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低血钾

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[[File:低血钾.jpg1.jpg|350px|缩略图|[https://p3.ssl.qhimgs1.com/sdr/400__/t01cd060b52af1112d9.jpg 原图链接][https://baijiahao.baidu.com/s?id=1664449273080407916 来自百度的图片]]] ''' 低钾血症 ''' 是指血清钾＜3.5mmol/L的一种病理生理状态，表现为全身乏力或肌无力、恶心、呕吐、腹胀、便秘、精神萎靡、反应迟钝、心悸等临床症状。早期快速足量的补钾是治疗本病的关键，但补钾前应询问病人是否排尿。另外，低钾血症重在于预防，及时去除病因，及时补钾。 == 基本信息== 就诊科室：内分泌科 是否医保：是 英文名称：hypokalemia 是否常见：否 是否遗传;否 并发疾病:麻痹性肠梗阻、心律失常、房室阻滞、缺钾性肾病、代谢性碱中毒 治疗周期:具体治疗时间与患者血清钾水平有关 临床症状:四肢无力、厌食、恶心、呕吐、腹胀 好发人群；腹泻、呕吐、酸中毒及肾脏、内分泌疾病者，长期禁食、厌食、高温作业者 常用药物;氯化钾、枸橼酸钾 常用检查；血清钾钠氯测定、尿钾测定、尿常规、血pH测定、心电图 == 病因 == （一）'''摄入不足''' 食物中钾含量充足，钾摄入不足见于饥饿、昏迷、手术后长期禁食、消化道梗阻、食管病变吞咽困难、神经性厌食以及偏食的患者。 （二）'''排出过多''' 1、'''消化道失钾''' 呕吐、腹泻、胃肠引流及肠瘘等造成大量失钾，在临床相当常见。临床少见，但亦可造成消化道大量失钾的疾病还有： （1）[[Verner-Morrison综合征]]，又称非胰岛素分泌性胰岛细胞瘤、胰岛非B细胞瘤、肠血管活性肽瘤及胰岛舒血管肠肽瘤，此病的特点为水泻、低钾、胃酸缺乏、肿瘤细胞分泌过多的血管活性肠肽。 （2）[[绒毛状腺瘤]]，为发生于结肠和直肠面积很大的肿瘤，其分泌的结肠黏液中含钾量高达100～140mmol/L。患者因慢性腹泻而大量失钾。 2、'''肾脏失钾过多''' 即由尿液丢失大量的钾，这也是临床上常见低血钾的病因。见于长期使用排钾利尿剂如呋塞米、氯噻嗪类等，或大量多次应用溶质性利尿剂如甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等。在肾脏疾病中可见于急性肾衰竭多尿期、肾小管酸中毒和慢性肾功能不全。此外，可导致肾脏大量失钾的疾病临床较为少见的还有Liddle综合征（为遗传性肾小管缺陷）和Fanconi综合征（近曲小管转运功能障碍，导致重碳酸盐、钾、钠、钙等回吸收障碍）。 3、'''肾上腺皮质分泌过多''' （1）见于原发性醛固酮增多症和继发性醛固酮增多症，后者可由恶性高血压、Bartter综合征、肾素瘤使肾素分泌增多，以及肝硬化、肾病、充血性心力衰竭等有肾血流量减少使肾素-血管紧张素系统被激活所致。 （2）醛固酮增多症是以盐皮质类固醇分泌过多为主，而糖皮质类固醇分泌过多如Cushing综合征或异位ACTH分泌综合征也引起尿排钾增多，因糖皮质类固醇也具有微弱的盐皮质类固醇活性。此外，创伤、手术、感染、缺氧时由于应激刺激使肾上腺皮质激素分泌亢进，亦可促进尿钾排出增多。 （三）'''钾分布异常''' 指钾向细胞内转移，见于碱中毒（碱血症）、胰岛素注入糖原合成增加、家族性周期性麻痹、钡中毒、棉子油中毒等。 ==临床表现== 1、'''肌无力''' 是最早出现的症状，以四肢软弱、迟缓性瘫痪为主，腱反射消失，进一步可延及躯干，甚至呼吸肌，使呼吸停止。 2、'''胃肠道平滑肌张力降低''' 胃肠蠕动减慢，腹胀、畏食、恶心、肠鸣音减弱，严重时可有麻痹性肠梗阻。 3、'''心脏功能异常''' 传导阻滞、节律异常。 4、'''代谢性碱中毒''' 血钾过低时，K+由细胞内移出，与细胞外液中Na+、H+交换增加，使细胞外液的H浓度降低，从而发生碱中毒。但因远曲肾小管Na+、K+交换减少，Na+、H+交换增多，故病人虽可出现代谢性碱中毒，但其尿液反而是酸性的，称为反常性酸性尿。 ==诊断== 一般根据病史，结合血清钾测定可作出诊断，血清钾＜3.5mmol/L。反复发作的周期性瘫痪是转移性低钾血症的重要特点，但其他类型的低钾血症均缺乏特异的症状和体征。此外，特异的心电图表现，如低T波、Q-T间期延长和U波，亦有助于诊断低钾血症。 == 鉴别诊断== 1.[[原发性醛固酮増多症]]<ref> [https://www.youlai.cn/baike/disease/A5s2engn18.html 原发性醛固酮増多症：原发性醛固酮增多症的临床表现为高血压、低血钾、肌无力及周期性麻痹、肢端麻木，手足搐搦、多尿和心悸等，严重者可导致心肌梗死、恶性心律失常以及肾衰竭等并发症。 ]</ref> 临床上主要表现为多尿、夜尿多、口渴、多饮、肌无力或周期性瘫痪、高血压，可检测到低血钾、高血钠、碱血症、碱性尿、血浆醛固酮浓度升高、血浆肾素活性降低，血浆固(ng/d)/血浆肾素活性(ng/ml/h)比值常大于20，影像学检查肾上腺部位可见占位性病变或双侧弥漫性増大，单纯低钾血症影像学并未见占位性病变，以此可进行鉴别。 2.[[继发性醛固酮增多症]] 3.[[肾素瘤]]<ref> [http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-SYNK200910007.htm 肾素瘤：该病主要侵犯年轻女性,临床表现包括:头痛、恶心、多尿、口渴及疲劳。影像学检查和肾上腺静脉取血测定肾素比值有助于肿瘤的定位。 ]</ref> 本病多见于青年人，表现为严重的高血压、低血钾，血浆肾素活性和醛固酮水平均升高，而并非单纯低血钾升高。 4.[[各种原因所致肾脏缺血]] 血浆肾素活性和醛固酮水平均升高，患者常有严重高血压，部分表现出低血钾，常有氮质血症或尿毒症，可以此与本病进行鉴别。 5.[[库欣综合征]] 主要表现为向心性肥胖、满月面、多血质、紫纹、痤疮、男性化，并可检查到高血压、低血钾性碱中毒，血皮质醇浓度升高，无昼夜节律，小剂量地塞米松抑制试验不被抑制，血ACTH水平升高(ACTH依赖性)或降低(非ACTH依赖性)。影像学检查肾上腺部位可见占位性病变或双侧弥漫性增大。行血ACTH及皮质醇测定可与本病进行鉴别。 6[[.先天性肾上腺増生症]] 本病是较常见的常染色体隐性遗传病之一，由于皮质激素合成过程中所需酶的先天性缺陷所致。患者常表现出高血压、高血钠和低血钾。同时，患者因肾上腺雄激素产生增多或减少而表现出女性男性化、男性假性性早熟，或男性女性化、女性原发性闭经。此类患者的性分化异常有重要的病因提示作用。 7.[[利德尔综合征]] 常染色体显性遗传性肾小管上皮细胞功能障碍，表现为高血压、低血钾、肾素受抑制、血醛固酮低，用螺内酯治疗无效。阻止肾小管上皮细胞重吸收钠并排泄钾的药物，如阿米洛利、氨苯蝶啶可正低血钾，降低血压，该疾病为遗传性疾病，通过询问患者家族史可明确 == 治疗== '''一般治疗''' 低钾血症应积极治疗原发病，同时补钾，可通过食物和药物补钾。轻者给予富含钾的食物，肉、青菜、水果、豆类含钾量高，100g约含钾0.2~0.4g，而米、面约含钾0.09~0.14g，蛋约含钾0.06~0.09g，而重症患者多需要通过药物补钾。具体补钾的量要参照血清钾水平，大致估计补钾量，但一般每日补钾以不超过200mmol，相当于氯化钾15g为宜。 '''急症治疗''' 对于需要限制补液量及(或)不能口服补钾的严重低钾患者，可常规静脉滴注法补钾，通过深静脉穿刺或插管采用精确的静脉微量输注泵，匀速输注较高浓度的含钾液体。静脉补高浓度钾的患者，要给予持续心脏监护、血钾测定、尿量监控，避免高钾血症、心脏停搏的发生。 '''药物治疗''' 口服补钾以氯化钾为首选，为减少胃肠道反应，宜将10%氯化钾溶液稀释于果汁或牛奶中餐后服，或改用氯化钾控释片，或换用10%枸橼酸钾，或鼻饲补钾。严重患者需静脉滴注补钾。此外，有特别情况的人群可在医生指导下使用醋酸钾、谷氨酸钾、门冬氨酸钾镁等。要遵医嘱进行补钾，不可自行服用。特别是患有肾脏疾病、糖尿病或者自主神经系统功能障碍的患者不提倡使用保钾利尿剂，高钾血症会有生命危险。 '''其他治疗''' '''治疗原发病''' 明确引起低钾血症的原发病，从而进行治疗。 '''停用引起低钾血症的药物''' 如果是因为药物，医生可能会要求停止服用。 '''纠正水和其他电解质代谢紊乱''' 进行相应检查，一经发现积极处理。 ==视频== {{#iDisplay:page/b3063mxky1h |635|420|qq}} 低血钾如何治疗？ {{#iDisplay:page/s3009odhhsr |635|420|qq}} 低血钾有什么症状呢？ ==參考來源=={{Reflist}} ==外部链接==*[https://www.youlai.cn/baike/disease/A5s2engn18.html 原发性醛固酮増多症：原发性醛固酮增多症是肾上腺皮质分泌过量醛固酮，导致体内潴钠、排钾、血容量增多、肾素-血管紧张素系统活性受抑，临床主要表现为高血压伴低血钾。 ]*[http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-SYNK200910007.htm 肾素瘤：肾素瘤是源于肾脏球旁细胞的肿瘤,分泌过量肾素并引起继发性高醛固酮血症,导致以高血压、低血钾为特征的罕见继发性高血压疾病。][[Category:410 醫藥總論]][[Category:418 藥學；藥理學；治療學]][[Category: 360 生物科學總論]][[Category:415 西医学]]

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