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低鉀血症是指血清鉀<3.5mmol/L的一種病理生理狀態,表現為全身乏力或肌無力、噁心、嘔吐、腹脹、便秘、精神萎靡、反應遲鈍、心悸等臨床症狀。早期快速足量的補鉀是治療本病的關鍵,但補鉀前應詢問病人是否排尿。另外,低鉀血症重在於預防,及時去除病因,及時補鉀。

基本信息

就診科室:內分泌科

是否醫保:是

英文名稱:hypokalemia

是否常見:否

是否遺傳;否

並發疾病:麻痹性腸梗阻、心律失常、房室阻滯、缺鉀性腎病、代謝性鹼中毒

治療周期:具體治療時間與患者血清鉀水平有關

臨床症狀:四肢無力、厭食、噁心、嘔吐、腹脹

好發人群;腹瀉、嘔吐、酸中毒及腎臟、內分泌疾病者,長期禁食、厭食、高溫作業者

常用藥物;氯化鉀、枸櫞酸鉀

常用檢查;血清鉀鈉氯測定、尿鉀測定、尿常規、血pH測定、心電圖

病因

(一)攝入不足

食物中鉀含量充足,鉀攝入不足見於飢餓、昏迷、手術後長期禁食、消化道梗阻、食管病變吞咽困難、神經性厭食以及偏食的患者。

(二)排出過多

1、消化道失鉀

嘔吐、腹瀉、胃腸引流及腸瘺等造成大量失鉀,在臨床相當常見。臨床少見,但亦可造成消化道大量失鉀的疾病還有:

(1)Verner-Morrison綜合徵,又稱非胰島素分泌性胰島細胞瘤、胰島非B細胞瘤、腸血管活性肽瘤及胰島舒血管腸肽瘤,此病的特點為水瀉、低鉀、胃酸缺乏、腫瘤細胞分泌過多的血管活性腸肽。

(2)絨毛狀腺瘤,為發生於結腸和直腸面積很大的腫瘤,其分泌的結腸黏液中含鉀量高達100~140mmol/L。患者因慢性腹瀉而大量失鉀。

2、腎臟失鉀過多

即由尿液丟失大量的鉀,這也是臨床上常見低血鉀的病因。見於長期使用排鉀利尿劑如呋塞米、氯噻嗪類等,或大量多次應用溶質性利尿劑如甘露醇、山梨醇、高滲葡萄糖等。在腎臟疾病中可見於急性腎衰竭多尿期、腎小管酸中毒和慢性腎功能不全。此外,可導致腎臟大量失鉀的疾病臨床較為少見的還有Liddle綜合徵(為遺傳性腎小管缺陷)和Fanconi綜合徵(近曲小管轉運功能障礙,導致重碳酸鹽、鉀、鈉、鈣等回吸收障礙)。

3、腎上腺皮質分泌過多

(1)見於原發性醛固酮增多症和繼發性醛固酮增多症,後者可由惡性高血壓、Bartter綜合徵、腎素瘤使腎素分泌增多,以及肝硬化、腎病、充血性心力衰竭等有腎血流量減少使腎素-血管緊張素系統被激活所致。

(2)醛固酮增多症是以鹽皮質類固醇分泌過多為主,而糖皮質類固醇分泌過多如Cushing綜合徵或異位ACTH分泌綜合徵也引起尿排鉀增多,因糖皮質類固醇也具有微弱的鹽皮質類固醇活性。此外,創傷、手術、感染、缺氧時由於應激刺激使腎上腺皮質激素分泌亢進,亦可促進尿鉀排出增多。

(三)鉀分布異常

指鉀向細胞內轉移,見於鹼中毒(鹼血症)、胰島素注入糖原合成增加、家族性周期性麻痹、鋇中毒、棉子油中毒等。

臨床表現

1、肌無力

是最早出現的症狀,以四肢軟弱、遲緩性癱瘓為主,腱反射消失,進一步可延及軀幹,甚至呼吸肌,使呼吸停止。

2、胃腸道平滑肌張力降低

胃腸蠕動減慢,腹脹、畏食、噁心、腸鳴音減弱,嚴重時可有麻痹性腸梗阻。

3、心臟功能異常

傳導阻滯、節律異常。

4、代謝性鹼中毒

血鉀過低時,K+由細胞內移出,與細胞外液中Na+、H+交換增加,使細胞外液的H濃度降低,從而發生鹼中毒。但因遠曲腎小管Na+、K+交換減少,Na+、H+交換增多,故病人雖可出現代謝性鹼中毒,但其尿液反而是酸性的,稱為反常性酸性尿。

診斷

一般根據病史,結合血清鉀測定可作出診斷,血清鉀<3.5mmol/L。反覆發作的周期性癱瘓是轉移性低鉀血症的重要特點,但其他類型的低鉀血症均缺乏特異的症狀和體徵。此外,特異的心電圖表現,如低T波、Q-T間期延長和U波,亦有助於診斷低鉀血症。

鑑別診斷

1.原發性醛固酮増多症[1]

臨床上主要表現為多尿、夜尿多、口渴、多飲、肌無力或周期性癱瘓、高血壓,可檢測到低血鉀、高血鈉、鹼血症、鹼性尿、血漿醛固酮濃度升高、血漿腎素活性降低,血漿固(ng/d)/血漿腎素活性(ng/ml/h)比值常大於20,影像學檢查腎上腺部位可見占位性病變或雙側瀰漫性増大,單純低鉀血症影像學並未見占位性病變,以此可進行鑑別。

2.繼發性醛固酮增多症

3.腎素瘤[2]

本病多見於青年人,表現為嚴重的高血壓、低血鉀,血漿腎素活性和醛固酮水平均升高,而並非單純低血鉀升高。

4.各種原因所致腎臟缺血

血漿腎素活性和醛固酮水平均升高,患者常有嚴重高血壓,部分表現出低血鉀,常有氮質血症或尿毒症,可以此與本病進行鑑別。

5.庫欣綜合徵

主要表現為向心性肥胖、滿月面、多血質、紫紋、痤瘡、男性化,並可檢查到高血壓、低血鉀性鹼中毒,血皮質醇濃度升高,無晝夜節律,小劑量地塞米松抑制試驗不被抑制,血ACTH水平升高(ACTH依賴性)或降低(非ACTH依賴性)。影像學檢查腎上腺部位可見占位性病變或雙側瀰漫性增大。行血ACTH及皮質醇測定可與本病進行鑑別。

6先天性腎上腺増生症

本病是較常見的常染色體隱性遺傳病之一,由於皮質激素合成過程中所需酶的先天性缺陷所致。患者常表現出高血壓、高血鈉和低血鉀。同時,患者因腎上腺雄激素產生增多或減少而表現出女性男性化、男性假性性早熟,或男性女性化、女性原發性閉經。此類患者的性分化異常有重要的病因提示作用。

7.利德爾綜合徵

常染色體顯性遺傳性腎小管上皮細胞功能障礙,表現為高血壓、低血鉀、腎素受抑制、血醛固酮低,用螺內酯治療無效。阻止腎小管上皮細胞重吸收鈉並排泄鉀的藥物,如阿米洛利、氨苯蝶啶可正低血鉀,降低血壓,該疾病為遺傳性疾病,通過詢問患者家族史可明確

治療

一般治療

低鉀血症應積極治療原發病,同時補鉀,可通過食物和藥物補鉀。輕者給予富含鉀的食物,肉、青菜、水果、豆類含鉀量高,100g約含鉀0.2~0.4g,而米、面約含鉀0.09~0.14g,蛋約含鉀0.06~0.09g,而重症患者多需要通過藥物補鉀。具體補鉀的量要參照血清鉀水平,大致估計補鉀量,但一般每日補鉀以不超過200mmol,相當於氯化鉀15g為宜。

急症治療

對於需要限制補液量及(或)不能口服補鉀的嚴重低鉀患者,可常規靜脈滴注法補鉀,通過深靜脈穿刺或插管採用精確的靜脈微量輸注泵,勻速輸注較高濃度的含鉀液體。靜脈補高濃度鉀的患者,要給予持續心臟監護、血鉀測定、尿量監控,避免高鉀血症、心臟停搏的發生。

藥物治療

口服補鉀以氯化鉀為首選,為減少胃腸道反應,宜將10%氯化鉀溶液稀釋於果汁或牛奶中餐後服,或改用氯化鉀控釋片,或換用10%枸櫞酸鉀,或鼻飼補鉀。嚴重患者需靜脈滴注補鉀。此外,有特別情況的人群可在醫生指導下使用醋酸鉀、穀氨酸鉀、門冬氨酸鉀鎂等。要遵醫囑進行補鉀,不可自行服用。特別是患有腎臟疾病、糖尿病或者自主神經系統功能障礙的患者不提倡使用保鉀利尿劑,高鉀血症會有生命危險。

其他治療

治療原發病

明確引起低鉀血症的原發病,從而進行治療。

停用引起低鉀血症的藥物

如果是因為藥物,醫生可能會要求停止服用。

糾正水和其他電解質代謝紊亂

進行相應檢查,一經發現積極處理。


視頻


低血鉀如何治療?


低血鉀有什麼症狀呢?


參考來源

外部鏈接