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阿爾維德·卡爾松 1923年1月25日出生於瑞典的烏普薩拉。2000年瑞典科學家阿爾維德·卡爾松、美國科學家保羅·格林加德、奧地利科學家埃里克·坎德爾因在人類腦神經細胞間信號的相互傳遞方面獲得的重要發現，而共同獲得諾貝爾醫學及生理學獎。
個人簡介
爾維德·卡爾松1923年1月25日出生於瑞典的烏普薩拉，1951年獲得瑞典蘭德大學醫學博士，1951年任助理教授，1956年任副教授，1959年任瑞典加特伯格大學藥理學教授，1989年退休。2000年獲得諾貝爾醫學及生理學獎。
諾貝爾獎
諾貝爾獎
諾貝爾獎是根據A-B- 諾貝爾遺囑所設基金提供的獎項(1969年起由5個獎項增加到6個)，每年由4個機構(瑞典3個，挪威1個）頒發。1901年12月10日即諾貝爾逝世5周年時首次頒發。諾貝爾在其遺矚中規定，該獎應每年授予在物理學、化學、生理學或醫學、文學與和平領域內「在前一年中對人類作出最大貢獻的人」， 瑞典銀行在1968年增設一項經濟科學獎，1969年第一次頒獎。
頒獎機構
諾貝爾在其遺囑中所提及的頒獎機構是：位於 斯德哥爾摩的瑞典皇家科學院（物理學獎和化學獎）、皇家卡羅林外科醫學研究院（生理學或醫學獎）和瑞典文學院（文學獎），以及位於 奧斯陸的、由 挪威議會任命的諾貝爾獎評定委員會（和平獎），瑞典科學院還監督經濟學的頒獎事宜。為實行遺囑的條款而設立的諾貝爾基金會，是基金的合法所有人和實際的管理者，並為頒獎機構的聯合管理機構，但不參與獎的審議或決定，其審議完全由上述4個機構負責。每項獎包括一枚金質獎章、一張獎狀和一筆獎金，獎金數字視基金會的收入而定。經濟學獎的授予方式和貨幣價值與此相同。
獲獎評選
評選獲獎人的工作是在頒獎的上一年的初秋開始的，先由發獎單位給那些有能力按照諾貝爾獎章程提出候選人的機構發出請柬。評選的基礎是專業能力和國際名望；自己提名者無入選資格。候選人的提名必須在決定獎項那一年的2月1日前以書面通知有關的委員會。
從每年2月1日起，6個諾貝爾獎評定委員會--每個委員會負責一個獎項--根據提名開始評選工作。必要時委員會可邀請任何國家的有關專家參與評選，在9-10月初這段時間內，委員會將推薦書提交有關頒獎機構；只是在少有的情況下，才把問題擱置起來，頒獎單位必須在11月15日以前作出最後決定。委員會的推薦，通常是要遵循的。但不是一成不變的。各個階段的評議和表決都是秘密進行的。獎只發給個人，但 和平獎例外，也可以授予機構。候選人只能在生前被提名，但正式評出的獎，卻可在死後授予，如D-哈馬舍爾德的1961年和平獎和E-A-卡爾弗爾特的1931年文學獎。獎一經評定，即不能因有反對意見而予以推翻。對於某一候選人的官方支持，無論是外交上的或政治上的，均與評獎無關，因為該頒獎機構是與國家無關的。
一筆獎金，或者完全發給一個人，或者最多在兩種成果之間平分，或者由兩個或更多人（實際上從未多於三人）聯合分享，有時一筆獎金要保留到下一年度頒發；如果下一年仍不頒發獎金，則退回基金會，當出現獎金既不頒發，也不保留的情況時，也要退回 基金會。這樣，在同一學術領域內，一年中能有兩筆獎金，即上年留下來的獎金和本年的獎金。如果在規定日期以前獲獎者拒受或未能領取獎金時，則獎金退回基金會。曾有過拒受獎金及政府禁止本國人領取諾貝爾獎的情況，然而獲獎人仍被列入 諾貝爾獎獲得者名單中，註明「拒受獎金」字樣，不接受獎的動機可能互不相同，但真正的理由大都是外界的壓力；例如， 希特勒於1937年頒布的法令，禁止德國人領取諾貝爾獎，因為他認為1935年頒發給C-奧西埃茨基的和平獎是一種侮辱。不論何種原因過期不領，己拒受者在說明其情況並提出申請時，可領取諾貝爾金質獎章和獎狀，但不能領取獎金，該獎金己退回基金會。
面向對象
如果沒有人能符合諾貝爾遺囑中所要求的那些條件或世界局勢有礙於收集評選資料時(如 第一次世界大戰期間和 第二次世界大戰期間），則將獎保留或停止頒獎。該獎對所有的人開放，不論其國籍、種族、宗教信仰或意識形態如何。同一獲獎者可以多次獲獎而不受限制。
物理學、 化學、 生理學或醫學、 文學以及 經濟學的頒獎儀式在斯德哥爾摩舉行，而和平獎的頒獎儀式則在奧斯陸舉行，時間為12月10日，即諾貝爾逝世周年紀念日。獲獎者通常親自去受獎。
制定協議
支配獎項的總則已載於諾貝爾的遺囑中。1900年，由遺囑執行人、頒獎單位的代表及諾貝爾家族共同就解釋和執行遺囑的補充規定達成協議，並由瑞典 國王在樞密會議上予以批准。這些規章大體上保持不變，僅在實際應用上有些修改；評議經濟學獎的基礎是科學的，即數學的或統計學的，而不是政治的或社會的。
最早兩名經濟學獎獲得者經濟學家 弗里希和 丁伯根，因他們在計量經濟學方面的工作，即利用數學式進行的經濟活動分析而被授予該獎。
獲獎發現
發現瑞典的卡爾松發現腦內另一類神經遞質（例如： 多巴胺），它與受體結合後，不是造成其離子通道打開，而是促使細胞產生第二信使來傳遞信息。這種突觸傳遞效應較慢，但持續時間較長。慢速突觸傳遞對維持腦的基本功能（如：清醒狀態、情緒、意識等）都很重要。它還能調控快速突觸傳遞，從而使得運動、知覺和語言成為可能。
大腦中的多巴胺神經通路。阿爾維德.卡爾松發現在控制 肌肉運動中發揮重要作用的大腦神經中樞的基部，多巴胺這種化學遞質的數量要明顯地高於其它部位。而 帕金森氏症患者的這部分其神經纖維與神經中樞基部相連的、可生成多巴胺的神經細胞已經死亡，從而導致顫動、肌肉僵硬以及運動能力降低等症狀。
原因
神經細胞間的信號傳導需要不同化學遞質的參與。信號傳導主要發生在被稱為突觸的神經細胞間的特殊接觸點。多巴胺這種化學遞質的前身是酪胺酸和L-巴胺。多巴胺存儲在神經末端的小囊中。當一個神經脈衝引發小囊排空時，接收細胞的細胞膜中的多巴胺受體受到影響，而將該信號傳導至接收細胞內部。在對帕金森氏症進行治療時，給患者服用的藥物L-多巴，可以轉化為大腦中的多巴胺，以補償患者所匱乏的多巴胺。
帕金森病最直接的危害是病人無法控制自己的肢體。那麼，帕金森病人的身體為什麼無法受大腦控制呢？人類的大腦是迄今為止 宇宙中所發現的最複雜的物體。一個成年人的大腦平均重量約1500克，所含神經細胞的數目達140億之多，這些神經細胞通過一個異常複雜的神經網絡相互連接，大腦里充滿了很多種化學物質，由一個神經細胞傳往另一個神經細胞的信息可以通過不同的化學傳導物質來進行，這些信息控制人的頭部、四肢和身體的活動。
多巴胺就是這樣一種神經傳導物質。這些物質可以保障肢體聽從大腦的控制與指揮，從而完成各種動作。在大腦的中部，有一組叫黑質的神經元細胞群，它一刻不停地釋放多巴胺。一個健康的成年人大腦里有50萬個黑質神經細胞，而人體只需要有10萬個這種神經細胞就可以維持正常的活動，黑質神經細胞會隨着年齡的老化和其他原因而減少，當黑質神經細胞死亡超過80%時，大腦中的紋狀體就會因為得不到正確的指令而失去控制，變得異常活躍，它們發出干擾信號，引起其他神經組織的連鎖反應，產生運動障礙，當大腦不能維持調節神經系統的正常功能時，身體就會出現帕金森病的症狀。
瑞典人阿爾維德·卡爾松是最早提出帕金森病和多巴胺有關的科學家。1960年，這位 哥德堡大學的教授通過大量的實驗發現，帕金森病是因為大腦的某些部分缺乏多巴胺所引起的。阿爾維德·卡爾松還發現，一種叫左旋多巴的化學物質能在一定的條件下，轉化成大腦需要的多巴胺。根據這個發現，研究人員合成了左旋多巴， 左旋多巴至今仍是治療帕金森病症最重要的藥物。卡爾松也因此獲得了諾貝爾醫學或生理學獎。20世紀70年代末期，左旋多巴被引進到中國。
治療
左旋多巴的發明使帕金森病的治療產生了革命性的變化。在左旋多巴出現之前，帕金森病患者一般活不到8年，有了這種藥物之後，病人的生命可以延長20多年。
然而，任何事物都有另外的一面。隨着這種藥物被大規模地運用， 副作用也逐漸顯現出來。人們發現，病人在長期大量地服藥後，藥效會逐漸降低，還可能產生激動和幻覺等症狀。這是因為在大腦中，多巴胺還有其他的功能，人的情緒和認識能力包括 思想、 感覺、 理解和 推理等都需要多巴胺的參與。帕金森患者在服藥後，雖然大腦內的黑質神經細胞在補充了多巴胺後，身體能夠正常活動，但不幸的是，多巴胺的增多，也會導致其大腦其他功能的紊亂。由於藥物治療效果並不能讓人滿意，研究人員一直在尋找可以使病人停止顫抖的其他途徑，隨着醫學技術的發展，外科手術被應用到帕金森病的治療中。
研發新藥
2000年諾貝爾生理學或醫學獎得主之一的瑞典教授阿爾維德·卡爾松，將研製一種可以用來治療精神分裂症等腦疾病的新藥－－ACR－16。
精神分裂症患者的許多嚴重症狀是由於大腦中多巴胺含量的不穩定所引起的。卡爾松所研製的新藥ACR－16通過全新的方式來穩定大腦中多巴胺含量，避免多巴胺含量的急劇增加或減少，最終達到緩解精神分裂症一些嚴重症狀的療效。
卡爾松希望，ACR－16新藥還可以用來治療妄想綜合症和 記憶力嚴重衰退等其他腦部疾病。
卡爾松的這一研究成果很可能具有與他40年前發現多巴胺功能與作用同樣大的「突破性意義」。卡爾松也正由於40年前的這一發現而與兩位美國科學家分享了2000年的諾貝爾生理學或醫學獎。瑞典一些醫院已定於2000年開始用卡爾松研製的這種新藥對神經分裂症患者進行臨床試驗。 [1]