,有消耗體內熱量的作用。過量的酒類可以發生高脂血症或造成代謝紊亂,使肝臟負擔加重。糖尿病病人在飲酒時,進食一些碳水化合物的食物,血糖即可升高,使糖尿病失去控制。常飲酒而不吃食物,可抑制肝糖原的分解,使血中葡萄(葡萄食品)糖量減少,出現低血糖(血糖食品)症狀。因此,重症糖尿病合併肝膽疾病者,尤其是正在使用胰島素和口服降血糖藥物的患者,要嚴禁飲酒。

3、少吃高糖多鹽食物

對於糖尿病的認識,醫生們通常是把限制飲食,特別是限制進食含糖高的食品,作為重要的防治方法來指導患者。但是,對限制鹽的攝入量則很少引起注意。現代醫學研究表明,過多的鹽,具有增強澱粉酶活性而促進澱粉消化(消化食品),和促進小腸吸收游離葡萄糖的作用,可引起血糖濃度增高而加重病情。因此,糖尿病病人也不宜多吃鹽。

運動療法

也是糖尿病的基本治療方法之一。應根據病人的實際情況,選擇合適的運動項目,量力而行,循序漸進,貴在支持。運動方式、強度、頻率應結合患者實際情況而定。一般推薦中等強度的有氧運動(如快走、打太極拳、騎車、打高爾夫球和園藝活動),運動時間每周至少150分鐘。當血糖>14-16mmol/L、明顯的低血糖症或血糖波動較大、有糖尿病急性代謝併發症以及各種心腎等器官嚴重慢性併發症者暫不適宜運動。

戒煙

吸煙有害健康,尤其對有大血管病變高度危險的2 型糖尿病患者。應勸誡每一位吸煙的糖尿病患者停止吸煙,這是生活方式干預的重要內容之一。

藥物治療

2010年中國糖尿病指南推薦的2型糖尿病降糖治療流程如下:

摺疊主要口服降糖藥物 根據作用機制不同,分為促胰島素分泌劑(磺脲類、格列奈類)、雙胍類、噻唑烷二酮類胰島素增敏劑、α-糖苷酶抑制劑、二基肽酶-Ⅳ(VDPP-Ⅳ)抑制劑等。藥物選擇應基於2型糖尿病的兩個主要病理生理改變——胰島素抵抗和胰島素分泌受損來考慮。此外,患者的血糖波動特點、年齡、體重、重要臟器功能等也是選擇藥物時要充分考慮的重要因素。聯合用藥時應採用具有機制互補的藥物,以增加療效、降低不良反應的發生率。

1.雙胍類:此類藥物能減少肝糖生成,促進肌肉等外周組織攝取葡萄糖,加速糖的無氧酵解,減少糖在腸道中的吸收。有降脂和減少尿酸作用。適用於2型糖尿病,尤其肥胖者應為首選藥物。製劑有①苯乙雙胍;②二甲雙胍。目前最為常用的是二甲雙胍。雙胍類藥物罕見的嚴重副作用是誘髮乳酸酸中毒。二甲雙胍引起者極少,雙胍類藥物禁用於腎功能不全(血肌酐水平男性>1.5mg/dL,女性>1.4mg/dL或腎小球濾過率<60ml/min/1.73m2)、肝功能不全、嚴重感染、缺氧或接受大手術的患者。在作造影檢查使用碘化造影劑時,應暫時停用二甲雙胍。二甲雙胍的主要副作用為胃腸道反應。胃腸道症狀見於10%病人,可有腹部不適、厭食、噁心、腹瀉,偶有口乾或金屬味。

許多國家和國際組織制定的糖尿病指南中推薦二甲雙胍作為2型糖尿病患者控制高血糖的一線用藥和聯合用藥中的基礎用藥。臨床試驗顯示,二甲雙胍可以使HbA1c下降1%-2%並可使體重下降。在UKPDS試驗二甲雙胍還被顯示可減少肥胖2型糖尿病患者心血管事件和死亡。

2. 磺脲類:此類藥物主要作用於胰島B細胞表面的磺脲類受體,促進胰島素分泌。適用於胰島B細胞尚有功能,而無嚴重肝、腎功能障礙的糖尿病患者磺脲類藥物如果使用不當可以導致低血糖,特別是在老年患者和肝、腎功能不全者;磺脲類藥物還可以導致體重增加。臨床試驗顯示,磺脲類藥物可以使HbA1c降低1%-2%,是目前許多國家和國際組織制定的糖尿病指南中推薦的控制2型糖尿病患者高血糖的主要用藥。

磺脲類藥物有甲苯磺丁脲;格列本脲;格列齊特;格列吡嗪;格列喹酮;格列美脲等。磺脲類藥物還有一些緩釋和控釋劑型,例如格列齊特緩釋片,格列吡嗪控釋片等。

3. 苯甲酸衍生物類促泌劑:包括瑞格列奈及那格列奈。本類藥物主要通過刺激胰島素的早期分泌而降低餐後血糖,具有吸收快、起效快和作用時間短的特點,可降低HbA1c 0.3%-1.5%。此類藥物需在餐前即刻服用,可單獨使用或與其它降糖藥物聯合應用(磺脲類除外)。格列奈類藥物的常見副作用是低血糖和體重增加,但低血糖的發生頻率和程度較磺脲類藥物輕。

4.α-糖苷酶抑制劑:能選擇性作用於小腸粘膜刷狀緣上的葡萄糖苷酶,抑制多糖及蔗糖分解成葡萄糖,延緩碳水化合物的消化,減少葡萄糖吸收。能改善餐後血糖的高峰。主要包括①阿卡波糖②伏格列波糖等。α-糖苷酶抑制劑可使HbAlc下降0.5%-0.8%,α-糖苷酶抑制劑的常見不良反應為胃腸道反應。

5.噻唑烷二酮類(胰島素增敏劑):通過激活核受體PPARγ,增強周圍組織對胰島素的敏感性,如增加脂肪組織葡萄糖的吸收和轉運,抑制血漿FFA釋放,抑制肝糖釋放,加強骨骼肌合成葡萄糖等來減輕胰島素抵抗。適應於以胰島素抵抗為主的肥胖2型糖尿病。臨床試驗顯示,噻唑烷二酮類藥物可以使HbA1c下降1.0%-1.5%。主要包括①羅格列酮;②吡格列酮。體重增加和水腫是噻唑烷二酮類藥物的常見副作用。噻唑烷二酮類藥物的使用還與骨折和心衰風險增加相關。

備註:關於羅格列酮的使用:

羅格列酮的安全性問題尚存在爭議,其使用在我國受到了較嚴格的限制。對於未使用過羅格列酮及其複方製劑的糖尿病患者,只能在無法使用其他降糖藥或使用其他降糖藥無法達到血糖控制目標的情況下,才可考慮使用羅格列酮及其複方製劑。對於已經使用羅格列酮及其複方製劑的患者,應評估心血管疾病風險,在權衡用藥利弊後,方可繼續用藥。

6. 二基肽酶-VI(DPP-VI)抑制劑:DPP-IV抑制劑通過抑制二肽基肽酶-IV而減少GLP-1在體內的失活,增加GLP-1在體內的水平。GLP-1以葡萄糖濃度依賴的方式增強胰島素分泌,抑制胰高血糖素分泌。在包括中國2型糖尿病患者在內的臨床試驗顯示西格列汀可降低HbA1c 1.0%。目前國內上市的DPP-IV抑制劑為西格列汀和沙格列汀。

胰島素治療

1.胰島素的種類

按來源分類,有動物胰島素(豬、牛)和基因重組人胰島素。人胰島素的製劑免疫反應較較輕,不易產生抗體。

按起效時間分成不同類型製劑。

①短效胰島素起效快,而作用時間短。常規屬於短效胰島素。製劑透明。

②中效胰島素,起效時間,峰值和作用時間皆較短效胰島長。最常用的是NPH。

③預混胰島素:50R:50%NPH胰島素和50%常規胰島素的混合液; 30R:70%NPH胰島素和30%正規胰島素的混合液

④超短效胰島素類似物:合成的胰島素類似物,餐時注射,作用時間短。有賴脯胰島素和門冬胰島素兩種。

⑤長效胰島素類似物:合成的胰島素類似物,作用時間長,作為基礎量胰島素的補充。如甘精胰島素和地特胰島素。

⑥超長效胰島素類似物:合成的胰島素類似物,作用時間更長,例如德谷胰島素。

2.胰島素的起始治療

1 型糖尿病患者需終生胰島素替代治療。

2 型糖尿病患者經過較大劑量多種口服藥物聯合治療後HbA1c 仍大於7.0%時,就可以考慮啟動胰島素治療。

新發病並與1 型糖尿病鑑別困難的消瘦的糖尿病患者,應把胰島素作為一線治療藥物。

在糖尿病病程中出現無明顯誘因的體重下降時,應該儘早使用胰島素治療。

特殊情況下胰島素的應用:

初診糖尿病患者的高血糖,圍手術期,感染,妊娠

3.胰島素的用法:

短效胰島素可用於靜脈滴注治療酮症酸中毒等重症糖尿病。1型糖尿病一經診斷,目前仍需終身皮下胰島素治療。2型糖尿病可用胰島素補充治療或替代治療。有下述幾步方案。

①對於口服降糖藥失效或部分失效患者,繼續使用口服降糖藥物,並於睡前皮下注射中效或長效胰島素,初始劑量為0.1~0.2U/kg,監測血糖,3日後調整劑量,每次調整量在2U-4U。

②每日早晚兩次注射預混胰島素。起始的胰島素劑量一般為 0.4-0.6 單位/公斤體重/日,按1:1 的比例分配到早餐前和晚餐前。優點是方便,減少午餐前注射的不便利,但午餐血糖波動大,不易控制。

③在上述胰島素起始治療的基礎上,經過充分的劑量調整,如患者的血糖水平仍未達標或出現反覆的低血糖,需進一步優化治療方案。可以採用餐時+基礎胰島素:根據睡前和三餐前血糖的水平分別調整睡前和三餐前的胰島素用量。

④胰島素泵治療。主要適用人群有:1型糖尿病患者;計劃受孕和已孕的糖尿病婦女;需要胰島素強化治療的2型糖尿病患者。

4.副作用:主要是低血糖反應。

胰高血糖素樣肽1(GLP-1)類似物或激動劑

此類藥物通過激動GLP-1受體而發揮降糖作用,並有顯著降低體重作用。GLP-1受體激動劑以葡萄糖濃度依賴的方式增強胰島素分泌、抑制胰高血糖素分泌並能延緩胃排空、和通過中樞性的抑制食慾而減少進食量。可單獨使用或與其它口服降糖藥物聯合使用。在包括中國2型糖尿病患者在內的臨床試驗顯示艾塞那肽可以使HbA1c降低0.5%-1.0%。目前國內上市的GLP-1受體激動劑為艾塞那肽和利拉魯肽,均需皮下注射。GLP-1受體激動劑的常見胃腸道不良反應,主要見於剛開始治療時,隨治療時間延長逐漸減少。

糖尿病的手術治療

2010年中國2型糖尿病防治指南推薦通過腹腔鏡操作減肥手術iii,手術方式主要有2種:(1)可調節胃束帶術。(2)胃旁路術。手術適應症主要是肥胖症伴2型糖尿病並符合下列條件者:(1)BMI≥35kg/m2,伴2型糖尿病;(2)BMI 32-34.9kg/m2,伴2型糖尿病,經過口服藥物聯合胰島素治療6個月以上HbA1c≥7%;(3)年齡在18-60歲之間;(4) 2型糖尿病病程≤5年;(5) 胰島自身免疫抗體測定陰性,C肽水平不低於0.3mg/L;(6) 無其他腹部手術的禁忌症。

摺疊食療 清三高花茶源於江浙一帶民間針特殊人群食養的牛蒡根、葛根等食材加工而配伍一種草本茶,又名:防三高花茶。其非藥品、也非保健品,是一種民間漢方食養茶飲,通過日常的飲食來達到自然調理的作用,長食無藥物副作用。[3]

血糖監測

1. 糖化血紅蛋白(HbA1c)

糖化血紅蛋白(HbA1c):HbA1c是評價長期控制血糖的金指標,也是指導臨床治療方案調整的重要依據之一。標準的HbA1c 檢測方法的正常值範圍為4%-6%,在治療之初建議每3個月檢測1次,一旦達到治療目標可每3-6個月檢查一次。對於患有貧血和血紅蛋白異常性疾病的患者,HbA1c的檢測結果是不可靠的。可用血糖、糖化血清白蛋白或糖化血清蛋白來評價血糖的控制。

2. 自我血糖監測

自我血糖監測是指糖尿病患者在家中開展的血糖檢測,用以了解血糖的控制水平和波動情況,是指導血糖控制達標的重要措施,也是減少低血糖風險的重要手段。

自我血糖監測的方案如下:

①因血糖控制非常差或病情危重而住院治療者應每天監測4-7次血糖或根據治療需要監測血糖,直到血糖得到控制。

②僅採用生活方式干預控制血糖的患者,可根據需要有目的的通過血糖監測了解飲食控制和運動對血糖的影響來調整飲食和運動。

③使用口服降糖藥者可每周監測2-4次空腹或餐後血糖或在就診前的一周內連續監測三天,每天監測7點血糖(早餐前後、午餐前後、晚餐前後和睡前)。

④使用胰島素治療者可根據胰島素治療方案進行相應的血糖監測:

1)使用基礎胰島素的患者應監測空腹血糖並根據空腹血糖調整睡前胰島素的劑量。

2)使用預混胰島素者應監測空腹和晚餐前血糖並根據晚餐前血糖調整早餐前胰島素劑量和根據空腹血糖調整晚餐前胰島素劑量。

3) 使用餐時胰島素者應監測餐後血糖或餐前血糖,並根據餐後血糖和下一餐前血糖調整上一餐前的胰島素劑量。

其他心血管疾病危險因子的監測和控制

2型糖尿病的治療除了降糖之外,血壓控制、血脂控制和阿司匹林的使用也至關重要。

糖尿病患者每年應至少檢查一次血脂(包括LDL-C、TC 、TG及HDL-C。用調脂藥物者還應在用藥後定期評估療效和副作用。血壓在患者每次就診時均應測量。心血管危險因子控制流程如下圖所示:

摺疊控制目標

目標值

血糖(mmol/L)* 空腹 3.9–7.2 mmol/l (70–130 mg/dl) 非空腹 ≤10.0 mmol/l (180 mg/dl) HbA1c(%) <7.0 血壓(mmHg) <130/80 HDL-C(mmol/l)男性 >1.0(40mg/dl) 女性 >1.3(50mg/dl) TG(mmol/l) <1.7(150mg/dl) LDL-C(mmol/l)未合併冠心病 <2.6 (100mg/dl) 合併冠心病 <1.8(70mg/dl) 體重指數(BMI,kg/m2) <24 尿白蛋白/肌酐比(mg/mmol) 男性女性尿白蛋白排泄率 <2.5(或22mg/g)<3.5(或31mg/g)<20μg/min(30mg/d) 主動有氧活動(分鐘/周) ≥150 摺疊編輯本段疾病預防 2型糖尿病的一級預防的目標是預防2型糖尿病的發生;二級預防的目標是在已診斷的2型糖尿病患者中預防糖尿病併發症的發生;三級預防的目標是減少已發生的糖尿病併發症的進展、降低致殘率和死亡率,並改善患者的生存質量。

2型糖尿病防治中一級預防的策略包括:

1. 識別2型糖尿病的危險因素

不可改變因素 可改變因素 年齡 IGT或合併IFG(極高危) 家族史或遺傳傾向 代謝綜合徵或合併IFG(高危人群) 種群 超重肥胖與體力活動減少 妊娠糖尿病(GDM)史或巨大胎兒生產史 飲食因素與抑鬱 多囊卵巢綜合徵(PCOS) 可增加糖尿病發生風險的藥物 宮內發育遲緩或早產 致肥胖或糖尿病的社會環境

2. 糖尿病高危人群的篩查

3. 強化生活方式干預預防2型糖尿病

具體目標是:①使肥胖或超重者BMI達到或接近24 kg/m2,或體重至少減少5%-10%;②至少減少每日飲食總熱量400-500大卡(kcal);③飽和脂肪酸攝入占總脂肪酸攝入的30%以下;④體力活動增加到250-300分鐘/周。

4. 藥物干預預防2型糖尿病:不推薦。

病理病因

型糖尿病遺傳因素(15%):

Ⅰ型或Ⅱ型糖尿病均存在明顯的遺傳異質性。糖尿病存在家族發病傾向,1/4~1/2患者有糖尿病家族史。臨床上至少有60種以上的遺傳綜合徵可伴有糖尿病。Ⅰ型糖尿病有多個DNA位點參與發病,其中以HLA抗原基因中DQ位點多態性關係最為密切。

型糖尿病遺傳因素(35%):

在Ⅱ型糖尿病已發現多種明確的基因突變,如胰島素基因、胰島素受體基因、葡萄糖激酶基因、線粒體基因等。

型糖尿病環境因素(20%):

Ⅰ型糖尿病患者存在免疫系統異常,在某些病毒如柯薩奇病毒,風疹病毒,腮腺病毒等感染後導致自身免疫反應,破壞胰島素β細胞。

型糖尿病環境因素(30%):

進食過多,體力活動減少導致的肥胖是Ⅱ型糖尿病最主要的環境因素,使具有Ⅱ型糖尿病遺傳易感性的個體容易發病。

編輯本段疾病診斷

糖尿病的診斷一般不難,空腹血糖大於或等於7.0毫摩爾/升,和/或餐後兩小時血糖大於或等於11.1毫摩爾/升即可確診。診斷糖尿病後要進行分型:

1.1型糖尿病

發病年齡輕,大多<30歲,起病突然,多飲多尿多食消瘦症狀明顯,血糖水平高,不少患者以酮症酸中毒為首發症狀,血清胰島素和C肽水平低下,ICA、IAA或GAD抗體可呈陽性。單用口服藥無效,需用胰島素治療。

2.2型糖尿病

常見於中老年人,肥胖者發病率高,常可伴有高血壓,血脂異常、動脈硬化等疾病。起病隱襲,早期無任何症狀,或僅有輕度乏力、口渴,血糖增高不明顯者需做糖耐量試驗才能確診。血清胰島素水平早期正常或增高,晚期低下。

檢查方法

1.血糖

是診斷糖尿病的唯一標準。有明顯「三多一少」症狀者,只要一次異常血糖值即可診斷。無症狀者診斷糖尿病需要兩次異常血糖值。可疑者需做75g葡萄糖耐量試驗。

2.尿糖

常為陽性。血糖濃度超過腎糖閾(160~180毫克/分升)時尿糖陽性。腎糖閾增高時即使血糖達到糖尿病診斷可呈陰性。因此,尿糖測定不作為診斷標準。

3.尿酮體

酮症或酮症酸中毒時尿酮體陽性。

4.糖基化血紅蛋白(HbA1c)

是葡萄糖與血紅蛋白非酶促反應結合的產物,反應不可逆,HbA1c水平穩定,可反映取血前2個月的平均血糖水平。是判斷血糖控制狀態最有價值的指標。

5.糖化血清蛋白

是血糖與血清白蛋白非酶促反應結合的產物,反映取血前1~3周的平均血糖水平。

6.血清胰島素和C肽水平

反映胰島β細胞的儲備功能。2型糖尿病早期或肥胖型血清胰島素正常或增高,隨着病情的發展,胰島功能逐漸減退,胰島素分泌能力下降。

7.血脂

糖尿病患者常見血脂異常,在血糖控制不良時尤為明顯。表現為甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇水平升高。高密度脂蛋白膽固醇水平降低。

併發症

病程較長、控制較差的糖尿病人常伴有各種併發症或伴隨症。多種感染顯然屬併發症,酮症酸中毒等可能為本病惡化的嚴重表現,微血管病變基礎上所致的病理如腎臟病變、眼底病變、神經病變等為糖尿病重要的慢性併發症,但大血管病變如動脈粥樣硬化及其心、腦、腎等的病變和高血壓等與糖尿病關係雖密切,也可見於非糖尿病者,則是否為併發症,尚需具體分析。

一、糖尿病酮症酸中毒及昏迷

二、糖尿病非酮症性高滲性昏迷

三、糖尿病乳酸性酸中毒

四、感染常見的有下列幾組:

1.皮膚感染:如體癬、指甲癬、足癬及癤癰等化膿性感染很常見,有時可釀成敗血症。

2.結核:特別是肺結核,一旦得病,擴展迅速,蔓延廣泛,病灶多系滲出性二酪樣肺炎,易成空洞,發病率比常人高3~5倍。隨肺結核等控制情況而波動。

3.泌尿系感染:其中以腎盂腎炎、膀胱炎為多見,有時伴真菌性陰道炎,感染不易控制,須與嚴格控制糖尿病同時進行,方可獲得較好療效。國內壞死性腎乳頭炎少見。

4.膽囊、膽管炎、膽石症、牙周炎牙齦溢膿鼻竇炎等。

參考來源