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結核病可以發生在人體任何器官或組織，如 [[ 淋巴結 ]] 、腦膜、胸膜、 [[ 腎臟 ]] 、骨骼、皮膚、 [[ 消化道 ]] 、泌尿生殖道等；在臺灣比較常見的肺外結核是淋巴結核及骨結核，其次為結核性腦膜炎，肺外結核的發生率遠比肺結核來得低。

[[ 臺 灣20 灣]]20 歲以上成年人在1993年的X光診斷肺結核盛行率為0.65％，依據2002年健保結核病就醫資料推估，20歲以上人口結核病盛行率為0.11％，近年盛行率確實有逐漸下降的趨勢，且已低於世界衛生組織結核病達到控制的標準（20歲以上人口盛行率0.14％）。

結核菌素是萃取自結核菌的 [[ 蛋白質 ]] ，目前我國使用 [[ 丹麥 ]] 製PPD RT23 withTween 80，劑量2 tuberculin unit (TU)/0.1 mL。TST係以一定量之結核菌素在受測試者左前手臂內側進行皮內注射，注射點針孔極小，無需敷藥或覆蓋紗布，注射後即可正常活動，其後必須於48至72小時內由專業人員記錄反應；TST促發過敏性休克的可能性微乎其微，少數人在注射部位會產生輕微紅腫或潰瘍，這是免疫反應的現象，類此輕微反應通常毋須治療，只要保持清潔乾燥即可；極少數的人在接種後產生皮疹、搔癢、紅腫或起水泡情形。

TST判讀方法為量測反應硬結橫徑大小，10mm以上為陽性；未曾接種 [[ 卡介苗 ]] ，或是有人類免疫缺乏病毒感染、惡性疾病、器官移植或其他免疫功能不全疾病(包括使用類固醇劑量相當於15 mg/day prednisolone以上超過一個月)者，則以5mm做為陽性判讀標準。目前我國針對未滿5歲之接觸者提供TST做為潛伏結核感染檢驗工具<ref>[https://www.cdc.gov.tw/Category/Page/7j5JlWAmqm3nCFYLzQt0hA 結核病介紹]臺灣衛生福利部即病管制署</ref>。

結核菌進入體內後經過約6～8週的繁殖，數量達1,000～10,000隻之後，其抗原即足以激發宿主產生細胞型免疫反應（host cellular mediated immunity），引發乾酪性壞死（caseous necrosis），即所謂遲發型過敏反應（delayed-type hypersensitivity，DTH）。經過宿主免疫控制過程後，初發病灶（primary foci）通常自然好轉，並不立即發病，然而此時結核菌並未完全清除，仍有少數結核菌仍潛伏在體內伺機發病。如果宿主細胞型免疫功能不全，結核菌即可能以初發病灶為根據地發病，即為初發性結核病（progressive primary TB）；一般兒童型的 [[ 肺結核 ]] 、結核性腦膜炎、粟粒性肺結核多屬這類結核病。

*（一） [[ 糖尿病]]*（二） [[ 肺塵症]]

*（五）長期服用免疫抑制劑如 [[ 類固醇]]

結核病的臨床表現深具變化，初發病時往往沒有明顯或特異性的症狀，且症狀過程緩慢，時好時壞，甚至於侵犯之器官不限於肺部，如淋巴結、腦膜、胸膜、腎臟、骨骼、皮膚、消化道、泌尿生殖道等使診斷更加困難；在臺灣比較常見的肺外結核是淋巴結核及骨結核，其次為結核性 [[ 腦膜炎 ]] ，但肺外結核的發生率遠比肺結核來得低。在初感染時，大約95％的人會因自身的免疫力而未發病（即潛伏結核感染），但會有終身再活化（Reactivation）的潛在危險，只有5％的人在初感染後結核菌會經由血行或淋巴液之散播造成肺內或肺外結核（如：結核性腦膜炎）。

[[ 美國 ]] 科學促進會出版的學術期刊《science》(科學)，2018年10月發表一篇論文指出，結核桿菌特殊的能量利用方式，文中提到對於結核桿菌來說，吸收能量的路徑與健康細胞不同，超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)，在結合桿菌細胞質內與呼吸傳遞鏈複合物間存在直接相互作用，並具有清除潛在自由基、協同氧化還原反應的作用。

而超氧化物歧化酶(SOD)直接參與呼吸鏈系統氧化還原酶超級複合物的組裝，若能阻斷它的合成，就能讓結核桿菌無法能量來源，使其死亡。研究的主要作者， [[ 中國 ]] 國家研究院 [[ 饒子和 ]] 院士表示，研究的這個復合物是藥物靶標，目前正處於臨床II期的藥物分子試驗，透過抑制復合物與天然化合物的結合，可阻斷結核桿菌有氧呼吸途徑，進一步發揮藥理作用，此研究對於進一步優化該藥物，及開發類似的新藥都會有所助益<ref>[https://heho.com.tw/archives/26221 科學家發現結核桿菌的生存機制 有利新藥開發]Heho健康</ref>。(參見:An electron transfer path connects subunits of a mycobacterial respiratory supercomplex一文)