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鏈球菌(學名:Streptococcus)是一類球形的革蘭氏陽性細菌,屬於厚壁菌門的一個屬。這些細菌細胞分裂時總是沿一個軸,所以通常成對或者鏈狀的。因爲這些特徵,他們被稱作「鏈球菌。
目錄
概述
鏈球菌屬包含了很多個種,其中多數是在人和動物表皮,呼吸道等處的共生菌(commensal flora), 也有對人類有益的菌種如嗜熱鏈球菌(Streptococcus thermophilus),但其中也有相當數量的致病菌種。它是革蘭氏陽性菌中革蘭氏陽性球菌(複數球菌)或球形細菌的一種,屬於乳鏈球菌(乳酸菌)的鏈球菌科 。
鏈球菌中的細胞分裂沿單個軸發生,因此隨著它們的生長,它們趨於形成可能會彎曲或扭曲的成對或鏈狀。(與葡萄球菌沿多個軸分開,從而產生不規則的葡萄狀細胞簇。)區別於可以沿多個軸分裂而形成一團細胞的「葡萄球菌」(Staphylococcus)。
1984年,許多以前歸類為鏈球菌的細菌被分為腸球菌和乳球菌 。目前,該屬已識別出50多個物種。 已經發現該屬是唾液微生物組的一部分。
鏈球菌一語由維也納外科醫生阿爾伯特·西奧多·比洛羅斯 ( Albert Theodor Billroth ,1829–1894)於1877年提出,結合了前綴「 strepto- 」(源自古希臘語 :στρεπτός ,羅馬化 : streptós ,點亮。「易扭曲,柔順」 ] )以及後綴「 -coccus」(來自現代拉丁語 : coccus ,來自古希臘語: κόκκος , 羅馬化: kókkos ,點亮 「穀物,種子,漿果」。 )大多數鏈球菌是氧化酶陰性和過氧化氫酶陰性的 ,許多是兼性厭氧菌(能夠有氧和厭氧生長)。
發病機理與分類
除鏈球菌性咽炎(鏈球菌性咽喉炎)外,某些鏈球菌還導致許多人出現粉紅色眼 ,腦膜炎 ,細菌性肺炎 ,心內膜炎 ,丹毒和壞死性筋膜炎(「食肉性細菌感染」)。但是,許多鏈球菌物種不是致病性的,它們是口腔,皮膚,腸道和上呼吸道的人類共生微生物群的一部分。鏈球菌也是生產Emmentaler(「瑞士」)奶酪的必要成分。
鏈球菌的種類根據其溶血特性進行分類。阿爾法溶血性物質導致紅細胞內血紅蛋白分子中的鐵被氧化,使其在瓊脂上呈綠色。Beta溶血性物質導致紅細胞完全破裂。在血瓊脂上,這似乎是細菌菌落周圍沒有血細胞的寬闊區域。伽瑪溶血性物質不會引起溶血。
β-溶血性鏈球菌可通過Lancefield分組(血清型分類)進一步分類(即描述細菌細胞壁上存在的特定碳水化合物)。描述的21種血清型被命名為蘭斯菲爾德群A至W(不包括I和J)[1]。洛克菲勒大學的科學家麗貝卡·蘭斯菲爾德( Rebecca Lancefield )開發了這種分類系統。
在醫療機構中,最重要的組是甲型溶血性鏈球菌肺炎鏈球菌和綠色鏈球菌 ,以及蘭斯菲爾德A和B組的乙型溶血性鏈球菌(也稱為「 A型鏈球菌」和「 B型鏈球菌」)。)。
分子分類學和系統發育
鏈球菌屬物種的系統發育樹,基於PATRIC的數據。[2] 16S組用方括號表示,其關鍵成員用紅色突出顯示。 鏈球菌根據其16S rDNA序列分為六類:鏈球菌,牛鏈球菌,鏈球菌 ,變形鏈球菌,化膿性鏈球菌和唾液 鏈球菌 。已通過全基因組測序確認了16S組。 重要的病原體肺炎鏈球菌和化膿性鏈球菌分別屬於微生物 鏈球菌和化膿性鏈球菌 ,而齲齒的致病因子變形鏈球菌是鏈球菌的基礎。
阿爾法溶血(α-溶血)
當存在α-溶血(α-溶血)時,由於血紅蛋白向綠色膽綠素的轉化,菌落下的瓊脂會顯得暗綠色。肺炎鏈球菌和一組口服鏈球菌( 綠色鏈球菌或綠色鏈球菌鏈球菌)顯示出溶血性。阿爾法溶血也被稱為不完全溶血或部分溶血,因為紅細胞的細胞膜保持完整。 由於瓊脂的顏色變化,有時也稱為綠色溶血。
肺炎球菌
- 肺炎鏈球菌(有時稱為肺炎球菌)是細菌性肺炎的主要誘因,偶有中耳炎 ,鼻竇炎 ,腦膜炎和腹膜炎的病因。炎症被認為是肺炎球菌如何引起疾病的主要原因,因此,與它們相關的診斷趨勢涉及炎症。
viridans組:溶血阿爾法
- viridans鏈球菌是一大類共生細菌,它們可以溶血 ,在血瓊脂平板上會產生綠色(因此名稱為「 viridans 」,來自拉丁語vĭrĭdis ,綠色),或者是不溶血的。 它們不具有蘭斯菲爾德抗原。
Beta溶血(β-溶血)
Beta溶血(β-溶血)有時也稱為完全溶血,是指菌落周圍和下方的培養基中的紅細胞完全溶出:該區域變亮(黃色)且透明。鏈球菌溶血素是一種外毒素,是細菌產生的酶,可導致紅細胞完全溶解。 鏈球菌溶血素有兩種類型:鏈球菌溶血素O(SLO)和鏈球菌溶血素S(SLS)。 鏈球菌溶血素O是一種對氧敏感的細胞毒素,由大多數A組鏈球菌 (GAS)分泌,並與真核細胞(主要是紅細胞和白細胞,巨噬細胞和血小板)膜中的膽固醇相互作用,通常導致β溶血在血瓊脂表面下。鏈球菌溶血素S是一種氧氣穩定的細胞毒素,也是大多數GAS菌株產生的,導致血瓊脂表面上的澄清。SLS影響免疫細胞,包括多形核白細胞和淋巴細胞,並被認為可以阻止宿主免疫系統清除感染。化膿性鏈球菌或GAS顯示出β溶血。
一些弱的β-溶血性物種與葡萄球菌一起生長時會引起強烈的溶血。 這稱為CAMP測試。 無乳鏈球菌顯示此特性。產氣莢膜梭狀芽胞桿菌可通過該試驗進行鑑定。單核細胞增生李斯特氏菌在綿羊血瓊脂上也呈陽性。生長在血瓊脂上的α溶血性鏈球菌和β溶血性化膿性鏈球菌 。
A組
化膿性鏈球菌是多種A組鏈球菌感染 (GAS)的病原體。 這些感染可能是非侵入性或侵入性的。 非侵入性感染往往更常見且不那麼嚴重。 這些感染中最常見的包括鏈球菌性咽炎(鏈球菌性咽喉炎)和膿皰瘡 。猩紅熱也是一種非侵入性感染,但近年來並不常見。
由A組溶血性鏈球菌引起的侵襲性感染往往更為嚴重且不常見。當細菌能夠感染通常不常見的區域(例如血液和器官)時,就會發生這種情況。可能引起的疾病包括鏈球菌中毒性休克綜合徵 ,壞死性筋膜炎 ,肺炎和菌血症 。在全球範圍內,據估計,GAS每年導致超過500,000例死亡,使其成為世界領先的病原體之一 。
GAS可能引起其他並發症,即急性風濕熱和急性腎小球腎炎 。風濕熱是一種影響關節 ,腎臟和心臟瓣膜的疾病,是未經治療的鏈球菌A感染的結果,並非由細菌本身引起。 風濕熱是由免疫系統產生的抗體抵抗與體內其他蛋白質交叉反應的感染引起的。 這種「交叉反應」使身體從本質上攻擊自己並導致上述損害。據推測,由A組溶血性鏈球菌(GABHS)感染引發的類似自身免疫機制可導致與鏈球菌感染(PANDAS)相關的小兒自身免疫性神經精神疾病 ,其中自身免疫抗體影響基底神經節,導致精神病,運動,睡眠,和小兒患者的其他症狀。
GAS感染通常通過快速鏈球菌檢測或培養來診斷。
B組
無乳鏈球菌或B 組鏈球菌 GBS會引起新生兒和老年人的肺炎和腦膜炎,偶有全身性菌血症 。重要的是,無乳鏈球菌是一個月大至三個月大的嬰兒腦膜炎的最常見原因。 它們還可以在腸道和女性生殖道中定殖,從而增加懷孕期間胎膜早破以及將有機體傳播給嬰兒的風險。美國婦產科學院 ,美國婦產科學院和疾病控制中心建議,對妊娠35至37週之間的所有孕婦進行GBS檢測。 呈陽性的婦女在分娩時應給予預防性抗生素,通常可防止其傳播給嬰兒。
英國選擇採用基於風險因素的方案,而不是美國採用的基於文化的方案。當前的指南指出,如果存在以下一種或多種危險因素,則應使用分娩期抗生素治療該婦女:
早產(<37週) 膜的長時間破裂(> 18小時) 產時發燒(≥38°C) 先前嬰兒的GBS病史 懷孕期間的GBS 細菌尿 該方案可為15-20%的孕婦使用產時抗生素,並預防65-70%的早發性GBS敗血症。
C組
這群動物包括馬馬鏈球菌,和獸疫鏈球菌 。馬鏈球菌是祖先動物鏈球菌的克隆後代或生物變種,在包括牛和馬在內的多種哺乳動物中引起感染。 。dysgalactiae [ 矛盾 ]也是C組的β-溶血性鏈球菌 ,它可能引起咽炎和其他化膿性感染,類似於A組鏈球菌 。
D組(腸球菌)
許多以前的D組鏈球菌已被重新分類並放入腸球菌屬 (包括糞腸球菌 ,糞腸球菌 ,杜蘭腸球菌和鳥腸球菌 )。例如,糞鏈球菌現在是糞腸球菌 。屎腸球菌有時可溶血,而屎腸球有時可溶血。
其餘的非腸球菌D組菌株包括牛鏈球菌和馬鏈球菌 。非溶血性鏈球菌很少引起疾病。但是,不應將弱溶血性D組β-溶血性鏈球菌和李斯特菌(實際上是革蘭氏陽性桿菌)與非溶血性鏈球菌混淆。
F組鏈球菌
Long和Bliss在1934年首次在「微小溶血性鏈球菌」中描述了F組鏈球菌。他們也被稱為Anginosus鏈球菌(根據Lancefield分類系統)或S. milleri集團的成員(根據歐洲系統)。
G組鏈球菌
這些鏈球菌通常(但不限於)是β-溶血的。鏈球菌性乳汁缺乏症是最常見的物種,特別是在人類疾病中。犬鏈球菌是通常在動物上發現的GGS的一個例子,但會導致人類感染。pho。S. phocae是在海洋哺乳動物和海洋魚類中發現的GGS亞種。在海洋哺乳動物中,它主要與腦膜腦炎 ,膿毒症和心內膜炎有關 ,但也與許多其他疾病有關。 它的環境儲量和在海洋哺乳動物中的傳播途徑尚未得到很好的表徵。
H組鏈球菌
H組鏈球菌引起中型犬感染。 除非人類直接與犬的嘴接觸,否則H組鏈球菌很少引起疾病。 可以傳播的最常見方式之一是人與犬,嘴對口的接觸。 但是,犬可能會舔人的手,感染也可能擴散。
基因組學
在血 鏈球菌 , 變形鏈球菌和肺炎 鏈球菌中常見和物種特異性基因。 經過徐等人的修改。(2007) 已經對數百個物種的基因組進行了測序。大多數鏈球菌基因組的大小為1.8至2.3 Mb,編碼1,700至2,300種蛋白質。 表中列出了一些重要的基因組。表中顯示的四個物種(化膿性鏈球菌,無乳鏈球菌,肺炎 鏈球菌和變形鏈球菌)的平均成對蛋白質序列同一性約為70%。
噬菌體
噬菌體已被描述為許多種鏈球菌 。 肺炎鏈球菌中已描述了18種噬菌體 ,大小從38到41 kb不等,每個編碼42至66個基因。一些最初發現的鏈球菌噬菌體是Dp-1 和ω1。1981年,發現了Cp(Complutense噬菌體)家族,其首個成員是Cp-1。[3] Dp-1和Cp-1感染肺炎鏈球菌和微生物 鏈球菌 。但是,大多數鏈球菌噬菌體的宿主範圍尚未得到系統的研究。
自然遺傳轉化
自然遺傳轉化涉及將DNA從一種細菌通過周圍介質轉移到另一種細菌。轉化是取決於許多基因表達的複雜過程。為了能夠轉化,細菌必須進入一種特殊的生理狀態,稱為能力。肺炎鏈球菌 ,鏈球菌和口頭鏈球菌可以勝任,因此可以通過掠食性的自相殘殺機制積極獲取同源DNA進行轉化。這種自相殘殺機制主要是利用同一小生境中存在的不稱職的同胞。Li等人在肺炎鏈球菌的高效分離物中。顯示鼻部定植的適應性和毒力(肺部感染性)取決於完整的能力系統。 能力可能使鏈球菌病原體可以使用外部同源DNA重組修復宿主氧化攻擊導致的DNA損傷。
視頻
參考資料
- ↑ 鏈球菌發生了什麼:分類學和命名法變化概述」臨床微生物學雜誌
- ↑ 細菌-Firmicutes-桿菌-乳酸桿菌-鏈球菌-鏈球菌PATRIC,芝加哥大學
- ↑ J.維羅爾,新的噬菌體Cp-1的分離和表徵,感染肺炎鏈球菌。美國國家醫學圖書館/國立科學研究院