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膽囊收縮素（CCK），是1928年由Ivy和oldbers發現並命名的一種由胃腸道粘膜I細胞分泌的多肽激素。其作用是刺激胰腺分泌和膽囊收縮，增強小腸和結腸運動，抑制胃排空，增強幽門括約肌收縮，鬆弛Oddi括約肌，促進胰腺外分泌部的生長。

背景介紹

1978年研究發現，CCK能存在於中樞神經系統，且含量大於小腸內含量，存在於皮層額葉、皮層梨狀區、尾核、[[]]海馬、丘腦、下丘腦、小腦和間腦。CCK在血中很快降解，其半衰期約3分鐘。（即說明需要不斷的分泌）具多種生物作用，主要為刺激胰酶分泌與合成，增強胰碳酸氫鹽分泌和胃排空，刺激膽囊收縮與奧狄氏括約肌鬆弛，還可興奮肝膽汁分泌，調節小腸、結腸運動，可作為飽感因素調節攝食。

發表在今年2004年1月號美國《AJP - Gastrointestinal and Liver Physiology》(美國胃腸與肝生理學雜誌)上的一項研究表明，膽囊收縮素在調節協調胃腸活動方面起作用，是進食量控制的重要介質。

約翰霍普金斯學醫學院的Moran TH博士指出，在進餐時，攝入的營養物質在胃內聚集，並逐漸進入小腸。攝入的營養物質會引起一系列的生理反應，從而促進總的消化過程進行。

研究人員指出，在進食過程中，會釋放各種神經肽和神經遞質，進一步協調胃腸道分泌和運動，最終導致飽腹感和停止進食。其中膽囊收縮素是一種腦/腸激素，食物攝入促進其分泌。

Moran博士認，膽囊收縮素在調節協調胃腸活動方面起多種作用，是進食量控制的重要介質。

基本簡介

膽囊收縮素（cholecystokinin，CCK），是一種神經肽，它主要是在細胞體內合成，其前體是由130個氨基酸組成，經過翻譯後加工可產生CCK39、CCK33、CCK8和CCK4等活性肽片段。CCK受體分兩個亞型，即CCKA和CCKB受體，CCKA受體分布於外周，而CCKB受體分布於大腦皮質、紋狀體等。

內容介紹

膽囊收縮素又稱縮膽囊素，是從豬小腸提取物中分離出來的、由33個氨基酸組成的多肽。具刺激膽囊收縮和興奮胰酶分泌的作用。於1928年、1943年被證明並提純。天然CCK化學結構有多種，有CCK-33，CCK-39，CCK-58，以及從山羊和人小腦中分離出一種8肽CCK等。含CCK的細胞存在於哺乳動物十二指腸和空腸粘膜，其細胞與人腸細胞同。1978年有人發現，CCK還存在於中樞神經系統，且含量大於小腸內含量，存在於皮層額葉、皮層梨狀區、尾核、海馬、丘腦、下丘腦、小腦和間腦。CCK在血中很快降解，其半衰期約3分鐘。具多種生物作用，主要為刺激胰酶分泌與合成，增強胰碳酸氫鹽分泌，刺激膽囊收縮與奧狄氏括約肌鬆弛，還可興奮肝膽汁分泌，調節小腸、結腸運動，也可作為飽感因素調節攝食。

在消化道方面，它能刺激膽囊收縮，促進歐迪氏（oddi）括約肌舒張，刺激胰酶的分泌，參與胃腸運動功能的調節等作用。70年代以來發現膽囊收縮素還廣泛存在於中樞及外周神經系統，它表現有抑制攝食行為、降低體溫和對疼痛的調製作用，即對抗嗎啡和內啡肽的鎮痛效應；影響腦內多巴胺和垂體前葉多種激素的釋放，另外它還有抗休克作用及信號傳遞與記憶作用。

研究發現

1928年由芝加哥的Ivy和Oldberg發現的，他們觀察到小腸提取物注射到動物體內，可引起膽囊收縮，因此將之命為膽囊收縮素。

1943年英國的Harper和Rapper等又發現，給狗注射小腸提取物，可以刺激胰腺分泌，並稱之為促進胰酶素。

1964年瑞典卡羅林斯卡研究所的Mutt和Jorpes發現它們完全是同一種物質，故命名為CCK-PZ。

此後不久，Vanderhaeghen在脊椎動物腦內發現了CCK樣免疫活性物質，繼而由Dockray等從羊腦中成功地分離出該成分，從而證明CCK是一種新的腦-腸肽類物質，研究發現，CCK不僅作用於消化系統，而且還具有中樞功能。

主要作用

消化系統 CCK是胰酶合成和釋放的強效刺激劑，且腸促胰泌素和CCK在外分泌胰酶上有彼此增強的作用，聯合使用這兩種激素，HCO3-和酶的最大分泌反應要比各自單獨使用大。

CCK抑制促胃泌素對胃酸分泌的刺激作用，然而，CCK本身卻是胃分泌的弱刺激劑，也可刺激肝膽汁流及十二指腸Brunner腺的分泌。

CCK對胰外分泌有營養作用，可導致肥大和增生，在胰腺內分泌方面，CCK引起胰島素和高血糖素的釋放。

胃腸道動力 CCK受體存在於整個胃腸道，並且存在於胃、膽囊、小腸和結腸的平滑肌上，因而CCK不僅具有刺激胰、膽分泌的生理作用，而且亦能調節胃腸運動，

CCK刺激膽囊收縮，胃和腸的運動，抑制食道下段括約肌及Oddi氏括約肌的收縮，CCK是餐後膽囊收縮的主要刺激劑，也是誘導膽囊收縮中最強有力的。膽囊體積與血漿CCK之間呈明顯負相關（在對人和狗的實驗中均得到證明）。

CCK的反饋抑制可能受到腸內胰蛋白酶的調控，但僅在大鼠的實驗中證實，此外，也有人認為膽汁中的活性成分膽鹽，也有CCK分泌的作用。

CCK可提高整個小腸的運動機能，但它抑制食管下端括約機收縮，並抑制Oddi氏括約肌的收縮，小劑量的CCK有刺激狗胃酸分泌的作用，而大劑量卻抑制之。

當一定量的食物進入胃腸道後，引起CCK的釋放，可刺激抑制胃排空的迷走神經傳信纖維，將信息傳達到腦，通過中樞作用抑制攝食和胃排空，從而延緩食物繼續進入腸道的過程，以利於消化吸收。這時如果注射CCK受體拮抗劑或選擇性地損壞迷走神經的傳入纖維，均可阻斷CCK的這一作用。另一方面，CCK又可促使胰酶和膽鹽分泌，以分解小腸中的食物，CCK的這一種雙重作用說明，腦和腸的功能是統一協調的，它使消化過程中食物入腸和腸中消化兩個步驟相互銜接和配合。

名詞解釋

膽囊收縮素（CCK）是由小腸粘膜I細胞釋放的一種肽類激素。其主要作用是促進胰腺腺泡分泌各種消化酶，促膽囊收縮，排出膽汁，對水和HCO3-的促分泌作用較弱。CCK還可作用於迷走神經傳入纖維，通過迷走——迷走反射刺激胰酶分泌。CCK通過激活磷脂酰基醇系統，在Ca2+介導下對胰腺起作用。CCK與胰泌素具有協同作用。

進食後，蛋白質水解產物可刺激小腸粘膜釋放一種膽囊收縮素釋放肽，刺激小腸粘膜I細胞分泌CCK。引起CCK分泌的因子由強到弱為：蛋白質分解產物、脂肪酸鹽、HCl、脂肪，糖沒有作用。此外，胰島素能夠增強膽囊收縮素的促澱粉酶分泌效應。

小腸粘膜分泌膽囊收縮素釋放肽對胰蛋白酶十分敏感，胰蛋白酶可使CCK釋放肽失活，因此在CCK釋放肽引起CCK釋放和胰酶分泌增加之後，胰蛋白酶又會使其失去活性，從而反饋性的抑制了CCK和胰酶的進一步分泌。胰酶分泌的反饋性調節的生理意義在於能夠防止胰酶分泌過量。我把胃泌素、胰泌素、膽囊收縮素的相互作用及在消化中的作用總結成下表：

減少胰蛋白酶的分泌，也就是說在飲食上減少吃，由牛、羊、豬的內臟和部分乾果和蔬菜。這也是為什麼喜歡吃動物內臟和乾果的人越吃越想吃。

作用原理

通過特效食物和身體內的各種酶的複合作用，幫助分解出蛋白質分解產物、脂肪酸鹽、HCl等刺激CCK（膽囊收縮素）分泌的分解因子，刺激下丘腦內側，產生大量的飽腹信號。

CCK在血中很容易被降解，以失去活性，其半衰期約3分鐘。這時需要抑制胰蛋白酶的分泌，並持續的分解CCK分解因子刺激CCK的分泌，讓飽腹信號持續刺激小丘腦。並作用於攝食中樞(FeedingCenter)神經抑制食慾的產生。

相關研究

參考值 由於CCK不容易被125I標記，且很難獲得CCK特異性抗體，CCK的放射免疫測定方法在最近十幾年才逐漸開展起來。且各家報道結果相差較大，天津醫學院報道正常人空腹血漿CCK為30～300ng/L。最近Walsh報告，正常健康人空腹血漿CCK含量低於0.2pmol/L，進餐後CCK8和CCK33均明顯增多，餐後45min為1.1pmol/L。Liddle測定空腹血漿CCK為0.9±0.15pmol/L，餐後15min升至6.0±1.6pmol/L。正常人腦脊液中CCK含量為33.6±3.6ng/L。

臨床意義 增高：見於慢性胰腺炎患者，這是由於慢性胰腺炎患者胰酶分泌減少，對縮膽囊素反饋抑制的消失或減弱所致，此外胰腺管阻塞患者，胰功能不全，十二指腸潰瘍、糖尿病患者，縮膽囊素的水平均高於正常。結腸過敏症，小腸粘膜病變時，非熱帶性期潑盧病的吸收不良均可增高。 飢餓導致膽囊收縮素高 據曼徹斯特大學的最新研究，體重下降其實就是免疫系統與寄生蟲作戰的小「詭計」，能夠幫助機體更快地排出寄生蟲。研究人員對一些志願者進食之後的情況進行測試時發現，一名志願者的膽囊收縮素水平比其他人高出非常多，膽囊收縮素的多少能控制進食量，膽囊收縮素高意味着機體將產生飽腹感，變得不想吃東西、食欲不振、體重變輕等各種狀況。研究人員對他進行了進一步檢查之後發現，原來這名男子最近度假時感染上了腸胃寄生蟲。

曼徹斯特大學免疫學小組和炎症修復研究所利用小白鼠做了研究。研究發現，感染旋毛形線蟲(腸胃寄生蟲的一種)的小白鼠，其免疫系統在對抗寄生蟲這場「戰役」中主要通過兩大武器：膽囊收縮素和瘦素這兩種免疫介質的相互配合。膽囊收縮素能控制進食量，減少進食、降低體重和脂肪儲備。

實驗中感染寄生蟲的小白鼠，其免疫系統的「軍工廠」——輔助性T細胞會幫助製造更多的膽囊收縮素，其造成的飢餓引起連鎖反應，脂肪減少導致脂肪產生的瘦素減少，而後者直接影響對來自寄生蟲的刺激作出反應，幫助小鼠排出寄生蟲。為檢測瘦素的減少是否有益，研究人員人工恢復了感染小鼠體內的瘦素含量。而結果是，這樣的小白鼠體內，免疫系統沒有做出完美的「戰術安排」，排出體內的寄生蟲用了更久的時間。