肺囊虫肺炎

肺囊虫肺炎。原图链接

肺囊虫肺炎，由人类肺囊虫（Pneumocystis jirovecii）所引起的肺部感染症，常见于早产儿及营养不良的婴儿，成人则常见于癌症、使用免疫抑制剂或HIV感染者而导致后天免疫不全的病人身上。 主要的症状表现是渐进性的呼吸短促、发烧、干咳，其他症状包括胸痛，极少数会咳血；幼童重症者可能产生发绀、鼻翼扇动和肋间凹陷。胸部X光检查典型上，会呈现双侧从肺门向周围延伸的弥漫性浸润。

目录

概述

免疫系统受损者才会引发

肺囊虫肺炎（pneumocystis carinii pneumonia, PCP）是由一种叫肺囊虫的原虫寄生物所引致的疾病。肺囊虫是一种非常普遍的寄生物，可以在大多数人的身体内找到这种寄生物。然而，只有在免疫系统受损的人身上才会引致气囊肺炎，例如：爱滋病患者，接受移殖手术的人，和正在接受抗癌化疗的人等。气囊肺炎是一种可以致命的肺部感染，它亦是与爱滋病有关的肺部感染中最常见和最严重的一种。Gallium扫描可显示两侧肺野广泛性放射活性增强的典型表征。Gallium扫描不但诊断肺囊虫肺炎的灵敏度可达95％以上，也可用以监测治疗成效。

分类上近似霉菌类

近来在分子生物学的分类上较像霉菌类。由型态性上肺囊虫有 trophic 及cyst form 两型，cyst form 的细胞壁上有不同的表面糖蛋白抗原（surface glycoprotein, MSG; glycoprotein A,g pA）分别与不同的哺乳类肺泡表面蛋白 D（sufactantD）及吞噬细胞的mannose receptors 结合。 因此我们使用 P. jirovecii 为人类的致病菌而不再用 P. carinii 为人类致病菌。

大部分人都在2至4岁时初次感染，吸入为主；随著感染后肺囊虫可移生（colonization）在肺部。研究显示在慢性肺阻塞病患（COPD）肺部也常有肺囊虫移生（36.7%），并伴随著细胞发炎激素的增加。

致病原

肺囊虫肺致病原为人类肺囊虫（Pneumocystis jirovecii）。 1909年Chagas在研究锥虫（trypanosome）时发现肺囊虫， Dr. Carini也约在同时于受感染的老鼠身上发现这个病原，起初两人都认为发现了一新型的锥虫，一直到数年后Delanoes 才确认这是一种以肺部为主要感染部位的新病原体，将之命名为卡氏肺囊虫（Pneumocystis carinii），后来为了与感染老鼠的肺囊虫做区别，更名为人类肺囊虫（Pneumocystis jirovecii）。一开始因为形态学上的类似，此病原体被归类为原虫，1988年后以核酸及生化的分析结果发现其实更接近于霉菌。

流行病学

肺囊虫肺炎分布为世界性，感染的高危险因子包括早产儿、营养不良的婴儿；原发性免疫缺陷、感染人类免疫不全病毒、使用免疫抑制剂、恶性肿瘤、器官移植的病患，在工业化国家中，是造成感染人类免疫不全病毒病患伺机性感染的主因，在非洲及开发中国家，由于医疗资源缺乏及合并感染盛行率较高的肺结核之影响，造成发生率低估的现象。

传染方式

肺囊虫的传染途径是经由空气传染，多年来大家比较认同的理论是感染之后，肺囊虫会潜伏在人体中，当人的免疫系统有问题时才再度活化发病，研究显示高达75%的人在四岁时已感染过肺囊虫，除了潜伏再活化外也有证据显示，人与人之间的传播是导致新感染发生的主要模式；另外从环境中感染也是可能的。

爱滋病毒感染者的肺囊虫肺炎

而在爱滋病HIV 感染者身上肺囊虫的移生比率依不同的研究显示介于 10 ～ 68.8%；随著HIV感染者免疫力下降，肺囊虫肺炎会再度活化。超过 95% 的肺囊虫肺炎 HIV 感染者，他们的 CD4 lymphocyte低于 200/μL。台大医院的研究发现台湾 PJP病人的 CD4 lymphocy te 平均值只有18/μL；其它高危险因子，包括 CD4 lymphocyte 比例小于 15%、从前就曾得过肺囊虫肺炎、口腔念珠菌感染、反复性细菌性肺炎、体重下降及高病毒量。

临床症状

肺囊虫肺炎。原图链接

1. 肺囊虫肺炎是常见的后天免疫不全症候群的定义感染症(AIDS-defining illness)，大部份发生在HIV感染后CD4下降到200以下的病人。
2. 病患主要的症状表现是渐进性的呼吸短促、发烧、干咳，其他症状包括胸痛，极少数会咳血；幼童重症者可能产生发绀、鼻翼扇动和肋间凹陷。
3. 胸部X光检查典型上，会呈现双侧从肺门向周围延伸的弥漫性浸润。
4. 实验室检查常可发现血液氧饱和度下降，另外也常见乳酸脱氢脢(LDH)升高。
5. 肺部以外的感染可能产生甲状腺肿大、骨髓侵犯造成全细胞减少、眼脉络膜病变、外耳道息肉样变化、肋膜积液；脾脏、肝脏、肾脏和肾上腺侵犯等症状。

病人出现的临床症状，有持续进行性呼吸困难、发烧、干咳、临床进展速度较缓慢，约1至4周后才进展至严重状况；而其它免疫功能低下疾病感染肺囊虫肺炎的进展速度较快，约几天即到缺氧状态。肺囊虫肺炎严重时会出现发绀、呼吸急促、心搏加快；实验室检查常以低血氧浓度（hypoxemia）最常见，也会有血中乳酸去氢上升，严重时往往 PaO2<70 mm Hg。

胸部 X 光呈现肺门对称性双侧弥漫浸润，如同 butterfly pattern。在早期时病人有可能会出现正常 X 光，也可以出现不对称性浸润、上肺叶浸润、肺部结节或囊肿、有时甚至会出现气胸；并少见肺积水或开洞性病灶。若有肺积水时需考虑其它诊断。此外约15%～18% 的病人在诊断为 PJP 时，合并有其它肺部感染。在感染者 X 光上有气胸产生时，要把 PJP 列入鉴别诊断，胸部电脑断层检查（CT）可见到 ground-glass attenuation 或囊状变化；但电脑断层 CT 若无发现时，也不能把 PJP排除。至于 gallium scan 则会见到uptake 增加 。

在后天免疫缺乏症候群发现初期，肺部感染往往是病人罹病及死亡的主要原因。当病人得到 H IV 病毒感染后，CD4 lymphocyte 日益下降；当 CD4 lymphocyte 低于 200/μL 时，增加了肺部伺机性感染机会。根据台大医院爱滋病防治中心的统计 A IDS 患者发病主因，其中最常见的肺部感染为肺囊虫肺炎（Pneumocystis jirovecii; PJP），其次为肺结核、细菌性肺炎及其它非典型分枝杆菌感染。在高效能抗病毒药物（highly active antiretroviral therapy; HAART）使用及预防性抗生素使用下，肺囊虫肺炎的发生率已日趋下降。但还是有病人不自觉得到HIV病毒感染，而以肺囊虫肺炎为发病表征，到了医院就医后才被检验出HIV病毒感染。

预防方法

感染HIV之病患如果CD4低于200则须服用初级预防药物(primary prophylaxis)－Trimethoprim-Sulfamethoxazole（TMP-SMX），如对TMP-SMX过敏者，可使用Dapsone。另外已感染的病患在治疗后也必须继续服用次级预防(secondary prophylaxis)，直到使用高效能抗病毒药物(HARRT)后CD4大于200才可以停药。 免疫功能不全或受损者避免接触感染肺囊虫肺炎之病患。

感受性及抵抗力

一般均具有感受性。

病人及接触者处理

因为肺囊虫可在人与人之间传播，且造成免疫缺乏者被感染发病的风险，所以建议不要将免疫缺乏者与肺囊虫肺炎患者置于同一间病室。

治疗照护

首选抗生素是trimethoprim-sulfamethoxazole，不过由于这是种磺胺类的药，有些人可能会有严重的过敏反应，所以要改用其他的替代药物，详细的用法如下:
（一）使用Trimethoprim-Sulfamethoxazole 甲氧芐啶-磺胺甲基𫫇唑（TMP-SMX） TMP 15-20 mg/kg/day, SMX 75-100mg/kg/day, PO or IV in 3 or 4doses × 21day?
（二）替代药物

• Primaquine Plus Clindamycin 克林霉素
• Primaquine伯氨喹-30mg base PO daily × 21day
• Clindamycin克林霉素：600-900 mg IV q6-8h × 21d or 300-450mg PO q6-8h × 21d

另外严重的病患(一般是指没有用氧气的情况下，动脉血氧压如果低于70mmHg的情况)还需要同时给予类固醇。

医学文献

• 1.Morb Mortal Wkly Rep 1981;30:250-2.
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• 7.Clin Infect Dis 2007 ;45 :e17-9.
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