風濕熱
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風濕熱（rheumatic fever）為A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的全身性、非化膿性、炎症性結締組織病。以風濕小結（Aschoff小結）為特徵。可累及全身結締組織，尤其關節、心臟、皮膚，偶可累及神經系統、血管、漿膜及肺、腎等內臟。本病有反覆發作傾向，心肌炎的反覆發作可導致風濕性心臟病的發生和發展。是兒童、青少年心臟病的常見病因，也是其心源性死亡的主要原因。[1]
風濕熱是風濕病病程中急性發作的活動階段，是一種非化膿性炎症，它通常發生於鏈球菌感染後2～4周。一般認為本病是甲族乙型溶血性鏈球菌（簡稱鏈球菌）感染咽部後，機體產生異常的體液和（或）細胞免疫反應的結果，是一種自身免疫性疾病。近年來還注意到病毒感染、遺傳、免疫障礙、營養不良（如缺鋅）及內分泌紊亂等也可能參與本病的發生。典型的臨床表現包括遊走性關節炎、心臟炎、邊緣性紅斑（環形紅斑）、皮下結節、Sydenham舞蹈病、發熱、毒血症等的不同組合，反覆發作可導致心臟瓣膜永久性損害。約75%的病人有關節炎。急性發作時通常以關節炎較為明顯，但在此階段風濕性心臟炎可造成病人死亡。急懷發作後常遺留輕重不等的心臟損害，尤以瓣膜病變最為顯著，形成慢性風濕性心臟病（rheumaticheart disease）或風濕性瓣膜病（rheumatic valvular disease）。
目錄
流行病學資料
急性風濕性可發生在任何年齡，但在3歲以內的嬰幼兒極為少見，最常見於5～15歲的兒童和青少年。初次發作多在5～15歲，男女患病的機會大致相等。目前風濕熱仍然是全世界兒童和青少年後天性心臟病中最常見的病因之一，也是40歲內人群最常見的心血管病死因。復發多在初發後3～5年內，復發率高達5%～50%，尤以心臟累及者易於復發。慢性風濕性心臟病以20～40歲最常見，女性稍多於男性。
流行病學研究表明，平均大約有3%的病人在鏈球菌性咽炎後發作急性風濕熱。急性風濕熱的易患年齡，地區分布，發病率和嚴重程度是鏈球菌感染率和嚴重度的反映。在鏈球菌感染後，急性風濕性的發病率直接與A組鏈球菌引起的免疫反應程度相關。各種環境（地理、濕度、季節等）因素、經濟狀態、以及年齡等都能影響風濕熱發病率。發病率農村高於城市。近些年來由於抗生素的廣泛使用使得該病的發病率大大下降。本病多發於冬春陰雨季節，潮濕和寒冷是重要的誘發因素。過去認為北方氣候嚴寒地區發病率高，近年的報告顯示我國南方患病率高於北方某些地區，可能與天氣潮濕有關。男女患病比例相當。初次發病常侵犯兒童及青少年，以9～17歲比較多見，以4～9歲的兒童發病率最高。無性別差異，有家族易感性。[2]
病因
1、 鏈球菌感染和免疫反應學說
風濕熱的病因和發病機制迄今尚未完全闡明，但目前公認風濕熱是由於甲族乙型鏈球菌咽部感染後，產生自身免疫性疾病。
A組鏈球菌對風濕熱和風心病的病因學關係，得到了臨床，流行病學及免疫學方面一些間接證據的支持。已有多項臨床及流行病學研究顯示A組鏈球菌感染與風濕熱密切相關，免疫學研究亦證實，急性風濕熱發作前均存在先期的鏈球菌感染史；前瞻性長期隨訪時的抗菌治療和預防鏈球菌感染可預防風濕熱的初發及復發；此外，感染途徑亦是至關重要的，鏈球菌咽部感染是風濕熱發病的必須條件。
儘管如此，A組鏈球菌引起風濕熱發病的機制至今尚未明了。風濕熱並非鏈球菌的直接感染所引起。因為風濕熱的發病並不在鏈球菌感染的當時，而是在感染後2～3周起病。在風濕熱病人的血培養與心臟組織中從未找到A組鏈球菌。而在罹患鏈球菌性咽炎後，亦僅1%～3%的病人發生風濕熱。
近年來，發現A組鏈球菌細胞壁上含有一層蛋白質，為M、T和R三種蛋白組成，其中以M蛋白最為重要，既能阻礙吞噬作用，又是細菌分型的基礎，亦稱「交叉反應抗原」。此外，在鏈球菌細胞壁的多糖成份內，亦有一種特異抗原，稱為「C物質」。人體經鏈球菌感染後，有些人可產生相應抗體，不僅作用於鏈球菌本身，還可作用於心瓣膜，從而引起瓣膜病變。心瓣膜的粘多糖成份隨年齡而變異，因而可解釋青少年與成年人中的心瓣膜病變的不同發生率。免疫學研究提示，急性風濕熱的免疫調節存在缺陷。其特徵為B細胞數和輔助T細胞的增高，而抑制T細胞相對下降，導致體液免疫和細胞免疫的增強。慢性風濕性心臟病雖無風濕活動，但持續存在B細胞數增高，提示免疫炎症過程仍在進行。鏈球菌感染後是否發生風濕熱還與人體的反應性有關，這種反應性的高低，一方面與對鏈球菌抗原產生的抗體的量呈平行關係，抗體量多時發生變態反應的機會大；另一方面與神經系統功能狀態的變化有關。
2、 病毒感染學說
近年來有關學者對病毒感染學說較為關注，認為風濕熱可能與柯薩奇B3、B4病毒感染有關。
3、 遺傳因素
最近發現風濕熱患者中有遺傳標記存在，應用一種含有稱為883 B細胞同種抗原（allogeneicantigen）的血清，大約72%風濕熱患者呈陽性反應。
4、 免疫功能
免疫功能狀態的變化也可能參與風濕熱的發生。
發病機制
1、 鏈球菌感染和免疫反應學說
雖然風濕熱的病因和發病機制迄今尚未完全闡明，但目前公認風濕熱是由於甲族乙型鏈球菌咽部感染後，產生自身免疫性疾病。業已證實，人體組織和鏈球菌的某些結構有交叉抗原性，因此機體可錯將鏈球菌誤認為是「自體」，而不產生正常免疫反應將其清除；一旦機體免疫功能發生改變，鏈球菌作為抗原進入人體可產生相應抗體。目前已能檢出多種自身抗體，如抗心肌抗體、抗M蛋白抗體、抗心瓣膜多糖抗體、抗神經元抗體等。該類抗體不僅與鏈球菌有關抗原發生反應，同時也可作用於自身心肌、心瓣膜、神經組織及結締組織的有關抗原，造成自身免疫反應，導致相應組織損傷，引起風濕熱的發生。在風濕熱的發生髮展過程中，細胞免疫機制也起重要作用。通過免疫組織化學技術，證實風濕熱病灶以T淋巴細胞浸潤為主。風濕熱患者血循環中有淋巴細胞反應增強以及一系列細胞免疫反應標記物激活，如白介素（IL-1、IL-2）、腫瘤壞死因子-γ（TNF-γ）增高，白細胞移動抑制作用增強，自然殺傷細胞（NK）和單核細胞毒性增高，T淋巴細胞對鏈球菌抗原反應加強，吞噬細胞產生自由基，外周血和心臟組織細胞中促凝血活性增高等，均表明細胞免疫在風濕熱發病過程中起重要作用。
2、 病毒感染學說
近年來有關學者對病毒感染學說較為關注，認為風濕熱可能與柯薩奇B3、B4病毒感染有關，其根據是：①在部分風心病患者血清中柯薩奇B3、B4抗體滴定度明顯升高；②風心病患者左房及心瓣膜上曾發現嗜心病毒；③當爪哇猴感染柯薩奇B4病毒後，可產生類似風心病的病理改變。但此學說尚未被普遍接受，且難以解釋青黴素確實對預防風濕熱復發有顯著療效。不少學者認為，病毒感染可能為鏈球菌感染創造條件，在風濕熱發生過程中起誘因作用。
3、 遺傳因素
最近發現風濕熱患者中有遺傳標記存在，應用一種含有稱為883 B細胞同種抗原（allogeneicantigen）的血清，大約72%風濕熱患者呈陽性反應。針對B細胞同種抗原也已產生出單克隆抗體D8/17，急性風濕熱患者80%～100%呈陽性，而對照組僅15%陽性，因此有可能採用單克隆抗體來篩選急性風濕熱易感人群。通過免疫遺傳學的研究，發現風濕熱患者及其親屬中，其免疫系統的細胞上有特殊的抗原表達，多數報告伴同HLA-DR4頻率增高，此外也有HLA-DQAl和DQB1某些位點出現頻率增高。該研究的進展有可能在廣大人群中發現風濕熱和易患者，以進行針對性防治。多數學者認為，遺傳因素可作為易患因素之一，但同一家庭中多個成員的發病，最可能原因還是與生活環境相同和易於互相感染有關。
4 免疫功能
免疫功能狀態的變化也可能參與風濕熱的發生。在風濕熱和風濕活動時常有免疫球蛋白IgG、IgA和IgM升高；血中雖有白細胞增多，但其吞噬能力降低，淋巴細胞轉化試驗結果顯示淋巴細胞向原淋巴細胞轉化率降低，表明有細胞免疫功能缺陷。此外細胞介導的免疫反應在本病病程中也很重要。 至於營養不良學說、微量元素與風濕熱的關係（目前發現缺鋅與風濕熱及風心病的免疫病理學機制有密切關係）、內分泌障礙等，還在繼續探索中。總之，風濕熱的發病機制錯綜複雜，它是鏈球菌咽部感染後和機體免疫狀態等多種因素共同作用的結果。
臨床表現
風濕熱初次發病常見於5～15歲學齡兒童，多發於氣候多變和寒冷季節，住宿條件差、陰暗潮濕環境和營養不良的人群中發病率較高。
一、 前驅症狀
在風濕熱的典型臨床症狀出現之前2～5周，常有咽喉炎或扁桃體炎等上呼吸道鏈球菌感染的臨床表現，如發熱、咽喉痛、頜下淋巴結腫大、咳嗽等症狀。經治療症狀消失後，可無任何不適。感染輕者可無明顯臨床症狀。有時輕症患者會完全遺忘此病史。臨床上僅1/3～1/2風濕熱患者能主訴出近期的上呼吸道感染的病史。
二、典型的臨床表現
經1～3周臨床無症狀期後，可出現風濕熱症狀，起病多急驟，約50%患者有發熱，熱型多不規則，高熱僅見於兒童，多數為低至中度發熱，此外除有多汗、周身乏力、鼻出血、輕度貧血等非特異性症狀外，典型風濕熱常有如下表現：
1、 心臟炎
為臨床上最重要的表現，風濕熱病例中約60%～80%有心臟炎的徵象，其臨床表現輕重不一，從亞臨床型、無症狀或只有輕微心前區不適、心悸直至嚴重心力衰竭不等。若同時累及心內膜、心肌和心包則稱為風濕性全心炎。
（1） 心肌炎和心內膜炎
①症狀：輕者可無症狀，多數患者可訴心前區不適、隱痛和心悸，少數重症者可出現心力衰竭的症狀，如面色蒼白、呼吸困難、端坐呼吸、咳粉紅色泡沫樣痰、肝大、頸靜脈怒張、下肢水腫等。
②體徵：A.心動過速：與體溫不相稱的心動過速是心肌炎重要徵象之一，心率常在100～140次/min，即使體溫正常，但心率仍較快。少數病例可表現為心動過緩，多系風濕侵犯傳導系統引起房室傳導阻滯的結果。B.心臟增大：心臟濁音界擴大多屬輕至中度，若合併心包積液可明顯擴大，心尖搏動減弱、彌散。 C.心音改變：第一心音低鈍，可呈胎心音或鐘擺音，可出現病理性第三心音和第三心音奔馬律，後者常是心功能不全的徵象，偶爾第三、第四心音並存，形成四音心律。D.雜音：心尖區第一心音減弱常伴有2/6級左右全收縮期吹風樣雜音，可向左腋下及左肩胛下傳導，雜音的產生可能和心肌炎引起二尖瓣環擴張，導致相對性二尖瓣關閉不全有關。此外，發熱、貧血也是因素之一。若雜音響亮度在2/6級以上，呈高調或海鷗鳴樣、粗糙，常提示心肌水腫和急性心內膜炎引起器質性二尖瓣關閉不全。約20%有舒張中期出現低調吹風樣（也可隆隆樣）遞減型雜音，至舒張末期消失，即所謂Carey Coombs雜音，其產生機制是由於風濕性心肌炎使左室擴大，二尖瓣環擴張，心室收縮時二尖瓣有反流，使左房血容量增加，當快速充盈期，加速的血流通過二尖瓣口引起相對性狹窄。此外，心內膜炎致二尖瓣瓣葉和腱索急性期發生水腫、粘連，左室擴張形成二尖瓣口相對狹窄也可能是產生雜音的原因。當風濕熱控制後，該雜音往往隨之消失。它與器質性二尖瓣狹窄雜音的主要區別在於前者常伴有舒張早期奔馬律（第三心音奔馬律），通常在第一心音前結束，第一心音不亢進，多為減弱，無二尖瓣開放拍擊音，隨風濕控制而消失；後者多於舒張中晚期出現，多為隆隆樣，雜音之前常有二尖瓣開瓣音，竇性心律時常伴收縮期前增強，多有第一心音亢進呈拍擊樣，即使風濕活動控制，該雜音繼續存在。少數病例在主動脈瓣區有舒張早期輕微的高調、遞減型嘆氣樣雜音，提示風濕累及主動脈瓣，常與二尖瓣雜音並存。[3]
（2） 心包炎
心包炎常與心肌炎並存，約5%～10%風濕熱發生心包炎，可訴心前區隱痛或不適。最重要體徵是心包摩擦音，可存在幾小時至數天，當發展為滲出性心包炎時摩擦音可消失，積液量一般不多，對心功能影響不大，叩診心濁音界視積液量多少可有不同程度擴大，且隨體位改變，心尖搏動在心濁音界內側。必須指出，風濕性心包炎即使反覆發作，罕有發展為縮窄性心包炎為其特點。心電圖可有急性心包炎之改變，表現為胸前各導聯ST段抬高，弓背向下。目前檢測心包有無積液以超聲心動圖較為敏感，應作首選，它能發現50ml以上心包積液，在心外膜與心包壁層之間（即心包腔）有無反射區（液性暗區），可確診為心包積液，而常規X線檢查心包須積液250ml以上才能發現。
近年來風濕性心臟炎的病情較以往減輕，風濕熱所致心包炎、心力衰竭已大大減少，值得注意的是，亞臨床型病例仍未見明顯減少，據統計至少有1/3～1/2慢性風心病患者既往無明確的風濕性心臟炎病史，呈隱匿性風濕性心臟炎過程，這在成人中更為常見，應引起臨床重視。
2、 多發性關節炎
典型者常表現為以膝、踝、肘、腕、肩等大關節對稱性、遊走性關節炎，可伴局部紅腫熱痛，急性炎症消退後關節功能恢復正常，不遺留關節強直和畸形。目前典型病例明顯減少，不典型者增多，常表現為遊走性關節酸痛，與天氣改變密切相關，以濕冷天氣較易發生，局部無明顯紅腫熱痛現象，如細心觸診，仍能發現關節有不同程度的壓痛，除上述關節外，亦可侵犯髖、指、下頜、胸鎖關節及胸骨與肋軟骨間的關節痛或關節炎。近年報告約57%風濕熱患者有關節炎表現，而70%表現為輕型，以關節痛為主。臨床上關節炎嚴重程度與心臟炎與心瓣膜病變程度無關。
3、 皮膚損害
（1） 滲出型的邊緣紅斑
滲出型的邊緣紅斑多見於四肢內側和軀幹，為淡紅色環狀紅暈，幾個紅斑可相互融合成較大邊緣不規則的圓圈，壓之退色，多無痛癢感，可歷時數月之久。
（2） 增殖型的皮下結節
增殖型的皮下結節常位於肘、膝、枕部、前額、棘突等骨質隆起或肌腱附着處，數目不等，約綠豆至黃豆大小，較硬，壓之不痛，與皮膚無粘連。近年來風濕性皮膚損害明顯減少，尤其是皮下結節更為少見，根據中山醫科大學附屬第一醫院統計1950～1979年30年風濕性心臟病內兒科住院病例中，在1876例中僅發現2例有皮下結節。
4、 舞蹈症
以女童多見，好發於5～15歲學齡兒童，常呈亞急性起病，早期常有感情衝動、注意力渙散、學業退步、步態不穩，繼之出現舞蹈樣動作，為一種極快、不規則、不自主無意識動作，常起於一側肢體，可向四肢擴散，當面部受累時常有擠眉弄眼、努嘴、伸舌等裝鬼臉動作，不少家長誤認為孩子淘氣。此外，四肢腱反射降低、吞咽困難、肌力和肌張力減退、共濟失調等症狀。一般經2周至半年可自行恢復，部分患者可復發。舞蹈症可單獨存在而不伴關節、心臟損害。
5、 其他
約1%～5%風濕熱可發生風濕性肺炎、胸膜炎、脈管炎、風濕性腦病和風濕性腎炎等。
（1） 風濕性肺炎
風濕性肺炎有風濕熱的臨床表現，患者出現咳嗽、咳痰（包括血絲痰）、胸痛、氣促等肺部症狀，胸部X線表現往往呈雙側性、局限性和遊走性炎性陰影，且可反覆出現，有時可類似急性肺水腫樣改變，但不能用肺充血或肺梗死來解釋，需排除其他原因所致肺部病變，抗風濕治療有效。
（2） 風濕性胸膜炎
風濕性胸膜炎多與風濕性肺炎並存，多數病例為雙側性，多數僅表現為胸膜摩擦音或少量胸腔積液征，其特點是病程短、吸收快，不遺留胸膜粘連，抗風濕有效。
（3） 風濕性脈管炎
風濕性脈管炎其臨床表現取決於受累部位，腹腔動脈受累時，可出現劇烈腹痛，甚至誤診為胃腸穿孔或急性闌尾炎，且常伴風濕性腹膜炎；風濕性腦脈管炎多見於青少年，病變動脈多較彌散，除頭痛外，可出現失語、單癱、偏癱、癲癇樣發作和精神症狀，有反覆發作傾向，抗風濕及血管擴張藥治療常能迅速奏效。
（4） 風濕性腦病
風濕性腦病是指風濕熱累及中樞神經系統，除舞蹈症外，尚可表現為腦膜炎型、精神病型和癲癇型，可產生相應症狀。
（5） 風濕性腎炎
風濕性腎炎是指風濕性腎臟損害，可出現血尿、蛋白尿和管型尿，少數病例可有輕度水腫和（或）高血壓表現，多伴風濕熱其他臨床表現。
風濕熱絕大多數病程持續6周至3個月，極少數病程可持續半年以上。目前以急驟起病、高熱伴毒血症、大汗及全心炎，常並發心衰和風濕性肺炎的急性暴髮型風濕熱已屬罕見。
三、 風濕熱的臨床分型
根據風濕熱的疾病過程，可分為下列4型：
1 暴髮型
暴髮型多見於兒童，急性起病，病情兇險，常因嚴重心臟炎、充血性心力衰竭、風濕性肺炎等於短期內死亡。此型在國內已少見。但在西方國家，由於過去很長時間無新發病例，人群免疫力下降，近年報道有本型病例發生。
2 反覆發作型
反覆發作型最常見。在復發時具有重複以往臨床表現的特點。復發常在初發風濕熱後5年內可能性最大。有下列情況者復發率較高：
①既往有風濕性心臟病者。
②有風濕熱復發病史者。
③咽部鏈球菌感染後症狀明顯，免疫反應較強者（如ASO等抗體效價較高者）。
④本次鏈球菌感染距離前次風濕熱發作時間少於2年者。
⑤年齡較輕者。
⑥不能堅持繼發性預防者。
有上述一種或多種情況者，其復發率在18%～58%。單純關節炎患者預後良好，無關節畸形發生。心臟炎患者的預後與反覆發作次數、每次發作的嚴重程度、能否堅持繼發性預防和早期抗風濕治療有關。
3 慢性型（或稱遷延型）
慢性型病程持續半年以上，常以心臟炎為主要表現，在疾病過程中，症狀緩解和加劇反覆交替出現。既往有心臟受累，特別是有心臟增大或瓣膜病者發生率較高，但亦有為初發風濕熱者。能堅持繼發性預防和足夠療程抗風濕治療者預後較好，放棄預防及治療者預後較差。有統計約1/3瓣膜受累的慢性型患者，因放棄預防或治療不堅持而於6年內死亡。
4 亞臨床型（隱性風濕熱）
亞臨床型一般無特徵性臨床表現，有時僅有疲倦乏力、面色蒼白、低熱、肢痛，可有咽痛或咽部不適史。查體僅發現有頜下淋巴結壓痛（提示近期有過扁桃體炎）。化驗室檢查常有ESR加速，α-糖蛋白增高，ASO效價增高，血清循環免疫複合物（CIC）持續增高，抗心肌抗體陽性。心電圖正常或有輕度P-R間期延長，維持一段時間後可因風濕熱活動性加劇而出現典型臨床表現，或病情呈隱匿進行，若干年後出現慢性風濕性心臟病。
風濕性心臟炎是風濕熱最重要的臨床表現，常發生於關節炎後2周內。心包常為滲出性炎症，可有摩擦音和胸痛等症狀；縮窄性心包炎罕見。心肌常有淋巴細胞浸潤，並可有局灶性壞死。心肌的Aschoff小體是風濕性心臟病的病理學特徵，它是結締組織中膠原纖維發生纖維蛋白樣腫脹和變性，繼以炎性細胞浸潤而形成的肉芽腫。新的柔和的反流性心臟雜音提示存在瓣膜炎。瓣葉邊緣由細胞浸潤和纖維化形成的疣狀病變（verrucous lesion）是瓣膜炎的特徵，二尖瓣瓣葉上的疣狀病變可引起柔和的舒張中期雜音（Carey Coombs雜音）。瓣膜炎最常累及二尖瓣，主動脈瓣次之，極少累及三尖瓣和肺動脈瓣。心臟炎的心電圖變化包括ST段或T波改變；有時有心臟傳導異常，並可能引起暈厥。
風濕熱的併發症
1 心力衰竭
急性風濕熱引起的心力衰竭往往由急性風濕性心臟炎所致，尤其在年齡較小的患者，病情兇險。
2 風濕性心瓣膜病
75%～80%的風濕熱並發風濕性心臟瓣膜病。風濕性心臟炎的心內膜炎主要累及心臟瓣膜，發炎的瓣膜充血、腫脹及增厚，表面出現小的贅生物，形成瓣口關閉不全，在瓣葉閉合處纖維蛋白沉着可使瓣葉發生粘連；瓣葉的改變加上腱索和乳頭肌的粘連和縮短，使心瓣膜變形，產生瓣口的狹窄和關閉不全，形成風濕性心瓣膜病。
診斷
1 診斷標準
風濕熱的特徵是多臟器炎症，缺乏特異性臨床表現和實驗室檢查，多年來一直採用Jones標準診斷。
若有以下兩項主要表現，或一項主要表現加兩項次要表現，並有前驅的鏈球菌感染證據，可診斷為典型的急性風濕熱。
主要表現：①心肌炎；②多發性關節炎；③舞蹈病；④皮下小結；⑤環形紅斑。
次要表現：①發熱；②關節痛；③心電圖上PR間期延長；④急性期反應物（ESR、CRP）增高。
前驅的鏈球菌感染證據：即咽拭子培養或快速鏈球菌抗原試驗陽性，或鏈球菌抗體效價升高。
但對以下3種情況，又找不到其他病因者，可不必嚴格遵循上述診斷標準，即：以舞蹈病為唯一臨床表現者；隱匿發病或緩慢發生的心肌炎；有風濕熱史或現患風濕性心臟病，當再感染A組鏈球菌時，有風濕熱復發高度危險者。
針對近年國外風濕熱流行特點，美國心臟病學會於1992年對Jones標準又進行了修訂。新的修訂標準主要針對初發風濕熱的診斷，
| 初發風濕熱的診斷標準 | ||
|---|---|---|
| 主要指標 | 次要指標 | 鏈球菌感染的證據 |
| 心臟炎 | 發熱 | ASO滴度升高 |
| 多發性關節炎 | 關節痛 | 咽部培養陽性 |
| Sydengham舞蹈病 | 血沉增快 | |
| 環形紅斑 | CRP升高 | |
| 皮下結節 | P-R間期延長 | |
該標準還作了如下補充，有下列三種情況，又無其他病因可尋者，可不必嚴格執行該診斷標準。即：①以舞蹈病為惟一臨床表現者；②隱匿發病或緩慢發生的心臟炎；③有風濕熱史或現患風濕性心臟病，當再感染A組鏈球菌時，有風濕熱復發的高度危險者。[4]
對於不能達到Jones修訂標準的不典型或輕症風濕熱，常需到有條件的醫院進行特異性免疫指標以及彩色多普勒超聲心動圖、心肌核素等進一步檢查來明確診斷。
治療
本病缺乏特效的治療方法。總的治療原則包括:早期診斷、合理治療，防止病情進展造成心臟不可逆的病變。
1.一般治療
主要是針對不同的症狀採取相應的對症處理。急性期患者均應臥床休息；如有心臟受累應避免體力活動或精神刺激，並應在體溫和血沉恢復正常、心動過速控制或明顯的心電圖改善後繼續臥床3～4周，然後逐漸恢復活動，心臟擴大伴有心力衰竭者，約需6個月左右才可逐漸恢復正常活動。有充血性心力衰竭者還應適當限制鹽和水分。
2.抗生素的應用
應用抗生素的目的是為消除殘存的鏈球菌感染灶。推薦應用青黴素一次肌內注射，或者口服青黴素10天。對少數耐青黴素菌株感染或青黴素過敏者，可選用紅黴素，一天4次，療程10天。對紅黴素的耐藥，可選用其他藥物替代，包括氨苄青黴素/克拉維酸鹽、新大環內酯類及頭孢黴素類等。
3.抗風濕治療
風濕性關節炎的首選藥物為非類固醇抗炎藥。其中阿司匹林仍然是首選藥物，分3～4次口服，一般療程6～8周，有輕度心臟炎者宜用12周。糖皮質激素僅在嚴重心臟炎伴有充血性心力衰竭時才被推薦使用。常用藥物有潑尼松，分3～4次服用，控制病情後逐漸減量，療程最少12周。對心包炎或心肌炎合併急性心力衰竭的患者，可靜脈滴注地塞米松或氫化可的松，至病情改善後改為口服潑尼松。糖皮質激素還可用於對阿司匹林無反應的嚴重關節炎的治療，療程6～8周。
嚴重心臟炎或心臟擴大者易發生心力衰竭，除用糖皮質激素治療以外，應合併使用血管緊張素轉化酶抑制劑、洋地黃、利尿劑和降低心臟負荷的藥物。
4.Sydenham舞蹈病的治療
首先應給予患者一個安靜的環境，避免強光和噪音的刺激，防止外傷。必要時在抗風濕治療的基礎上加用鎮靜藥如地西伴、巴比妥類藥物或氯丙嗪等。
5.慢性心瓣膜病的治療
有慢性充血性心力衰竭者應長期給予洋地黃口服，並監測血藥濃度，隨時調整劑量。瓣膜損害嚴重時可給予手術治療，作瓣膜成形術或置換術。
6.一級預防
由於風濕熱有家族多發和遺傳傾向，因此患者的親屬為風濕熱的高危人群，應重點預防。目前推薦在確診有A組溶血性鏈球菌咽炎的患者，或者5歲以上的青少年在擬診上呼吸道鏈球菌感染時，即應給予治療，可用單劑長效青黴素肌內注射，分2～4次，連續用藥10天。
7.二級預防
二級預防主要針對年幼、有高度易感因素、風濕熱多次復發、有過心臟炎和有瓣膜病後遺症者，首要目的是預防和減輕心臟損害。以長效青黴素，每3～4周肌內注射1次，用藥至少10年，或直至40歲，甚至終生預防。
預後
風濕熱的預後主要決定於是否發展為風濕性心臟病。初次發病時心臟炎的輕重或復發的次數為決定風濕性心臟病預後的主要因素。在初發時心臟即明顯受累、多次復發或並發心力衰竭者預後不佳，常發生慢性風濕性心瓣膜病。急性風濕熱後發生心瓣膜病變者成人為10%～20%，兒童為60%，若病情復發兩次以上者心瓣膜病變的發生率則高達90%。舞蹈病預後良好，經4～10周後大多數能自然痊癒，很少復發，但少數患者可遺留有神經精神症狀。多發性關節炎可獲痊癒。
視頻
急性風濕熱, 急性風濕熱 - 原因，症狀，治療和病理
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