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| 骨性關節炎 | |
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骨性關節炎，臨床上多見的增生性骨關節病可有多個名稱，包括退化性關節炎、骨關節炎及肥大性關節炎等。本病是由於關節退行性變，以致關節軟骨被破壞而引起的慢性關節病。
症狀體徵
視病程不同，症狀差別較大，但大多數患者的表現並不典型，尤其是早期病例，僅有5%的人有症狀。患者多為50歲以上的中、老年患者。本病起病緩慢，無全身症狀。通常為多關節發病，也有單關節發病者。受累關節可有持續性隱痛，活動增加時加重，休息後好轉。疼痛常不嚴重，氣壓降低時加重，故與氣候變化有關。有時可有急性疼痛發作，同時有關節僵硬感，偶爾可發現關節內有磨擦音。久坐後關節僵硬加重，但稍活動後反而好轉，有人稱之為「休息痛」。後期關節腫脹、增大及運動受限，但很少完全強直，一般表現為骨阻滯征。
用藥治療
因本病發展緩慢，症狀較輕，且對功能大多無明顯影響，因此勿需治療；但應注意保護，避免或減緩病變的發展。
本病最為重要而又最基本的治療方法是減少關節的負重和過度的大幅度活動，對患病關節要愛惜，以延緩病變的進程。肥胖患者應減輕體重，以減少關節的負荷，延緩病變的發展。下肢關節有病變時，可用拐杖或手杖，以求減輕關節的負擔。可以行理療及適當的鍛煉以保持關節的活動範圍，必要時可使用夾板、支具及手杖等，對控制急性期症狀有所幫助。
消炎鎮痛藥物可減輕或控制症狀，但不能改變病變的進展，只是在急性疼痛發作期間起治標作用。關節內注入潑尼松龍(醋酸潑尼松龍)或醋酸氫化可的松可控制症狀，每間隔2周注射一次。
對晚期病例，在全身情況能耐受手術的條件下，可酌情行人工關節置換術、關節神經切斷術或截骨術等，以求改善關節功能。
飲食保健
1、增生性骨關節病食療方：狗骨頭三兩，砸碎炒黃浸白酒1斤，三日後用酒擦患處(最好帶吃此酒一盅)，一日三次。
2、增生性骨關節病最好不要吃哪些食物： 忌多吃肉喝燉骨頭。
預防護理
本病暫無有效預防措施，早發現早診斷是本病防治的關鍵。
病理病因
增生性骨關節病有原發性與繼發性兩種。原發性又稱特發性，以人體自然老化為主；而繼發性則以後天慢性勞損及外傷為主。在我國，以繼發性骨關節病較多見，原發性骨關節病則較少。
1.原發性骨關節病 其基本病因是人體成熟後的逐漸老化及退行性變在骨關節方面的表現，正如心臟老化出現心力衰竭一樣，關節也會出現關節衰竭。
成人關節軟骨內的營養物質是由滑膜血管叢彌散到滑液內，再通過軟骨基質到達軟骨細胞的。關節軟骨本身並無神經、淋巴管及血管，也不直接與血管接觸。軟骨基質由膠原和糖蛋白組成框架，其中鑲嵌軟骨細胞，含有約80%的水分。當關節活動時，關節透明軟骨面之間產生相互的壓縮和放鬆作用。壓縮時基質內液體溢出，放鬆時液體進入基質，這正像一個唧筒，如此反覆交替進行，以保持關節軟骨細胞的營養供給。若這種營養供給渠道逐漸老化、萎縮，甚至出現閉塞，則軟骨基質可發生改變，進而使軟骨細胞退化和死亡，產生骨關節病的一系列病理生理與病理解剖改變。
年齡是發病的主要因素，60歲以上的人，約80%具有關節退變，並於X線平片上顯示增生樣改變。但此組人群並不一定都有症狀。
本病與家族性遺傳有關，遠側指骨間關節背側的Heberden結節可能是受性別影響的常染色體單基因遺傳病，女性多為顯性，老年女性外顯率為30%；男性則多為隱性，外顯率僅3%，為前者的1/10。
本病與關節負重過大有關，臨床發現：身體過於肥胖時，特別是下肢和脊柱諸承重關節負荷過大時，必然妨礙關節軟骨的營養。因此，這類人群的發病率比普通人群增加1倍。
2.繼發性骨關節病 所謂繼發性骨關節病，是指因某種已知原因，例如外傷、手術或其他明顯因素而導致的軟骨破壞或關節結構改變。由於關節面摩擦或壓力不平衡等因素而造成關節面的退行性變。在此類病例，大多數可以找到解剖學或素質上的異常，因而有人認為骨關節病都是繼發性的。
各種關節部位的創傷、炎症、異常代謝產物沉着、反覆出血後大量鐵質沉積，以及在關節內注射腎上腺皮質類固醇及烷化劑等，均可使關節軟骨細胞或基質直接遭到破壞，或是因破壞軟骨的營養而使之退化，逐漸被磨損，產生繼發性骨關節病。其中繼發於創傷後者，稱為創傷性關節炎。此外，某些內分泌異常，如糖尿病，可使軟骨細胞異常，容易發生繼發性骨關節病；關節結構異常，尤其是對線不良，使相對應的兩關節面密合不好，接觸不均勻，以致因壓力不平衡而失去唧筒作用，使正常有序的軟骨營養交換程序受到破壞，久而久之，則發生繼發性骨關節病。
疾病診斷
1.急性風濕熱 ①發病急，全身症狀重，持續時間短。②關節表麵皮膚呈紅熱。③受累關節疼痛、壓痛，嚴重為遊走性，無關節功能障礙。④多伴發心臟病變。⑤X線檢查無變化。
2.類風濕關節炎 ①多發在20～50歲。②嚴急性發作，全身症狀較輕，持續時間長。③受累關節多對稱或多發，不侵犯遠端指間關節。④關節早期腫脹呈梭形，晚期功能障礙及強直畸形。⑤X線檢查局部或全身骨質疏鬆，關節面吸收骨性癒合強直畸形。⑥實驗室檢查血沉快，類風濕因子陽性。
3.強直性脊柱炎 ①多發於15～30歲男性青壯年。②發病緩慢，間歇疼痛，多關節受累。③脊柱活動受限，關節畸形，有晨僵。④X線檢查骶髂關節間隙狹窄模糊，脊柱韌帶鈣化，呈竹節狀改變。⑤實驗室檢查血沉快或正常，HLA-B27為陽性。類風濕因子多屬陰性。
檢查方法
實驗室檢查：
血細胞沉降率、血象均無異常變化。關節液常為清晰、微黃、黏稠度高，白細胞計數常在1.0×109/L以內，主要為單核細胞。黏蛋白凝塊堅實。
其他輔助檢查：
X線平片於早期並無明顯異常，約數年後方逐漸出現關節間隙狹窄，此表明關節軟骨已開始變薄。開始時，關節間隙在不負重時正常，承重後出現狹窄。病變後期，關節間隙有顯著狹窄，軟骨下可有顯微骨折征(micro fracture)，而後出現骨質硬化，最後關節邊緣變尖，有骨贅形成，負重處軟骨下可有骨性囊腔，形成典型的骨關節病徵象。
CT及MRI檢查可在早期發現關節軟骨及軟骨下骨質的異常改變。
併發症
可並發關節內游離體及創傷性滑膜炎。
預後
一般早期經休息、治療，症狀能夠緩解，晚期病例則可行人工關節置換術或截骨術改善關節功能。
發病機制
慢性骨關節病早期的變化最先發生於關節軟骨，關節承重區的軟骨表面出現乾燥，失去光澤，呈淡黃色，彈性降低，表面呈纖絲狀，有絨毛感；進而，軟骨面可以破碎，出現垂直裂隙。而後，隨着軟骨表面的磨損、變薄，逐漸出現水平裂隙，以致表面軟骨分裂成為小碎塊，並可脫落於關節腔內。在應力和摩擦最大的部位，軟骨逐漸被全層破壞，使軟骨鈣化層，甚至軟骨下骨質裸露。骨面下骨髓腔內血管和纖維組織增生，不斷產生新骨，沉積於裸露骨面下，形成硬化層，其表面被磨光如象牙樣，故稱為牙質變。壓應力最小的部位則可出現骨質疏鬆。新生骨向阻力最小的方向生長，這就自然地在關節邊緣形成骨贅。應力最大處的骨質由於承受壓力的影響而產生顯微骨折、壞死，形成內含黏液性骨質、壞死骨小梁、軟骨樣碎片和纖維樣組織的囊腫。後期，軟骨下骨質塌陷變形，周圍增生骨膨出，使關節面更不能完善地咬合，並使關節活動進一步受限而加重症狀。[1] 關節滑膜和關節囊受脫落軟骨碎片的刺激而充血、水腫、增生、肥厚，滑液增多，產生繼發性滑膜炎，並出現疼痛、肌肉痙攣等症狀。關節囊的攣縮和纖維化將導致關節纖維性強直。Weiss認為，上述一系列變化說明關節軟骨變性，也可以說，這是人體對變性軟骨企圖修復的失敗。[2] 相關藥品推薦
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