风湿性心肌炎

风湿性心肌炎（rheumaticmyocarditis）主要累及心肌间质结缔组织。心肌小动脉近旁的结缔组织发生纤维素样坏死，继而形成Aschoff小体。小体呈弥漫性或局限性分布，大小不一，多呈梭形，最常见于左心室后壁、室间隔、左心房及左心耳等处。后期，小体发生纤维化，形成梭形小瘢痕。有时在儿童，渗出性病变特别明显，心肌间质发生明显水肿及弥漫性炎性细胞浸润。严重者常引起心功能不全。^[1]

病因介绍

感染性因素

病毒如柯萨奇病毒、艾柯病毒、流感病毒、腺病毒、肝炎病毒等;细菌如白喉杆菌、链球菌等;真菌;立克次体;螺旋体;原虫等。其中病毒性心肌炎最常见，病毒感染引起的心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变，属于感染性心肌疾病。

自身免疫性疾病

是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病。如系统性红斑狼疮、巨细胞性心肌炎，大多数原因不明，可能与遗传、感染、药物及环境等因素有关。^[2]

物理因素

如胸部放射性治疗引起的心肌损伤。

化学因素

如多种药物如一些抗菌素、肿瘤化疗药物等。

疾病预防

加强身体锻炼，提高机体抗病能力，发病后注意休息，进营养丰富之饮食，以利心脏恢复。

并发症

心律失常，急性心力衰竭和心源性休克而死亡，部分患者经过数周或数月后病情趋地稳定，但有一定程度的心脏扩大等。

风湿性心肌炎图片连接图片来源于
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风湿性心肌炎原图连接图片来源于
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常见症状

风湿性心肌炎常可影响心肌收缩力，临床上表现患者心悸、胸闷，心搏加快，第一心间低钝，严重者可导致心功能不全。心电图常见P-R间期延长，可能是由于病变波及房室结或迷走神经兴奋所致。

病变主要累及心肌间质结缔组织，特别是小血管周围的结缔组织。病变早期心肌间质结缔组织发生黏液样变性和纤维素样坏死，继而形成风湿小体。风湿小体灶性分布，呈梭形，大小不一，发生于心肌各处，但以室间隔、左室后壁、左心房及左心耳等处较多。病变后期，风湿小体纤维化，形成梭形小瘢痕。儿童的心肌炎常为弥漫性间质性心肌炎。

风湿性心肌炎时，在心肌间质形成的多少不等的灶状风湿小体逐渐机化形成瘢痕影响心肌收缩力，临床上表现为心搏加快，第一心音低钝。这可能是由于病变波及房室结或迷走神经兴奋所致。^[3]

疾病检查

心电图：心电图常见P-R间期延长，可能是由于病变波及房室结或迷走神经兴奋所致。
X线检查：由于病变范围及病变严重程度不同，放射线检查亦有较大差别，大约1/3-1/2心脏扩大，多为轻中度扩大。

诊断鉴别

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诊断

根据病因，临床症状和相关检查即可诊断。

鉴别诊断

中毒性心肌炎；有严重感染或药物中毒史，常并发于重症肺炎，伤寒，败血症，白喉，猩红热等疾病，常随原发病感染症状好转而逐淅恢复，使用吐根碱，锑剂等可引起心肌炎，随药物的减量或停用而逐渐好转或恢复。
风湿性心脏炎：有反复呼吸道感染史，风湿活动的症候如高热，多发性游走性大关节炎，环形红斑及皮下小结等，有瓣膜病变时出现二尖瓣区收缩期和/或舒张期杂音，实验室检查可见血沉增快，C-反应蛋白阳性，粘蛋白增高及抗溶血性链球菌“O”，链球菌激酶效价增高与咽拭子培养阳性等链球菌感染的证据。^[4]

治疗方式

应卧床休息，以减轻组织损伤，病变加速恢复。伴有心律失常,应卧床休息2-4周，然后逐渐增加活动量，严重心肌炎伴有心脏扩大者，应休息6个月至一年，直到临床症状完全消失，心脏大小恢复正常。免疫抑制剂：激素的应用尚有争论，但重症心肌炎伴有房室传导阻滞，心原性休克心功能不全者均可应用激素。常用强的松，40-60mg/日，病情好转后逐渐减量，6周一个疗程。必要时亦可用氢化考地松或地塞松，静脉给药。心力衰竭者可用强心、利尿、血管扩张剂。心律失常者同一般心律失常的治疗。