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韓清見 韓清見，2013年畢業於中國科學院上海生化細胞所獲博士學位，2013-2018年在美國杜克大學醫學院進行博士後研究，主要從事傷害性感覺包括疼痛和瘙癢形成機制的工作，成果發表在Cell，Neuron，Pain，J Cell Sci等雜誌上，2019年1月入職復旦大學腦科學研究院。

韓清見 圖片來自搜狗網

招生專業

神經生物學

研究方向

疼痛和瘙癢是兩種複雜的主觀感受和情感體驗，長期的疼痛和瘙癢不但嚴重影響患者的生活質量，而且會造成焦慮、抑鬱等中樞神經系統疾病。我們的研究以多種疼痛和瘙癢小鼠模型為基礎，結合行為學、電生理、組織學、分子生物學、光遺傳學、以及病毒追蹤等手段來研究疼痛和瘙癢形成的神經機制和神經環路，以及抑鬱、焦慮、緊張等負面情緒對疼痛和瘙癢形成的影響。

代表論文

1. Zhu C#, Han Q#, Samoshkin A#, Convertino M#, Linton A, Faison EM, Ji RR, Diatchenko L, Dokholyan NV*(2019). Stabilization of μ-opioid receptor facilitates its cellular translocation and signaling. Proteins. 87(10):878-884(#Co-first author)

2. Han Q#, Di Liu#, Convertino M, Wang Z, Jiang C, Kim YH, Luo X, Zhang X, Nackley A, Dokholyan NV, Ji RR*(2018). miRNA-711 binds and activates TRPA1 extracellularly to evoke acute and chronic pruritus. Neuron. 99:449-463. (#Co-first author)

3. Han Q#, Kim YH#, Wang X#, Liu D, Zhang ZJ, Bey AL, Lay M, Chang W, Berta T, Zhang Y, Jiang YH, Ji RR*(2016). SHANK3 deficiency impairs heat hyperalgesia and TRPV1 signaling in primary sensory neurons. Neuron. 92: 1279–1293. (#Co-first author)