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阿米巴結腸炎由溶組織阿米巴原蟲寄生於人結腸內引起。病人可有腹痛腹瀉,糞便不成形或稀便,混有黏液和未消化的食物,臭味較大。潛伏期長短不一,1~2 周或數月以上。[1]

病因

(一)發病原因    近年來有人報道溶組織內阿米巴原蟲中,有些無致病力,可以在某些人腸道中長期存活而不引起症狀。無致病力的蟲株具有與有致病力蟲株不同的表面抗原成分,而且亦不產生蛋白溶解酶,其宿主血中亦不產生相應的抗體。

(二)發病機制

溶組織阿米巴原蟲在其生活史中出現滋養體及包囊期兩種不同形態。包囊被人食入後,可無損地通過胃及小腸上段,到小腸下段經胰蛋白酶消化,具有4個核的成熟包囊,可脫囊而出成為小滋養體(直徑7~20µm),寄生在腸腔中,以細菌為食物,不損傷腸壁組織,二均分裂繁殖,在缺氧的回盲部生長良好。在機體抵抗力不足或局部腸黏膜有損傷時,小滋養體可變為大滋養體(直徑20~40µm),能分泌溶組織酶破壞腸壁組織,侵入腸黏膜及黏膜下層,大量繁殖,形成局限性黏膜下膿腫,內容主要為壞死性物質,膿腫破裂,形成燒瓶樣潰瘍。潰瘍與潰瘍之間的黏膜基本正常,這一點與細菌性痢疾顯然不同。當機體抵抗力增強時,大滋養體可變為小滋養體,並可進一步變為包囊(直徑10µm左右),隨糞便排出體外。在涼爽潮濕的環境中可生存2~4周,冰箱中可生活6~7周,但不耐熱,50℃ 5min即死亡。只有4個核的成熟包囊,才有傳染性,1~2個核的未成熟包囊無傳染性,但在合適的外界環境中,可以發育成4個核的包囊。大小滋養體如排出體外,均很快死亡。如病程拖久,腸壁組織的破壞和結締組織增生同時進行,可致腸壁肥厚,腸腔狹窄,偶可因結締組織過度增生而形成「阿米巴瘤」。 [2]

臨床表現

阿米巴結腸炎的潛伏期長短不一,1~2周或數月以上。可因食入的包囊數量、致病力以及機體抵抗力強弱不同,而出現不同的臨床表現。

  1.無症狀型 主要指那些阿米巴包囊攜帶者,多因普查發現,這些人由於症狀輕微,常為病人所忽略。馬鞍山市防疫站曾報道1166例阿米巴原蟲陽性者中22.7%為無症狀型。這些病人為本病重要的傳染源。

  2.阿米巴腸炎 和普通腸炎類似,病人可有腹痛腹瀉,糞便不成形或稀便,混有黏液和未消化的食物,臭味較大。

  3.阿米巴痢疾 和細菌性痢疾相似,但中毒症狀較輕。病人可發熱38℃左右,腹痛,腹瀉,一天數次到10餘次。大便呈血性黏液便,或糞便與血分開,有時可完全為血性便。若次數不多則糞便為暗紅色或果醬樣,奇臭。

  在病人的新鮮糞便中,特別是在血性黏液處仔細尋找阿米巴原蟲,一旦找到了活動的吞噬有紅細胞的溶組織阿米巴滋養體,即可確診。一次未找到,應重複多次檢查並爭取做細菌及阿米巴培養。鏡檢時應注意保溫,否則阿米巴滋養體不活動,不易和巨噬細胞區別。乙狀結腸鏡檢查對診斷,特別是鑑別診斷很有幫助。急性期可看到其燒瓶樣潰瘍,潰瘍間黏膜正常。慢性期可看到腸黏膜增生肥厚、肉芽腫息肉等,可在病變處取活體組織送病理檢查,進一步確定其性質。[3]

檢查

糞便檢查是確診的重要依據。發現病原體後尚需鑑別非致病性阿米巴原蟲。目前血清學檢查發展很快,是診斷阿米巴病的關鍵性實驗,大約有90%的患者血清,可通過ELISA、間接血凝及間接免疫熒光等檢測不同滴度的抗體。PCR診斷技術為十分有效、敏感及特異的方法。

  WHO專門委員會建議,鏡下檢獲含四核的包囊,應鑑定為溶組織內阿米巴或迪斯帕內阿米巴;糞中檢測含紅細胞的滋養體,應高度懷疑為溶組織內阿米巴;血清學檢查高滴度陽性,應高度懷疑為溶組織內阿米巴感染。阿米巴病僅由溶組織內阿米巴引起。

  1.結腸鏡檢查 對那些顯微鏡檢查、血清學及PCR檢查均未獲陽性結果,而臨床高度懷疑的病例,可行結腸鏡檢查或纖維腸鏡檢查。約2/3有症狀病例中,直腸和乙狀結腸黏膜可見大小不等的散在潰瘍,表面覆有黃色膿液,邊緣略突出,稍充血,潰瘍與潰瘍之間的黏膜正常。從潰瘍面刮取材料作鏡檢,發現滋養體機會較多。

  2.X線鋇劑灌腸檢查 病變部有充盈缺損、痙攣及壅塞現象。此種發現雖無特異性,但有助於阿米巴瘤與腸癌的鑑別。[4]

診斷

阿米巴結腸炎應與急、慢性腸炎,急、慢性菌痢非特異性潰瘍性結腸炎結腸癌等相鑑別。最主要的是糞便檢查和乙狀結腸鏡檢查。還應與其他寄生蟲引起的腸炎表現相鑑別。如血吸蟲病人,可有腹痛腹瀉的症狀,乙狀鏡檢查可看到腸黏膜上散在有黃色小顆粒,取活組織可查到血吸蟲卵。蘭氏賈第鞭毛蟲寄生在小腸中,可引起腹痛腹瀉症狀,大便中可找到該蟲的包囊和滋養體,如做十二指腸引流,檢查引流液則陽性率更高。過去多年來認為,寄生在人結腸中的脆雙核阿米巴是不致病的,但近年來國內外均有人提出,脆雙核阿米巴可以使某些人出現胃腸道症狀,以腹痛腹瀉最為多見。大便每天2~4次,呈糊狀,也可成形,結腸黏膜無明顯的病理變化。至今未證實它有包囊,因此感染途徑仍不清楚,有人認為可能通過蟯蟲卵或幼蟲而感染到人體。此問題值得今後進一步研究。脆雙核阿米巴滋養體較小,直徑3.5~12µm,鐵蘇木精染色可看到有2個核,不難與溶組織阿米巴滋養體相區別。[5]

治療

(一)治療   選用抗阿米巴藥物的原則,不單是消除症狀(消滅滋養體),還應消除其傳染性(消滅包囊),以達到徹底治癒病人並消滅傳染源的目的。過去常用依米丁(吐根素)和喹碘方(或卡巴砷)合併療法,現在仍然適用。近10多年來又有一些新藥用於臨床,療效好而毒性小。

  1.甲硝唑(metronidazol,滅滴靈,flagyl) 對阿米巴滋養體和包囊都有效,很少毒性作用,已為國內外廣泛採用。劑量3次/d,每次800mg,連服5~10天,可取得90%左右的療效。有些治療效果不好,可能和用量較小,致使腸腔達不到有效濃度有關。

  2. 替硝唑(甲硝磺酰咪唑) 能殺滅阿米巴滋養體,對包囊也有一定的作用。劑量2次/d,每次1g,連服3~5天,可獲90%以上的療效,副作用有腹部不適、噁心、嘔吐、便秘或腹瀉,但出現率低且較輕。對心、肝、腎、血液均未見不良影響。

  3. 二氯尼特(二氯散糠酸酯) 對腸道的滋養體和包囊均有效。3次/d,每次500mg,連服10天,療效在80%左右。副作用可有胃腸脹氣。未見有何毒性作用。

  4.氯苯草酰胺(etophamide) 其特點是口服不吸收,殺蟲效力比甲硝唑高。天口服20mg/kg,可獲80%左右的療效,目前臨床應用的報道尚不多。[6]

預後

無合併症的阿米巴結腸炎病人的預後較好,據Adams統計病死率為0.5%,主要死於嚴重的失水和電解質失衡。若已發生併發症,可明顯影響預後。腸穿孔腹膜炎病死率可高達40.2%。所以應力爭早診斷早治療。重症病人,在給以抗阿米巴的治療同時,應給以認真地積極地對症治療。一旦發生穿孔,應給予緊急的手術治療。[7]

預防

飲水須煮沸,不吃生菜,防止飲食被污染。防止蒼蠅滋生和滅蠅。檢查和治療從事飲食業的排包囊者及慢性患者,治療期間應調換工作。平時注意飯前便後洗手等個人衛生。

參考文獻