苯中毒檢視原始碼討論檢視歷史
苯中毒(benzenepoisoning)可分為急性苯中毒和慢性苯中毒。急性苯中毒是指吸入高濃度苯蒸氣後，影響機體內ATP以及乙酰膽鹼的合成，從而對中樞神經系統產生麻醉作用；慢性苯中毒是指苯的代謝產物酚類直接抑制了細胞核的分裂，導致細胞突變，從而影響了骨髓的造血功能，臨床表現為白細胞數持續降低，最終可發展為再生障礙性貧血或白血病。[1]
目錄
基本概述
- 疾病名稱：苯中毒其他名稱：苯意外中毒
- 疾病編碼：ICD-9:982.004ICD-10:T52.101
- 所屬部位：全身,
- 所屬科室：急診科
- 疾病分類：化學物理因素所致疾病引.
來源
苯在各種建築材料中的有機溶劑中大量存在，比如各種油漆的添加劑和稀釋劑，一些放水材料的添加劑中，在日常生活中，苯也用作裝飾材料、人造板家具、黏合劑、空氣消毒劑和殺蟲劑的溶劑。[2]
病理
苯主要以蒸氣狀態經呼吸道吸入，皮膚僅少量吸收，消化道吸收完全。進入體內後，部分以原形由肺呼出；部分在肝臟代謝，通過微粒體混合功能氧化酶進行羥化，轉化為酚、對苯二酚、鄰苯二酚等酚類代謝產物。近來發現苯還可代謝轉化為環氧化苯。這些代謝產物分別與硫酸根、葡萄糖醛酸結合為苯基硫酸酯及苯基葡萄糖醛酸酯，自腎排出。中毒機理尚未完全闡明。目前認為：急性中毒是因苯的親脂性，附於神經細胞表面，抑制生物氧化，影響神經遞質，麻醉中樞神經系統。慢性毒作用主要是苯及代謝產物酚類所致造血系統損害。[3]
酚類為原漿毒，直接抑制細胞核分裂，並且環氧化苯及酚類，尤其是對苯二酚和鄰苯二酚，還能影響DNA合成。對增殖活躍的骨髓造血細胞，特別是處於S及G2期細胞有明顯的抑制作用。酚類與巰基作用及與白細胞中硫結合，分別使穀胱甘肽代謝障礙及形成具有自身抗原性的變性蛋白，導致血細胞破壞。苯可抑制δ-氨基-γ-酮戊酸合成酶，干擾紅細胞生成素對紅細胞增殖的刺激作用。苯也影響造血系統微環境，削弱造血幹細胞複製機能。這些都是引起造血系統損害的可能原因。另外，由於苯及其代謝產物能影響DNA合成，故可引起染色體畸變、血細胞突變而導致白血病。
病因
急性苯中毒多為誤服或急性吸入含苯的有機溶劑所致，這些有機溶劑包括油漆、稀料、工業膠水等。慢性苯中毒是長期吸入低濃度苯及代謝產物酚類所致。
症狀
急性中毒
急性中毒主要為中樞神經系統抑制症狀。輕者酒醉狀，伴噁心、嘔吐、步態不穩、幻覺、哭笑失常等表現。重者意識喪失、肌肉痙攣或抽搐、血壓下降、瞳孔散大，可因呼吸麻痹死亡。個別病例可有心室顫動。急性苯中毒診斷並不難，可根據毒物接觸史及臨床表現作出。[4]
慢性中毒
慢性中毒除影響神經系統外，還影響造血系統。神經系統最常見的表現為神經衰弱和植物神經功能紊亂綜合徵；個別病者可有肢端感覺障礙，出現痛、觸覺減退和麻木，亦可發生多發性神經炎。造血系統損害的表現是慢性苯中毒的主要特徵，以白細胞減少和血小板減少最常見；中性粒細胞內可出現中毒顆粒和空泡，粒細胞明顯減少易致反覆感染；血小板減少可有皮膚黏膜出血傾向，女性月經過多；嚴重患者發生全血細胞減少和再生障礙性貧血；個別有嗜酸性粒細胞增多或有輕度溶血。苯還可引起骨髓增生異常綜合徵。苯接觸所致白血病自1928年報道後漸有增多，至1994年國內已有209例報道。苯引起白血病多在長期高濃度接觸後發生，最短6個月，最長23年。白血病以急性粒細胞白血病為多，其次為急性淋巴細胞白血病和紅白血病，而慢性粒細胞白血病很少見。
慢性苯中毒，除毒物接觸史及臨床表現外，還要根據血象、骨髓象等有關血液實驗室檢查，並與其他可引起血液改變的病因鑑別。另外，尿酚測定有一定參考價值。國內報道尿酚正常值差異很大，132μmol/L～253μmol/L（12.4mg/L～23.8mg/L）。
併發症
苯導致胎兒先天性缺陷。長期吸入苯（1～2個月），可發生再生障礙性貧血，但若及早發現並脫離與苯的接觸，適當處理後也可痊癒。
檢查
急性中毒
慢性中毒
- 血常規:白細胞、血小板數減少，重者全血細胞減少；並發白血病時出現相應的某系血細胞異常。
- 骨髓象檢查:了解造血損害的情況。在慢性中毒患者，對某系血細胞異常、全血細胞減少症、再生障礙性貧血、骨髓增生異常綜合徵、白血病的及時診斷與鑑別診斷均有很大幫助。
- 中性粒細胞鹼性磷酸酶活性和中性粒細胞毒性顆粒測定.
診斷
急性中毒
根據短期內有吸入大量高濃度苯蒸氣或誤服苯的病史，出現中樞神經系統抑制症狀（醉酒狀態）可作出診斷。必要時行毒物檢測。注意與其他有機溶劑（鹵代烴類、醚類、酮類等）中毒相鑑別。
慢性中毒
輕度中毒
- 有與高濃度苯接觸史或被苯污染環境中長期生活史。
- 有輕重不同的神經衰弱綜合徵。
- 血白細胞計數持續低於4.0×109/L，中性粒細胞減少，淋巴細胞相對增多，血小板持續低於80.0×109/L。
重度中毒
除上述臨床表現外，全血細胞減少。晚期出現中毒性再生障礙性貧血，或骨髓保留局灶性增生和紅細胞無效性生成。慢性重度苯中毒可致白血病。輕症出現黏膜刺激症狀頭暈、頭痛、噁心、步態蹣跚等；嚴重時表現為中毒性腦病，昏迷、抽搐、血壓下降、肺水腫，以至呼吸及循環衰竭。
家庭急救
- 吸入中毒者，應迅速將患者移至空氣新鮮處，脫去被污染衣服，鬆開所有的衣服及頸、胸部紐扣。腰帶，使其靜臥，口鼻如有污垢物，要立即清除，以保證肺通氣正常，呼吸通暢。並且要注意身體的保暖。
- 口服中毒者應用0．005的活性炭懸液或0．02碳酸氫鈉溶液洗胃催吐，然後服導瀉和利尿藥物，以加快體內毒物的排泄，減少毒物吸收。
- 皮膚中毒者，應換去被污染的衣服和鞋襪，用肥皂水和清水反覆清洗皮膚和頭髮。
- 有昏迷、抽搐患者，應及早清除口腔異物，保持呼吸道的通暢，由專人護送醫院救治。
治療
急性中毒
急性吸人中毒最主要的搶救措施是將患者儘快脫離中毒現場，移到新鮮空氣中，脫去污染衣服，以溫肥皂水清洗皮膚，注意保暖。清醒病人囑其深呼氣，使苯從呼氣中迅速大量排出，症狀可逐漸消失；如為昏迷病人則應保持其氣道通暢並輔助其增加呼吸力度。病人只要有心跳，通常可以獲救。如心搏、呼吸停止，首先應進行心肺復甦術。若表現為低氧血症，則需緊急氣管插管，呼吸機輔助呼吸。在心肺復甦時，心搏驟停，禁止注射腎上腺素，因可誘發心室顫動。如有抽搐或肌肉痙攣者可以使用鎮靜劑。煩躁不安可用異丙嗪肌內注射。抽搐可用苯巴比妥肌內注射，或10%水合氯醛加溫水灌腸。保護氣道，防止嘔吐物誤吸。昏迷時間長者，監測血氧分壓、血清電解質和末梢血，防止併發症。昏迷者應積極防治腦水腫，可用50%葡萄糖或20%甘露醇靜脈注射，每日2～3 次。休克者在補足血容量基礎上，可適當使用血管活性藥物以維持血壓。眼灼傷應以溫水徹底沖洗，並用諾氟沙星滴眼液和可的松眼液滴眼。對白細胞減少的患者可用鯊肝醇、維生素B4、肌苷。口服者儘早催吐、洗胃。苯中毒目前無特效解毒劑，血液透析無效，毒物大量進入體內者可嘗試血液灌流。
慢性中毒
為綜合性對症處理，對造血系統各系細胞損害給以相應的治療。
預防
- 以無毒或低毒的物質代替苯如噴漆作業中改用無苯稀料，製藥工業以酒精代苯作萃取劑，印刷工業中以汽油代替苯作溶劑。用對血液系統影響不明顯的甲苯、二甲苯代替作溶劑，但高濃度的甲苯、二甲苯對中樞神經的麻醉作用和粘膜刺激作用均較苯強烈。
- 改革生產工藝在現今鄉鎮製鞋行業中用含苯80%左右的氯丁膠作粘膠劑是重度苯中毒高發的主要原因，因此改用無苯膠，改革生產方式，以達到工作人員不接觸或少接觸苯的目的。對噴漆業，根據具體情況採用靜電噴漆、自動化淋漆、浸漆等。
- 通風排毒使用苯的操作在排毒罩內進行，排出的氣體要進行回收處理，以防污染大氣環境。
- 衛生保健措施對苯作業現場進行定期的勞動衛生調查和空氣中苯濃度的測定。對勞動防護設備加強管理，注意維修及更新，以防失效。在特殊作業環境下無法降低空氣中苯濃度的工作帶，應教育工人加強個人防護，戴防苯口罩或使用送風式面罩。
- 對企業管理人員和工人要加強宣傳教育，使他們了解苯的毒性及預防苯中毒的基本知識，增強自我保健意識，切忌不恰當地使用苯，禁止在印刷行業用苯作為清洗手油墨的清潔劑等。苯作業工人進行定期體檢，制定工人就業前及工作後定期體檢制度，重點在血液系統指標的檢查，對具有從事苯作業的職業禁忌症者，如患有中樞神經系統性疾病、精神病、血液系統疾病及肝、腎器質性病變者，都不宜從事接觸苯的工作。
使用苯的生產場所要加強密閉通風，合理使用個人防護用品，沾染有苯的口罩和工作服要經常清洗，不用手直接接觸苯，以防通過皮膚進入體內，以及對指甲和皮膚產生脫脂和腐蝕作用。常接觸苯的人要定期進行體格檢查，患有中樞神經系統疾病、精神病、血液系統疾病和肝腎損害者不宜從事接觸苯的工作。在空氣中苯蒸汽的容許量各國都有不同的規定，從每立方米幾毫克到幾百毫克不等。
保健
可多食高蛋白食品，如雞蛋、瘦肉、大豆、牛奶等；並配合食用含鐵較多的食品和富含維生素C、K、B1、B6等綠葉蔬菜水果，如動物肝臟、韭菜]、菠菜、辣椒、白菜等；同時減少脂肪的攝入量。
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