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雄性激素
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==生理功能==
==合成与分解==
正常成年男性每天分泌睾酮8(4~12)mg,个体差异很大。男性释放在血中的睾酮其中95%来自睾丸。女性释放在血中的睾酮,主要来自 [[ 肾上腺皮质 ]] ,血液中的睾酮,98%是和一种特殊的α-球蛋白,即皮质类固醇结合球蛋白(CBG)或称睾酮结合球蛋白(TBG)结合而进行运输的,少数睾酮和清蛋白非特异结合或以游离形式存在于血液中。
睾丸合成睾酮的能力要远大于肾上腺皮质,因此当睾丸分泌雄性激素不足时不能由肾上腺皮质来弥补、代替。但输精管结扎后对睾丸间质细胞睾酮的分泌并无影响,人工合成的雄性激素类似物苯丙酸诺龙(苯丙基去甲睾酮)亦具有促进机体蛋白质合成的作用,但其雄性化作用低于睾酮;人工合成的17α-甲基睾酮其雄性激素的生理效率最高,且可供口服发挥作用,都是临床上常用的药物。
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==临床疾病——多囊卵巢综合征==
===诊断===
临床上对PCOS的诊断是按照2003年Rotterdam会议制定的标准执行的,满足以下3点中的两点即可诊断 :1:*1. [[ 稀发排卵 ]] 或 [[ 无排卵 ;2]];*2.具有 [[ 高雄激素血症 ]] 或高雄激素的临床和生化学特点(如多毛、痤疮等) ;3;*3.超声检查下 [[ 卵巢 ]] 呈 [[ 多囊改变 ]] 。此外,还需要排除其他可以引起雄激素增高的疾病(如高泌乳素血症、先天性肾上腺皮质增生症、Cushing综合症、分泌雄激素的肿瘤及甲状腺疾病等)。
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==发病机制==
卵巢局部的 [[ 高雄激素 ]] 环境阻碍卵泡的正常生长,造成无排卵或稀发排卵状态。循环中的高雄激素状态可引起多毛、肥胖、痤疮及脱发等临床症状。高雄激素血症是导致PCOS卵巢病理损害的重要原因。
形成PCOS高雄激素血症的主要机制可能包括:(1)下丘脑-垂体-卵巢轴功能异常。垂体分泌LH的频率及幅度增加,高LH促进卵泡膜细胞合成和分泌雄激素;(2)肾上腺功能亢进。有20%~65%的PCOS患者伴有肾上腺高雄激素血症,PCOS患者5α-还原酶活性增强、11β-羟类固醇脱氢酶1活性紊乱导致肾上腺类固醇产生增加,而后产生大量雄激素参与PCOS的发生;(3)胰岛素抵抗和高胰岛素血症等。
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==治疗原则==
现如今临床上对 于PCOS 于[[PCOS 的治疗 ]] 多以针对某种临床症状为主,并且对于是否有生育要求的PCOS患者治疗侧重点不同。对于无生育要求的PCOS患者,应加强远期管理和预防并发症;而对于有生育要求的PCOS患者,在助孕前应进行综合评估,治疗方式主要包括生活方式调整、口服避孕药、胰岛素增敏剂、促排卵治疗、手术治疗以及辅助生殖技术等,应根据患者的特点选择个体化方案以取得更好的助孕结果。
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==参考资料==
*1. 谨防雄性激素提前“退休” .cnki.2018-10-28*2. 关于用保持适度低量雄性激素来延长男性寿命的研究 .万方数据.2013-01-03[引用日期2018-10-31]
==文献来源==