肝硬化檢視原始碼討論檢視歷史
肝硬化(hepatic sclerosis)是臨床常見的慢性進行性肝病，由一種或多種病因長期或反覆作用形成的瀰漫性肝損害。病理組織學上有廣泛的肝細胞壞死、殘存肝細胞結節性再生，結締組織增生與纖維隔形成，導致肝小葉結構破壞和假小葉形成，肝臟逐漸變形，變硬而發展為肝硬化。
臨床上以肝功能損害和門脈高壓症為主要表現，並有多系統受累，晚期常出現上消化道出血，肝性腦病，繼發性感染等併發症。
基本信息
外文名稱： Cardiogenic cirrhosis of the liver
別稱： 檳榔肝
症狀
一般症狀
疲倦乏力
肝脾情況
肝硬化時肝脾的大小，硬度和平滑度，隨病情的早晚而不同，肝臟性質與肝內脂肪浸潤多少，肝細胞再生與結締組織增生和收縮的程度有關，早期肝大，表面光滑，中等硬度，肋下1～3cm，晚期縮小，堅硬，表面結節狀不平，邊銳利，肋下不能觸及時，劍突下多可觸到，一般無壓痛，如有炎症存在可有壓痛，大部分病人有脾大，可在肋下觸及，一般2cm以上，晚期可腫大平臍，有時為巨脾，無壓痛，表面光滑，若伴脾周圍炎或脾栓塞時可有壓痛。
腹水
腹水的出現常提示肝硬化已進入晚期，是失代償的表現，在出現腹水前，常有腹脹，其後腹水逐漸出現，短期出現較多量腹水者常有誘因可尋，如上消化道出血，感染，門靜脈血栓，外科手術等等。
胸腔積液
腹水病人伴胸腔積液者不少見，約5%～10%，多為右側，雙側者較少，單純左側胸腔積液者少見，胸腔積液發生的原因，可能有低蛋白血症;奇靜脈半奇靜脈開放，壓力增高;肝淋巴流增加導致胸膜淋巴管擴張，淤積，破裂，使淋巴液外溢；腹腔壓力增高，膈肌腱索變薄形成孔道，則腹水流入胸腔，但因肝硬化時抵抗力下降，應警惕結核性感染導致的胸膜炎。
神經精神症狀
如出現嗜睡，興奮和木僵等症狀，應警惕肝性腦病的發生。
皮膚表現
可有黃疸，血膽紅素多在17.1～51.3µmol/L以下，可能由於溶血引起，但多數因肝細胞功能障礙對膽紅素不能攝取或不能結合，排泌等所致，若肝細胞有炎症壞死，黃疸加深，可達68.4～85.5µmol/L以上，甚至達342.0µmol/L。
(1)胡蘿蔔素血症(carotinemia)：正常時肝細胞能將胡蘿蔔素轉為維生素A，由於肝功能減退，在食用大量胡蘿蔔素的水果或蔬菜時，出現胡蘿蔔素血症，皮膚，手掌，足心呈黃色。
(2)蜘蛛痣：典型蜘蛛痣的形狀是中央隆起3～5mm，周圍直徑2～3mm，稱體部，該部體溫較周圍高3℃;周圍呈血管網，稱為爪，每個爪的分支如放大20倍，可以看出有6～7個小分支，蜘蛛痣大小不等，多種多樣，初發者可僅1mm大小，特點是鮮紅色，血流方向為自中央流向四周，用大頭針尖壓體部，周圍血管網即消失，較大的蜘蛛痣中央可有搏動，望診，觸診均能證實。
蜘蛛痣的好發部位是面，頸，手各部，其次為胸，臂，背等處，極少見於口唇，耳，甲床，黏膜;臍以下更少見，原因尚不清楚，蜘蛛痣在正常女性可以發生，但如大而典型則多為肝病引起，男性病人出現蜘蛛痣對肝病更有診斷意義。
(3)肝掌：一般在大小魚際，該處皮膚發紅，重者各指尖端甚至掌心部均發紅，因這些部位動，靜脈吻合支比較集中，同樣表現也可以出現在類風濕性關節炎及妊娠。
(4)毛細血管擴張：原理同蜘蛛痣，多發生於面部及下肢，呈細分支狀，色鮮紅。
(5)指甲：可有白色橫紋(Muehrcke line)，Terry曾描述肝硬化的白指甲。
(6)肝病面容：面色多黝黑污穢樣無光澤，可能由於繼發性腎上腺皮質功能減退，或肝臟不能代謝黑色素細胞刺激素所致，除面部外，手掌紋理及皮膚皺褶處也可有色素沉着。
內分泌系統
女性月經紊亂，男性性慾減退，陽痿，睾丸萎縮及男乳女化。
糖代謝
肝硬化合併糖尿病比非肝硬化者為高，肝功能損害嚴重時還可出現低血糖，進食可緩解。
電解質代謝
(1)低鉀：是肝硬化常見的現象，醛固酮增多，易引起排鉀，利尿藥的應用，常造成電解質紊亂而產生低血鉀，若有嘔吐，腹瀉可致大量失鉀，腎小管回吸收鉀的功能較差，而回吸收鈉的能力較強，有鹼中毒時，已處於嚴重缺鉀狀態，腎小管仍可排除大量鉀，使細胞內外的pH梯度增加，細胞內的K 與細胞外的H 交換，使細胞內的pH降低，易引起氨的吸收而誘發肝性腦病。
(2)低鈉：水腫和腹水可引起稀釋性低鈉血症；利尿藥的應用可引起缺鈉性低鈉血症，是肝硬化常見的現象。
呼吸系統表現
血氣分析表明失代償期肝硬化病人中約半數血氧飽和度降低，氧分壓下降，不合併原發性心肺疾病的肝硬化病人由於肺血管異常而出現的動脈氧合不足，動脈低氧血症，發紺，杵狀指等症候群稱為肝肺綜合徵，臨床上主要表現肝硬化伴發發紺，杵狀指，發生機制主要是右向左分流所致，肝硬化時可並發肺動靜脈瘺和胸膜蜘蛛痣，可使靜脈血未經氣體交換而直接分流入肺靜脈，病人出現明顯的發紺，低氧血症，而且吸氧難以糾正，本病可以用二維超聲心動圖診斷，採用靛氰綠(ICG)為顯影藥，與生理鹽水適當攪拌可產生微氣泡，當從外周靜脈注入後，在正常人僅右心顯影，氣泡不會出現於左心，當存在肺內動靜脈分流，則表現為左房延遲顯影，99mTc-MAA核素掃描對肺內分流的診斷也有意義，因白蛋白聚合物平均直徑為20～60µm，注射後被肺泡毛細血管捕捉而不能在肺外出現，當在肺外掃描發現99mTc-MAA蓄積，則可以認為存在動靜脈分流，另外，肺內動靜脈的功能性分流也與肝肺綜合徵存在密切的關係，造成功能性分流的因素可能為心輸出量的增加和血管容積的擴張;肺內擴血管物質與縮血管物質比例失常；低氧性肺血管收縮等，同時，門靜脈至肺靜脈的側支血管形成以及大量腹水使橫膈抬高而減少肺活量也是血氧飽和度降低的原因。
消化道症狀
常有食欲不振或伴有噁心，嘔吐，腹脹，腹瀉等症狀，與肝功能障礙和門靜脈高壓，使胃腸道阻性充血而分泌與吸收功能發生紊亂所致，晚期出現腹水或消化道出血。
營養不良
消瘦，貧血，有各種維生素缺乏症，如夜盲，皮膚粗糙，毛囊角化，舌光滑，口角炎，陰囊炎，脂溢性皮炎，指甲蒼白或呈匙狀，多發性神經炎等。
血液系統表現
出血傾向多見，由凝血因子缺乏及脾功能亢進血小板減少而引起皮膚黏膜出現出血點或淤斑，鼻出血，牙齦出血，女性常有月經過多，脾功能亢進時，對血細胞的生成產生抑制作用及對血細胞的破壞增加，使紅，白細胞和血小板減少，貧血可因鐵，葉酸和維生素B12缺乏引起，溶血性貧血可因脾功能亢進引起，病情較輕，臨床不易辨認，肝炎後肝硬化還可合併再生障礙性貧血以及血液病(血小板增多症，急粒白血病，慢粒白血症，慢性淋巴性白血症及Evans綜合徵)。
骨髓檢查有助於各種貧血的鑑別，高球蛋白血症時可能有漿細胞的增生，慢性肝功能衰竭時骨髓增生活躍，血色病病人骨髓中可有過量的含鐵血黃素，罕見的病例可出現有棘紅細胞貧血。
臨床分期
肝硬化的形成和發展過程多數是緩慢的(除急性重症型，亞重症型肝炎短期內即發生肝硬化外)，肝臟再生能力很強，有較大的代償能力，也往往有一個相當長的代償期，如及時發現代償期的肝硬化，控制病程的進展，有可能使病人長期處於代償階段。
1、代償期(早期或隱性期) 臨床無明顯表現，甚至無任何不適，如常人，在健康檢查或因其他疾病行剖腹手術時偶被發現，或因突然消化道出血以及腹腔檢查，死後屍解被發現，此期可有不甚明顯的食欲不振，噁心，腹脹，大便不成形等消化系統症狀，也可有肝區痛，消瘦，乏力等一般症狀，體格檢查可發現蜘蛛痣，肝掌，肝脾大，且質較硬，一般無壓痛，肝功檢查可在正常範圍內或僅有輕度異常，多見於小結節性肝硬化，進展緩慢，最後進入失代償期出現嘔血或腹水等併發症。
2、失代償期(晚期) 表現肝硬化的各種症狀及體徵，常有各種併發症出現，如腹水，嘔血，黃疸，肝性腦病等，肝功能檢查呈現明顯異常，多見於大結節性肝硬化，病變持續進展，而因肝功能衰竭告終。
病理病因
病理分類
肝硬化因病因，炎症程度以及病情發展的不同，可呈現不同的病理類型，目前仍多採用1974年國際肝膽會議所確定的病理分類，按結節大小，形態分為4型。
1、小結節性肝硬化：結節大小比較均勻，一般在3～5mm，最大不超過1cm，纖維隔較細，假小葉大小一致，此型肝硬化最多見。
2、大結節性硬化：結節較粗大，且大小不均，直徑一般在1～3cm，以大結節為主，最大直徑可達3～5cm，結節由多個小葉構成，纖維隔寬窄不一，一般較寬，假小葉大小不等，此型肝硬化多由大片肝壞死引起。
3、大小結節混合性肝硬化：為上述二型的混合型，大結節和小結節比例大致相等，此型肝硬化亦甚多見。
4、不完全分隔性肝硬化：又稱再生結節不明顯性肝硬化，其特點為纖維增生顯著，向小葉內延伸，然肝小葉並不完全被分隔；纖維組織可包繞多個肝小葉，形成較大的多小葉結節，結節內再生不明顯，此型的病因在我國主要為血吸蟲病。
病因
引起肝硬化的病因很多，可分為病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代謝性肝硬化、膽汁淤積性肝硬化、肝靜脈回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和藥物性肝硬化、營養不良性肝硬化、隱源性肝硬化等。
1、病毒性肝炎
目前在中國，病毒性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎，是引起門靜脈性肝硬化的主要因素。
2、酒精中毒
長期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。
3、營養障礙
多數學者承認營養不良可降低肝細胞對有毒和傳染因素的抵抗力，而成為肝硬化的間接病因。
4、工業毒物或藥物
長期或反覆地接觸含砷殺蟲劑、四氯化碳、黃磷、氯仿等，或長期使用某些藥物如雙醋酚汀、異煙肼、辛可芬、四環素、氨甲蝶呤、甲基多巴，可產生中毒性或藥物性肝炎，進而導致肝硬化。黃麴黴素也可使肝細胞發生中毒損害，引起肝硬化。
5、循環障礙
慢性充血性心力衰竭、慢性縮窄性心包炎可使肝內長期淤血缺氧，引起肝細胞壞死和纖維化，稱淤血性肝硬化，也稱為心源性肝硬化。
6、代謝障礙
如血色病和肝豆狀核變性（亦稱Wilson病）等。
7、膽汁淤積
肝外膽管阻塞或肝內膽汁淤積時高濃度的膽紅素對肝細胞有損害作用，久之可發生肝硬化，肝內膽汁淤積所致者稱原發膽汁性肝硬化，由肝外膽管阻塞所致者稱繼發性膽汁性肝硬化。
8、血吸蟲病
血吸蟲病時由於蟲卵在匯管區刺激結締組織增生成為血吸蟲病性肝纖維化，可引起顯著的門靜脈高壓，亦稱為血吸蟲病性肝硬化。
9、原因不明
部分肝硬化原因不明，稱為隱源性肝硬化。
診斷與鑑別診斷
診斷
失代償期肝硬化診斷不難，肝硬化的早期診斷較困難。
1、代償期：慢性肝炎病史及症狀可供參考，如有典型蜘蛛痣，肝掌應高度懷疑，肝質地較硬或不平滑及(或)脾大>2cm，質硬，而無其他原因解釋，是診斷早期肝硬 化的依據，肝功能可以正常，蛋白電泳或可異常，單氨氧化酶，血清P-Ⅲ-P升高有助診斷，必要時肝穿病理檢查或腹腔鏡檢查以利確診。
2、失代償期：症狀，體徵，化驗皆有較顯著的表現，如腹水，食管靜脈曲張，明顯脾腫大有脾功能亢進及各項肝功能檢查異常等，不難診斷，但有時需與其他疾病鑑別。
鑑別
1、肝硬化的臨床表現比較複雜，需與有類似表現的疾病相鑑別，腹水需與下列疾病鑑別：
(1)結核性腹膜炎：肝硬化腹水初起，且進展較快時，可有腹部脹痛，觸診有壓痛，需與結核性腹膜炎鑑別，後者有結核中毒症狀，腹部可有柔韌感，壓痛及反跳痛，症狀及體徵持續不退，腹水性質為滲出液，極少數可為血性腹水。
(2)癌性腹膜炎：腹腔臟器的癌瘤可轉移至腹膜而產生腹水，年齡在40歲以上，起病快發展迅速，腹水可呈血性，腹水中可找到癌細胞。
(3)卵巢癌：特別是假黏液性囊性癌，常以慢性腹水為臨床表現，病情進展緩慢，腹水呈漏出液，有時造成診斷困難，婦科及腹腔鏡檢查有助於診斷。
(4)縮窄性心包炎：可有大量腹水，易誤診為肝硬化，但靜脈壓升高，頸靜脈怒張，肝大明顯，有奇脈，心音強，脈壓小等表現可資鑑別。
(5)巨大腎盂積水及卵巢囊腫：較少見，無移動性濁音，無肝病表現，前者腎盂造影，後者婦科檢查可助診斷。
2、上消化道出血需與消化性潰瘍，出血性胃炎，胃黏膜脫垂，膽道出血等相鑑別：
(1)消化性潰瘍出血：常有潰瘍病史，脾不大，無脾功能亢進表現，但與肝硬化同時存在，則鑑別困難，急診內鏡有助診斷，肝硬化病人因食管靜脈曲張破裂出血者占53%，其餘為潰瘍病或胃黏膜病變。
(2)出血性胃炎：可有誘因如酗酒，藥物等引起，可有胃痛，與肝硬化合併存在胃黏膜病變時，鑑別困難，可靠的診斷法是急診內鏡檢查。
(3)膽道出血：較少見，常有上腹劇痛，發熱，黃疸，膽囊腫大壓痛等，嘔血常在腹部劇痛後發生，胃鏡檢查，或止血後作逆行胰膽管造影或經皮經肝膽管造影，可發現膽道系統病變。
以上各種出血均可在必要時選擇腹腔動脈造影法進行鑑別診斷，造影藥在出血部位逸出而顯影，根據解剖部位可以推斷出血的來源。
(4)脾大：需與其他原因所致的疾病鑑別，如瘧疾，白血病，霍奇金病，血吸蟲及黑熱病等，瘧疾有反覆發作史，血中可查到瘧原蟲，慢性粒細胞性白血病末梢血白細胞可達10×109/L以上，分類中有幼稚粒細胞，骨髓檢查可確診，霍奇金病常伴淋巴結腫大，依靠淋巴結活檢可確診，黑熱病在我國已少見，偶有個別病例，不規則發熱，鼻出血，牙齦出血，貧血及末梢血白細胞顯著減少(3.0×109/L以下)，骨髓檢查或脾穿刺可找到利杜體，血吸蟲病有反覆疫水接觸史，血吸蟲環卵試驗，血吸蟲補體結合試驗及皮膚試驗等檢查為陽性，直腸黏膜活檢可找到血吸蟲卵，可做糞便孵化試驗。
檢查方法
常見檢查項目
肝功能檢查、血壓、胰高血糖素負荷試驗、反映肝臟間質變化的試驗、反映肝臟貯備功能的試驗。
實驗室檢查
1、血常規：在脾功能亢進時，全血細胞減少，白細胞減少，常在4.0×109/L(4000)以下，血小板多在50×109/L(50000)以下，多數病例呈正常細胞性貧血，少數病例可為大細胞性貧血。
2、尿檢查：有黃疸時尿膽紅素/尿膽原陽性。
3、腹水常規檢查：腹水為漏出液，密度1.018以下，李氏反應陰性，細胞數100/mm3以下，蛋白定量少於25g/L。
4、肝功能試驗：肝臟功能很複雜，臨床檢驗方法很多，但還難以反映全部功能狀態，各種化驗結果需結合臨床表現及其他檢查綜合分析。
(1)反映蛋白代謝的試驗：
①血漿蛋白測定：白蛋白可<30g/L以下，正常(40～50)g/L，球蛋白可>40g/L(正常20～30g/L)，白蛋白和球蛋白的比例倒置，比值一般為0.5～0.7，多小於1(正常1.3～2.5∶1)。
②絮狀試驗：肝硬化時血漿蛋白的異常，可使病人血清和某些試藥混合時發生比正常更顯著的沉澱，呈混濁或絮狀物而析出，稱為絮狀試驗陽性，γ球蛋白增加可引起陽性;白蛋白，ɑ1球蛋白及β球蛋白可抑制此反應，絮狀試驗主要反映炎症程度，並不反映肝細胞破壞的程度，在肝功能代償期，絮狀及濁度試驗可正常或輕度異常，而在失代償期，均不正常，其中以鋅濁度試驗最靈敏(正常12單位以下)，腦磷脂絮狀試驗次之(正常 以下)，麝香草酚濁度試驗最不敏感(正常6單位以下)，目前已很少應用。
③蛋白電泳：肝硬化時可呈白蛋白降低(正常54%～61%)，ɑ球蛋白增高(正常ɑ1 4%～6%，ɑ2 7%～9%)，β球蛋白變化不大(正常10%～13%)，γ球蛋白常有增高(正常17%～22%)，蛋白電泳中各種蛋白成分，除免疫球蛋白外，皆由肝實質細胞合成，γ球蛋白由網狀內皮細胞所合成，白蛋白明顯低下，γ球蛋白明顯升高，常反映慢性進行性的肝臟病變，在各種肝硬化中常有此種表現，持續性的γ球蛋白升高，而白蛋白正常，可見於代償性肝硬化，慢性肝病進入肝硬化時可有ɑ1球蛋白減少，β球蛋白增高，常反映有膽管梗阻。
④血氨測定：肝性腦病時，血氨可以升高，正常血氨為34～100µmol/L。
(2)膽紅素代謝試驗：肝功能代償期多不出現黃疸，失代償期約半數以上病人出現黃疸，有活動性肝炎存在或膽管梗阻時，一分鐘膽紅素增高及總膽紅素增高。
(3)血清酶學檢查：肝硬化時，常有ALT和AST(GPT，GOT)升高，反映肝細胞損害的程度，代償期肝硬化或不伴有活動性炎症的肝硬化可不升高。
單胺氧化酶(MAO)與膠原代謝有關，其活性可以反映肝纖維化形成過程及程度，如肝內輕度纖維化，其活性大致正常，若肝內有明顯的纖維形成，MAO活性升高，肝硬化約80%以上升高，亞急性重症肝炎及慢性肝炎活動期MAO亦增高，肝臟以外的疾病如糖尿病，甲狀腺功能亢進，肢端肥大症，進行性硬皮病，心力衰竭，肝淤血以及小兒骨組織增生，老年動脈硬化症時也可以升高，肝硬化病人纖維化形成過程已處於靜止或瘢痕期，由於成纖維活力不明顯，MAO可以正常。
血清膽鹼酯酶(ChE)：肝硬化失代償期ChE活力常明顯下降，其下降程度與血清白蛋白相平行，此酶反映肝臟貯備能力，若明顯降低提示預後不良。
(4)凝血酶原時間測定：早期肝硬化的血漿凝血酶原多正常，而晚期活動性肝硬化和肝細胞嚴重損害時，則明顯延長，若經維生素K治療不能糾正者，提示預後欠佳。
(5)血清腺苷脫氨酶(ADA)測定：ADA是肝損害的一個良好指標，大體與ALT一致，反映肝病的殘存病變較ALT為優，諸多報道證明ADA活性與肝纖維化程度有關，肝纖維化時突出特徵是成纖維細胞數增加及細胞合成膠原的能力增強，核酸代謝加速而引起ADA(核酸分解酶)活性增加，因此ADA測定對肝纖維化的診斷有價值。
(6)血清Ⅲ型前膠原肽(P-Ⅲ-P)測定：近年來認為測定血清P-Ⅲ-P是目前診斷肝纖維化最好的指標，其水平與肝組織病理所見纖維化程度呈正相關，其正常值為(0.64±0.11)U/ml。
(7)血清透明質酸(HA)測定：HA是近年受注意的較好反映肝內間質細胞合成HA增加的標誌，在肝臟受損後，在嚴重肝纖維化時，影響門腔靜脈分流，使帶入肝內需清除的HA減少，更增加了血中HA濃度，HA測定反映了肝纖維化的不同環節。
(8)β脯氨酸羥化酶(IRβ-pH)測定：肝病慢性化時，主要先導致肝纖維化進而肝硬化，研究證明，羥脯氨酸僅存於膠原中，為膠原組成部分，並在維持膠原空間結構上有重要作用，它源於脯氨酸羥化，而IRβ-pH則為膠原合成的關鍵酶，肝纖維化時其活性及含量均明顯升高，故對診斷肝纖維化是一個較好的指標。
(9)色素排泄試驗：
①磺溴酞鈉(BSP)留滯試驗：磺溴酞鈉為一種染料，靜脈注射5mg/kg，45min後體內瀦留量應<5%，瀦留量>10%為異常，肝硬化時可滯留10%以上，本試驗偶可出現嚴重的過敏反應，現已廢用。
②吲哚青綠(ICG)：是一種色素，注入人體後迅速與血漿白蛋白結合，由肝細胞攝取排入膽汁，不經腎排出，不參與腸肝循環，靜脈注射0.5mg/kg，15min後取血測定其瀦留率，正常值為(7.83±4.31)%，肝硬化時瀦留率明顯增高可達20%以上，本試驗比BSP更敏感，副作用有噁心，嘔吐，頭痛或蕁麻疹等占1.68%。
(10)血清膽固醇，膽固醇酯及膽酸測定：肝硬化嚴重時膽固醇酯減少，代償期或病變不重時，血清膽固醇正常或偏低，少數增高，同時空腹或餐後血清結合膽酸均高於正常值，由於肝病時膽酸代謝紊亂，肝細胞不能有效地攝取經腸肝循環而重吸收的膽酸，從而血中膽酸增高;或因門-腔分流，從小腸吸收的膽鹽，一過性地溢入體循環，而使血清內結合膽酸升高，有作者認為此試驗診斷肝硬化較為敏感。
(11)甲胎蛋白(AFP)：肝硬化時，由於肝細胞壞死和再生，從而AFP可以增高，用放射免疫法測定，一般在300ng/ml以下，當肝功能好轉後，AFP逐漸下降至正常，若繼續升高，應警惕有無肝癌的可能。
(12)免疫學檢查：
①肝炎抗原及抗體測定：乙型肝炎抗原抗體系統以及丙型，丁型肝炎抗體檢測對病因診斷很重要，在我國肝硬化病人中約70%乙型肝炎病毒表面抗原陽性，約80%乙型肝炎病毒抗體陽性。
②細胞免疫：E玫瑰花結形成率，淋巴細胞轉化率，在肝硬化時均降低，可能因T細胞內源性功能缺陷或血清抑制因子有關。
③體液免疫：
A.免疫球蛋白：肝硬化時往往丙種球蛋白升高，尤其IgG增高明顯，高球蛋白血症與肝臟受損，吞噬細胞清除能力減低，T細胞功能缺陷，B細胞功能亢進等有關。
B.非特異性自身抗體：在部分慢性活動性肝炎肝硬化病例出現某些自身抗體，如抗平滑肌抗體，抗核抗體以及抗線粒體抗體等。
C.免疫複合物：由於肝臟的單核-吞噬細胞系統的吞噬功能減低，不能迅速清除免疫複合物，則肝硬化血清免疫複合物明顯升高。
影像學檢查
1、超聲波檢查：肝硬化時由於纖維組織增生，超聲顯示均勻的，瀰漫的密集點狀回聲，晚期回聲增強，肝體積可能縮小，如有門靜脈高壓存在，則門靜脈增寬，脾臟增厚。
2、肝穿刺活組織檢查：用此法可以確定診斷同時可了解肝硬化的組織學類型及肝細胞受損和結締組織形成的程度，但如果取材過少，可有假陰性，目前多採用快速穿刺法，操作簡單，併發症少而安全。
3、腹腔鏡檢查：是診斷肝硬化的可靠方法之一，可直接觀察肝表面，典型者可見肝表面結節狀，腹壁靜脈曲張及脾大，還可以在直視下行肝穿刺取活組織檢查，對於臨床不能確診的病例經此項檢查可確診，並可以發現早期病變。
4、食管X線鋇餐檢查：食管靜脈曲張時，曲張靜脈高出黏膜，鋇藥於黏膜上分布不均出現蟲蝕樣或蚯蚓樣充盈缺損，縱行黏膜皺襞增寬，胃底靜脈曲張時，鋇藥呈菊花樣充盈缺損。
5、食管鏡或胃鏡檢查：可直接觀察食管，胃有無靜脈曲張，並了解其曲張程度和範圍，有助於對上消化道出血的鑑別診斷，通過胃鏡檢查靜脈曲張的正確率較食管X線鋇餐檢查為高。
6、放射性核素掃描：用膠體198金或其他核素作肝掃描，肝硬化病人肝區可見放射性普遍稀疏，不均勻或斑點狀放射減低區，用99m鍀和113m銦的掃描可見脾臟大小及形態，肝硬化時，代償期可見肝影增大，晚期肝影縮小，脾影增大。
7、計算機X線斷層掃描(CT)：對肝硬化診斷價值較小，早期呈肝大，密度低，晚期肝縮小，密度多增高，伴脾大和腹水，有人認為可用舌葉與右葉寬度比值來診斷肝硬化，二者比值>65%，肝硬化可能性極大;<6%可能性較小。
8、選擇性肝動脈造影術：可反映肝硬化的程度，範圍和類型，對與原發性肝癌的鑑別有一定意義。
9、經皮脾靜脈造影：可觀察脾靜脈，門靜脈及側支靜脈的影像，鑑別門靜脈高血壓系肝內抑或肝外梗阻引起，並能了解側支循環的程度和血流方向，為分流術提供資料。
10、肝靜脈導管術：可以測肝靜脈壓，以了解門靜脈壓的改變。
併發症
肝硬化往往因引起併發症而死亡，上消化道出血為肝硬化最常見的併發症，而肝性腦病是肝硬化最常見的死亡原因。肝性腦病、感染肝炎、原發性肝癌、肝腎綜合徵、門靜脈血栓形成、呼吸系統損傷、腹腔積液。
治療方法
目前無特效藥，不宜濫用藥物，否則將加重肝臟負擔而適得其反。
補充各種維生素
維生素C、E及B族維生素有改善肝細胞代謝，防止脂肪性變和保護肝細胞的作用，亦可服用酵母片。酌情補充維生素K、B12和葉酸。
保護肝細胞的藥物
如肝泰樂、維丙肝、肝寧、益肝靈(水飛薊素片)、肌苷等。10%葡萄糖液內加入維生素C、B6、氯化鉀、可溶性胰島素。
中藥
祖國醫學對慢性肝病的診治有獨特的見解，中西醫結合治療，往往能收到較好的效果。我國傳統醫學家認為肝硬化由濕熱所致，肝氣鬱積，影響脾胃，致血行不暢、脈絡阻塞，造成積聚或症癜，後期則出現水蠱。辨證多屬肝鬱脾滯或水積鼓脹型，前者可用柴胡疏肝湯(散)、復肝湯等;後者可用五苓散或五皮飲。
預防
肝硬化的病因複雜，最常見的為病毒性肝炎，在我國病毒性肝炎發病率較高，因此預防病毒性肝炎極重要，注意衛生，嚴格器械消毒，嚴格篩選獻血員，以及肝炎疫苗預防注射等均屬重要的措施，節制飲酒，合理的營養，避免應用損害肝臟的藥物也應注意，已發現的肝硬化病人，應予以適當保護措施，如適當減輕勞動強度，防止併發症的出現，維持健康和延長壽命。
護理
1、全面準確評估病人情況，實施個性化護理。
2、加強護患溝通，建立良好的護患關係。
3、做好家屬的工作，取得家屬的配合。
4、加強健康教育。
保健與飲食
1、嚴禁飲酒，以免加重對肝臟的損害。
2、忌食辛辣、刺激性食物。
3、適當限制動物脂肪、動物油的攝入，如豬板油等。
4、粗硬食物、煎烤食物、帶碎骨的禽魚類，要嚴格控制，以免誘發胃底靜脈曲張破裂。
補充各種維生素，維生素CE及B維生素，有改善肝細胞代謝，防止脂肪性變和保護肝細胞的作用，亦可服用酵母片，酌情補充維生素KB12和葉酸。
飲食應富於營養，易於消化吸收，一般以高熱量，高蛋白質、維生素豐富而可口的食物為宜。脂肪含量不宜過多，但不必限制過嚴。有腹水時飲食宜少鹽，目前有人主張不必無鹽飲食，因影響食慾反而得不償失。肝功損害顯著或血氨偏高有發生肝性腦病傾向者應暫時限制蛋白質的攝入。應禁酒和避免進食粗糙及堅銳性食物。 [1]