血液呈現濃縮檢視原始碼討論檢視歷史
血液呈現濃縮即由於機體嚴重脫水，血液中的一些非有形成分滲透到組織中，造成血液中的有形成分濃縮。[1]
預防
1.積極防治感染。
2.做好外傷的現場處理，如及時止血、鎮痛、保溫等。
3.對失血或失液過多(如嘔吐、腹瀉、咯血、消化道出血、大量出汗等)的患者，應及時酌情補液或輸血。
病因
常見於外傷引起的出血、消化性潰瘍出血、食管曲張靜脈破裂、婦產科疾病所引起的出血等。失血後是否發生休克不僅取決於失血的量，還取決於失血的速度。休克往往是在快速、大量(超過總血量的30～35%)失血而又得不到及時補充的情況下發生的。
診斷
在很多的情況下，對出血做出診斷並不太困難。病史和體徵都能反映出血管內容量不足和腎上腺能的補償性反應。然而，實驗檢測卻不完全如此。因為在急性失血後的短時間內，體液移動還不可能很明顯，難以通過血液檢測指標反映出來。若失血的過程稍長，體液移動逐步增多，就會使血液呈現濃縮，表現為血紅蛋白增高、血細胞比容上升、尿素氮與肌酐的比例增大。如果失血的過程較長，失血量較大，特別是自由水丟失逐步增多，還會發生血清鈉增高。總之，對休克的失血量應予以充分估計，臨床上往往估計不足，值得注意。
當失血較大，引起嚴重的低容量性休克，而在臨床上還難以掌握住切實的和規律性的變化，特別是復甦補液治療還難以顯示積極效果，則應該考慮可以放置中心靜脈導管或肺動脈導管，進行有創血流動力學的監測。通過中心測壓可以觀察到中心靜脈壓(CVP)和肺動脈楔壓(PCWP)降低，心排出血量降低，靜脈血氧飽和度(SVO2)降低，和全身血管阻力增高。
鑑別
(1)低血容量性休克見於失血、失液或燒傷等，血容量減少導致靜脈回流不足，心輸出量下降，血壓下降，由於減壓反射受抑制，交感神經興奮，外周血管收縮，組織灌流量進一步減少。
(2)血管源性休克休克時，由於組織長期缺血、缺氧、酸中毒和組胺及一氧化碳等活性物質的釋放，造成血管張力低下，加上白細胞、血小板在微靜脈端黏附，造成微循環血液瘀滯，毛細血管開放數增加，導致有效循環血量銳減。
a、過敏性休克：屬於1型變態反應。發病機制與IgE及抗原在肥大細胞表面結合，會引起組胺和緩激肽大量入血，造成微動脈擴張，微靜脈收縮，微循環瘀血，毛細血管通透性增加。
b、感染性休克：(常伴敗血症)
①高動力型休克：由於擴血管因子作用大於縮血管因子，引起高拍低阻的血流動力學特點。
②低動力型休克。
c、神經源性休克：由於麻醉或損傷和強烈的疼痛抑制交感神經縮血管功能，引起一過性的血管擴張和血壓下降，此時微循環不一定明顯減少，有人認為不屬於真正的休克。 (這句話不很明白，抄來的，有人可以請教嗎?真正的休克本質上是微循環障礙，這種神經源性的休克只是引起一過性的血管擴張而血壓降低，尚未導致微循環出問題-by yukimiao) 。
(3)心源性休克：發病中心環節時心輸出量迅速降低，血壓可顯著下降。(低動力型休克)
①低排高阻型：是因為血壓降低，主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器的衝動減少，反射性引起交感神經傳出衝動增多，引起外周小動脈收縮，使血壓能有一定程度的代償。
②低排低阻型：這類病例是由於心肌梗死面積大，心輸出量顯著降低，血液瘀滯在心室，使心室壁牽張感受器受牽拉，反射性地抑制交感中樞，使交感神經傳出衝動減少，外周阻力降低，引起血壓進一步減少。
在很多的情況下，對出血做出診斷並不太困難。病史和體徵都能反映出血管內容量不足和腎上腺能的補償性反應。然而，實驗檢測卻不完全如此。因為在急性失血後的短時間內，體液移動還不可能很明顯，難以通過血液檢測指標反映出來。若失血的過程稍長，體液移動逐步增多，就會使血液呈現濃縮，表現為血紅蛋白增高、血細胞比容上升、尿素氮與肌酐的比例增大。如果失血的過程較長，失血量較大，特別是自由水丟失逐步增多，還會發生血清鈉增高。總之，對休克的失血量應予以充分估計，臨床上往往估計不足，值得注意。
當失血較大，引起嚴重的低容量性休克，而在臨床上還難以掌握住切實的和規律性的變化，特別是復甦補液治療還難以顯示積極效果，則應該考慮可以放置中心靜脈導管或肺動脈導管，進行有創血流動力學的監測。通過中心測壓可以觀察到中心靜脈壓(CVP)和肺動脈楔壓(PCWP)降低，心排出血量降低，靜脈血氧飽和度(SVO2)降低，和全身血管阻力增高。