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妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus，GDM)，一种为妊娠前已确诊患糖尿病，称糖尿病合并妊娠；另一种为妊娠前糖代谢正常或有潜在糖耐量减退、妊娠期才出现或确诊的糖尿病，又称为“妊娠期糖尿病（GDM）”。糖尿病孕妇中80%以上为GDM，糖尿病合并妊娠者不足20%。GDM发生率世界各国报道为1%～14%，我国发生率为1%～5%，近年有明显增高趋势。GDM患者糖代谢多数于产后能恢复正常，但将来患II型糖尿病机会增加。糖尿病孕妇的临床经过复杂，母子都有风险，应该给予重视。[1]
目录
症状体征
1型和2型糖尿病临床表现不一样，各有特点。男、女发病率无明显差异，家族中母亲患有糖尿病，下一代糖尿病的发病率高。
- 1型糖尿病:此型患者发病率占糖尿病发病率的10%，40岁以前发病多见。大多数需胰岛素终生替代治疗。有典型的多饮、多食、多尿及体重减少即三多一少症。当遇有应激、感染、手术、停用降糖药时，易并发酮症酸中毒。极少数患者也可出现高渗性非酮症糖尿病昏迷。久病，血糖控制不良的患者，肾病发生早，临床表现严重。当临床出现大量蛋白尿，同时并发高血压、肾性贫血、氮质血症时，患者最后可能死于尿毒症。
- 2型糖尿病:此型患者占糖尿病发病率的90%，40岁以后发病多见。大多数患者无“三多一少”症，仅在出现并发症或健康查体时发现。体型较肥胖。发病后体重可较前短时间减轻。早期在餐前可有低血糖反应，并且终身仅需口服降糖药就能使血糖达标。仅有少数患者口服降糖药失败后，必须依靠胰岛素治疗。这类患者中一部分注射一段时间胰岛素后，使胰岛功能得到恢复，再给口服降糖药，仍可有效。另一部分患者则终生需胰岛素治疗。当遇有感染、应激、手术等诱因，也可发生酮症酸中毒。年龄越大，以往无糖尿病病史患者，高渗性非酮症糖尿病昏迷的发病率越高。此型患者绝大多数死于心、脑血管并发症。也可并发糖尿病肾病，但较1型糖尿病少见。[2]
病理病因
妊娠期糖尿病是指妊娠期间发现或发病的糖耐量异常、空腹血糖异常和糖尿病的总称，妊娠期糖尿病的控制不良可以导致严重的母体和胎儿近期和远期并发症和合并症。目前研究表明，年龄、肥胖、种族、不良生育史和糖尿病家族史是影响妊娠期糖尿病的主要因素。
- 年龄因素:高龄妊娠是目前公认的妊娠期糖尿病的主要危险因素。Vereellini等发现，年龄在40岁及以上的孕妇发生妊娠期糖尿病的危险是20～30岁孕妇的8.2倍。其他学者还有较多的类似发现。年龄因素除影响糖尿病的发生外，年龄越大，孕妇诊断妊娠期糖尿病的孕周越小。Berkovitz等发现，在孕24周前诊断糖尿病的孕妇中，30岁及以上的孕妇占63.7%，而孕24周以后诊断的仅占45.2%(P＜0.01＝。
- 肥胖:肥胖是发生糖耐量减低和糖尿病的重要的危险因素，对于妊娠期糖尿病也不例外。其他环境因素如年龄、经济、文化水平及饮食结构等因素都与肥胖有协同作用。目前衡量肥胖的指标常用体质指数(BMI)。由于目前向心性肥胖越来越受到重视，腰围、髋围和腰髋比(waist-hipratio，WHR)已经成为重要的指标，特别是WHR。Jang等研究结果显示，BMI≥20.9的孕妇患妊娠期糖尿病的危险是BMI≤19.1者的2倍。Berkovitz等研究发现，BMI＞32.9的孕妇的糖尿病的危险是BMI于27.3～32.9组的2.82倍，是BMI＜27.3者的3.82倍。Branchtein等对孕28周既往无糖尿病病史的孕妇的一项研究显示，WHR和腰围每增加1个标准差，前者为0.06，后者为8cm，血糖水平分别升高0.11mmol/L和0.13mmol/L。Zhang等以WHR 0.629～0.705为参考对妊娠前孕妇WHR与妊娠期糖尿病的关系进行研究发现，WHR 0.706～0.742组相对危险度为2.74，WHR 0.743～1.020组为4.02。该研究说明，WHR可能是妊娠期糖尿病极其重要的危险因素。
- 种族:和成人的2型糖尿病与种族的关系类似，妊娠期糖尿病具有明显的地域性和种族相关性。与欧洲白人妇女的妊娠期糖尿病的患病率相比，印度次大陆、亚洲、阿拉伯和黑人分别为前者的11倍、8倍、6倍和6倍。种族因素除由遗传因素造成外，不能除外经济文化、饮食习惯等因素在其中的作用。
- 糖尿病家族史和不良产科病史:糖尿病家族史是妊娠期糖尿病的危险因素，有糖尿病家族史者妊娠期糖尿病的危险是无糖尿病家族史者的1.55倍，一级亲属中有糖尿病家族史者升高到2.89倍。
产科因素中与妊娠期糖尿病有关的因素有高产次、巨大儿、死产史、重要的先天畸形和妊娠期糖尿病史，具有这些病史的孕妇患糖尿病的危险是正常孕妇的2.0倍、5.8倍、8.5倍、22.5倍和23.2倍。
总之，妊娠期糖尿病的病因很复杂，而且这些因素与非妊娠期的2型糖尿病有明显的相似之处。[3]
疾病诊断
1.非葡萄糖尿
- 一部分人尿液中有果糖、乳糖、戊糖，可使班氏试剂出现阳性。葡萄糖氧化酶法试剂特异性高，可区别之。
- 大剂量维生素C、水杨酸、青霉素、丙磺舒也可引起尿糖假阳性反应，应做血糖确诊。
- 肾糖阈降低；慢性肾功能不全，范可尼综合征，少数妊娠妇女，体内血糖正常，肾小管回吸收葡萄糖功能障碍，而出现尿糖阳性，应做血糖或OGTT鉴别。
- 食后糖尿:甲状腺功能亢进症、胃空肠吻合术后，因碳水化合物在肠道吸收快，可引起食后半小时至1h血糖升高，出现糖尿。与糖尿病的鉴别点是空腹和餐后2h血糖正常。
- 应激性糖尿:急性应激状态时，如脑出血、严重外伤、休克等，拮抗胰岛素的激素如肾上腺素、促肾上腺素皮质激素、肾上腺糖皮质激素和生长激素)分泌增加，可致糖耐量降低，出现一过性血糖升高，但不超过13.9mmol/L(250mg/dl)，应激过后1～2周血糖可恢复正常。如原有糖尿病，则应激时血糖超过13.9mmol/L(250mg/dl)，应激状态消失后血糖仍高。
检查方法
实验室检查：
- 血糖测定:血糖是指血液中的葡萄糖。食物中的碳水化合物经消化后主要以葡萄糖的形式在小肠吸收，经门静脉进入肝脏。肝脏是调节糖代谢的重要器官。在正常情况下，体内糖的分解与合成保持动态平衡，故血糖的浓度相对稳定。
- 空腹血糖：血清葡萄糖经氧化为组织提供能量，血糖过高时可转变为肝糖原和脂肪储存，需要时脂肪与蛋白质也可转变为葡萄糖。空腹血糖浓度反映胰岛β细胞分泌胰岛素的能力。
参考值：非妊娠期为3.9～6.4mmol/L，孕期为3.1～5.6mmol/L。妊娠导致空腹血糖下降的原因为：
孕妇除本身需要外，尚须供应胎儿生长所需要的能量，而且胎儿本身不具备促进糖原异生所需要的肝酶系统活性，因此无法利用脂肪和蛋白质作为能源，所需能量必须来自母体血葡萄糖。
妊娠期肾血流量及肾小球滤过率均增加，但肾小管对糖的再吸收率不能相应增加，导致部分孕妇尿中排糖量增加，引起血糖下降。
糖尿病合并妊娠时，孕期空腹血糖升高；妊娠期糖尿病患者空腹血糖可能正常。因此，常规空腹血糖检查常容易漏诊。糖耐量减低时，空腹血糖正常。建议具有下列高危因素的妊娠妇女应尽早进行血糖测定：明显肥胖、妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus，GDM)病史、糖尿及明确的糖尿病家族史。
- 糖筛查试验：GDM孕妇常无明显症状，空腹血糖可能正常，常规空腹血糖检查常容易漏诊。建议对所有非糖尿病孕妇应做50g葡萄糖筛查。该方法简单易行，敏感性及特异性均高。美国糖尿病协会将年龄、肥胖、一级亲属有糖尿病患者、有GDM史、巨大胎儿生产史及难以解释的死胎史列为GDM危险因素，有上述危险因素者应作为GDM筛查的重点人群。
- 糖筛查试验时间：由于胎盘分泌的胎盘生乳素、雌激素及孕激素等多种拮抗胰岛素的激素在妊娠24～28周快速升高，孕32～34周达高峰，此时妊娠妇女对胰岛素的需要量明显增加，表现为糖耐量受损，在此期间容易检出GDM。所以，孕期常规血糖筛查时间定为妊娠24～28周；如该次筛查正常但又有糖尿病高危因素存在，应在妊娠32～34周复查。对有症状者，应在孕早期即进行糖筛查，以便对孕前漏诊的糖尿病患者及早诊断。
- 糖筛查试验方法：随意口服50g葡萄糖(将50g葡萄糖溶于200ml水中，5min内服下)，服糖后1h取静脉血测血糖，血糖值≥7.8mmol/L为糖筛查异常，应进一步进行口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test，OGTT)。当血糖值在7.20～7.79mmol/L时，应结合高危因素考虑是否行OGTT。糖筛查试验的敏感度为59%，特异性为91%，临床上80%的GDM可经此方法诊断。[4]
- 口服葡萄糖耐量试验(OGTT)：OGTT是检查人体血糖调节功能的一种方法。正常人口服一定量葡萄糖后，在短时间内暂时升高的血糖随后不久即可降至空腹水平，该现象称为耐量现象。当糖代谢紊乱时，口服一定量的葡萄糖后则血糖急剧升高，经久不能恢复至空腹水平；或血糖升高虽不明显，在短时间内不能降至原来的水平，称为耐量异常或糖耐量降低。糖筛查异常但血糖＜11.1mmol/L，或糖筛查血糖≥11.2mmol/L但空腹血糖正常者，应尽早做OGTT。
- OGTT前3天正常饮食，每天碳水化合物在150～200g以上，以避免禁食碳水化合物对结果的影响。禁食8～14h后查空腹血糖，然后服75g葡萄糖(将75g葡萄糖溶于400ml水中，5min内服下)或进食100g标准面粉制作的馒头，自开始服糖水计时，1h、2h、3h分别取静脉血测血糖。取血后应尽快离心，测定应在2h内完成，以免葡萄糖分解。
参考值：空腹血糖＜5.8mmol/L。进食后1h血糖水平达高峰，一般在7.8～9.0 mmol/L，峰值不超过11.1mmol/L；2h不超过7.8mmol/L；3h可恢复至空腹血糖水平。各次尿糖均为阴性。
诊断标准：OGTT是确诊糖尿病的诊断方法。当口服葡萄糖后1h血糖≥7.8mmol/L或2h血糖≥11.1mmol/L时，即可诊断GDM。如果口服葡萄糖后2h血糖为7.8～11.1mmol/L，诊断妊娠期糖耐量受损(gestational impaired glucose tolerance test，GIGT)。
2.尿液检查与测定
- 尿液葡萄糖检查：先行尿液葡萄糖定性检查，正常人尿液葡萄糖为阴性，糖尿病时尿糖可为阳性。当尿糖阳性时再行尿糖定量测定。但GDM孕妇监测尿糖无益。
- 尿酮体测定：正常人尿液酮体为阴性。尿酮体测定对糖尿病酮症及酮症酸中毒患者极为重要。当酮体产生增多时，尿中排出的酮体也相应增多。一般尿中酮体量为血酮体量的5～10倍。胰岛素严重缺乏时，尤其是伴有对抗胰岛素的激素如胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、甲状腺激素、生长激素等分泌增多时，可有靶细胞对葡萄糖摄取和利用减低，脂肪分解亢进，游离脂肪酸释放增加，经β氧化代谢而产生β羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮，统称为酮体。尿酮体阳性见于1型糖尿病、糖尿病酮症酸中毒、2型糖尿病处于感染、应激、创伤、手术等情况。酮体阳性也见于长期饥饿、妊娠哺乳、高脂肪饮食、酒精中毒、发热等。
3.糖化血红蛋白测定:糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin，GHb)测定用于评价糖尿病的控制程度。当糖尿病控制不佳时，糖化血红蛋白可升高。GHb是血红蛋白(hemo
其他辅助检查
根据病情、临床表现选择做B超、心电图、X线眼底等检查。
并发症
妊娠高血压疾病:妊娠期糖尿病(GDM)和妊娠高血压疾病(pregnancy-induced hypertension，PIH)都是对孕产妇和围生儿构成严重威胁的疾病，二者在疾病发生发展中存在互动关系。
- 早产:早产是妊娠合并糖尿病的常见并发症，发生率为9.5%～25%，明显高于非糖尿病患者，早产也是造成妊娠合并糖尿病围生儿病率及新生儿死亡的主要原因。
- 糖尿病性巨大胎儿:糖尿病性巨大儿是糖尿病孕妇最多见的围生儿并发症。随着妊娠期糖尿病发生率的逐年增高，糖尿病性巨大儿及其围生期与远期并发症的发生率也相应增加。近年来，妊期糖尿病的处理已获明显改善，但糖尿病性巨大儿的发生率仍高，达25%～40%。
- 羊水过多:妊娠合并糖尿病羊水过多的发病率达13%～36%，是妊娠合并糖尿病常见的并发症。
糖尿病急症:糖尿病急症主要包括糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)，糖尿病非酮症高渗性昏迷(nonketotic diabetic hyperosmolar coma，NDHSC)，糖尿病乳酸性酸中毒(diabetic lactic acidosis，DLA)，酒精性酮症酸中毒和糖尿病低血糖(diabetic hypoglycemia)等几种。对于妊娠期糖尿病患者同样可以因为各种原因出现上述糖尿病急症，但由于妊娠期糖尿病的特有的年龄段和生理特点，妊娠期糖尿病合并的糖尿病又具有其固有的特点：
- 妊娠期糖尿病患者合并的糖尿病急症的种类主要是糖尿病酮症酸中毒和低血糖。
- 糖尿病非酮症高渗性昏迷主要见于一些患糖尿病的老年人，在妊娠期患者少见；糖尿病酒精性酸中毒同样少见。
- 糖尿病乳酸性酸中毒常和各种并发症同时存在，但对于普通糖尿病患者和妊娠期糖尿病患者，对乳酸性酸中毒都缺乏足够认识，需要引起足够的重视和进一步的研究。
- 妊娠期糖尿病患者的糖耐量的程度随妊娠的进展和妊娠的终止而发生变化，所以糖尿病患者出现上述急症的诱因具有妊娠期的鲜明的特色。
- 妊娠期糖尿病患者需要应用胰岛素治疗，口服降糖药物禁忌。
- 妊娠期糖尿病患者的治疗过程中，应该以保证孕妇的生命安全为基础，胎儿的安全放于次要地位。
- 妊娠合并糖尿病低血糖:糖尿病患者由于多种原因导致血糖下降，当静脉血浆葡萄糖浓度低于2.5mmol/L(45mg/dl)时诊断为低血糖。低血糖是个独立性疾病，多种原因可以导致低血糖发生，对于糖尿病患者主要是饮食、运动、口服降糖药和(或)胰岛素应用不当所致。妊娠期糖尿病患者同样可以发生低血糖，低血糖会对孕妇和胎儿产生严重后果，甚至死亡。
- 感染性疾病:糖尿病孕妇由于存在内分泌代谢紊乱及某些急、慢性并发症，使机体的防御功能显著减低。
预后
妊娠合并糖尿病属高危妊娠，在整个妊娠过程中均可对母婴造成极大的危害，在胰岛素问世以前，糖尿病孕产妇及围生儿死亡率都很高。随着人们对此疾病的不断深入了解以及胰岛素的广泛使用，使得糖尿病孕妇能减轻悲观情绪，缓解精神压力，积极配合医师的治疗，收效明显。尽管如此，因为糖尿病孕妇的临床过程仍较为复杂，虽然妊娠期经过严格控制血糖，产前加强胎儿监测，围生儿死亡率已基本与正常孕妇接近，但围生儿患病率仍较高。
目前妊娠合并糖尿病对母儿的影响主要是由于妊娠期糖尿病(GDM)漏诊或确诊晚。1990年国际妊娠期糖尿病会议建议所有非糖尿病孕妇应做50g葡萄糖筛查，异常者再行葡萄糖耐量试验(OGTT)，以便尽早诊断出GDM患者。现在我国的大部分地区已经开始使用这种方法。
1.妊娠对糖尿病的影响:妊娠合并糖尿病包括2部分内容，即糖尿病患者妊娠(糖尿病合并妊娠)，以及妊娠期糖尿病。糖尿病患者依病情轻重分为隐性糖尿病(又称为糖耐量异常)和显性糖尿病。由于隐性糖尿病孕妇孕期病情常加重，无糖尿病者妊娠期可能发展为GDM，而且产后糖代谢紊乱又恢复正常，故而有学者认为妊娠本身具有促进糖尿病形成的作用。妊娠的不同时期对糖尿病的影响不同。
孕妇循环血容量于妊娠6～8周即开始增加，且血浆增加多于红细胞增加，血液稀释，胰岛素分泌相对不足，使得空腹血糖较非孕期为低；加上恶心、呕吐等早孕反应的存在，摄糖量降低，应用胰岛素治疗的糖尿病孕妇如果未及时调整胰岛素用量，可能导致部分患者出现低血糖，严重者甚至导致饥饿性酮症酸中毒、低血糖性昏迷。所以，胰岛素用量要依据不同患者病情进行适当调整。
随着妊娠的进展，胎盘形成，胎盘分泌的激素量也逐渐增多，这些激素主要包括可的松、胎盘生乳素(human placental lactogen，HPL)、雌激素与孕激素及胎盘胰岛素酶等，它们均对胰岛素有拮抗作用，导致周围组织对胰岛素反应的敏感性下降而抗胰岛素作用逐渐加强，这就要求糖尿病孕妇不断增加胰岛素用量。一般情况下，这一时期母体对胰岛素的需要量可较非孕时增加近1倍。另外，胎盘生乳素具有脂解作用，使身体周围的脂肪分解成碳水化合物及脂肪酸，故妊娠期糖尿病患者比较容易发生酮症酸中毒。若妊娠期合并感染更容易发生胰岛素抵抗、酮症酸中毒。妊娠期孕妇肾脏略增大，肾小球滤过率增加，而肾小管对葡萄糖再吸收能力不能相应增加，造成肾排糖域降低，使约15%孕妇饭后出现尿糖，但血糖检查正常，故不宜单纯依靠尿糖多少来判断是否患有糖尿病、病情轻重及计算胰岛素用量。
孕妇临产后，阵发性宫缩消耗大量糖原，加上进食量少或同时伴有呕吐失水，使用常规剂量胰岛素容易造成低血糖；另外，孕妇临产后情绪紧张、疼痛、进食无规律等均可引起较大幅度的血糖波动，胰岛素具体用量不易掌握，最容易出现酮症酸中毒。产程中应严密监测血糖变化，必要时给予静脉补液治疗，以维持孕母血糖水平正常与所需能量摄入，防止酮症酸中毒发生。胰岛素用量应根据血糖的变化作相应的调整，这有助于防止娩出的新生儿因胰岛素过量分泌而致新生儿低血糖症产生。
分娩后随着胎盘排出体外，胎盘所分泌的具有拮抗胰岛素作用的激素在体内迅速消失，全身内分泌激素逐渐恢复到非妊娠期水平，胰岛素用量也要尽快作出调整，减少使用，否则极易造成低血糖症甚至低血糖休克。
2.妊娠合并糖尿病对孕妇的影响 妊娠合并糖尿病对母儿影响严重，其影响程度与糖尿病病情程度和妊娠期血糖控制等处理密切相关。目前孕妇死亡率已明显减少，但并发症仍较多，其对孕妇的影响主要表现在以下几个方面：
- 自然流产：流产多发生在孕早期，只要是由于显性糖尿病患者病情严重，血糖未得到很好的控制即妊娠者，或糖尿病漏诊，就有可能出现流产。流产的主要原因是孕期血糖过高易影响胎儿发育，最终导致胚胎死亡、流产。其发生率可达15%～30%，糖尿病孕妇胎儿畸形发生率高也是导致流产原因之一。研究资料显示自然流产发生主要与受孕前后血糖水平相关，但与流产时血糖水平无关。目前医务人员已明确认识到这一点的重要性，所以建议糖尿病患者尽可能在血糖控制正常后再妊娠，以便明显减少自然流产的发生率。GDM孕妇血糖升高主要发生在孕中期以后，故对自然流产发生率影响不大。
- 妊娠高血压综合征：糖尿病患者多有小血管内皮细胞增厚及管腔变窄，易并发。
发病机制
妊娠期糖尿病是于妊娠期诊断的糖耐量减低和糖尿病的总和。糖耐量减低的程度随妊娠进展而不同，多数孕妇于产后糖耐量很快恢复正常。妊娠期糖尿病患者再次妊娠发生糖尿病的可能性很大，同时产后糖耐量恢复正常的妇女多年后诊断为2型糖尿病的几率很高。综合以上妊娠期糖尿病的特点和妊娠期糖尿病病因学特点，妊娠期糖尿病与2型糖尿病在许多方面相似，胰岛素缺陷和胰岛素抵抗是重要的发病机制。在研究妊娠期糖尿病的发病机制时，还要考虑妊娠这一特殊生理条件对妊娠期糖尿病的影响，妊娠期间特殊的内分泌和代谢变化是妊娠期糖尿病发生的重要因素。
1.孕妇与糖代谢有关的内分泌和代谢变化
- 孕妇内分泌腺体的变化：妊娠期胰岛增大，β细胞数目增多，孕中期血浆胰岛素水平开始增高，孕末期达高峰，同时α细胞分泌的胰高血糖素同样增高。垂体的体积和重量由第7孕周开始，最终体积增加20%～40%，重量增加1倍。垂体分泌的垂体促乳素、促甲状腺素、促肾上腺素和促肾上腺皮质激素等均增加。妊娠期甲状腺呈均匀性增大，孕期增加65%，血液中结合型T3和T4的总量增加，而游离T3和T4的水平不变或略低。妊娠期肾上腺体积虽然无明显增大，但肾上腺分泌的糖皮质激素明显升高，但游离激素水平并不升高。
- 胎盘的内分泌作用：胎盘除作为胎儿与母体进行物质交换的重要器官以外，还是妊娠期重要的内分泌器官。胎盘合成和分泌的胎盘生乳素、雌激素、孕激素和雄激素均与糖代谢有关，胎盘生乳素最重要。胎盘生乳素能加速脂肪分解和氧化，血中游离脂肪酸增加，加速肝脏利用甘油和脂肪酸产生糖原；胎盘生乳素可以抑制胰岛素的外周作用，使外周组织利用葡萄糖下降，升高血糖，以利胎儿利用。另外胎盘还合成胎盘胰岛素酶，胎盘胰岛素酶可以使胰岛素降解为氨基酸而失去活性。
妊娠期母体各内分泌腺体分泌的激素变化和胎盘分泌的生物活性物质中，仅胰岛素具有降糖作用，而胎盘生乳素、胰高血糖素、胎盘分泌的甾类激素、甲状腺激素、肾上腺皮质激素等均有拮抗胰岛素的作用。另外胎盘胰岛素酶还可以加速胰岛素降解，更加削弱了降糖机制的能力。在上述因素的共同作用下，妊娠期的糖代谢呈现以下特点：
- 孕妇处于相对低血糖状态，造成低血糖的原因是由于胎儿对葡萄糖的大量需求和孕妇肾脏由于肾糖阈的下降而过量滤出，所以孕妇经常出现低血糖特别是在饥饿时。低血糖随妊娠的进展而加剧，非妊娠期间的血糖值高于早期妊娠，而早期妊娠高于晚期妊娠。
- 孕妇处于低血糖状态，低血糖可以导致胰岛素分泌量下降，又由于血容量的增加，出现低胰岛素血症，低胰岛素血症引起脂肪分解，使游离脂肪酸和酮体升高，所以孕妇容易出现酮症或酮症酸中毒。
- 血糖和血胰岛素比值下降。血糖下降是导致血糖/胰岛素比值下降的一个原因，而导致该值下降的主要原因是胰岛素水平和胰岛素总量所需的增加。
- 妊娠期妇女给予葡萄糖负荷后，血糖峰值高于非妊娠期妇女并延迟到达，恢复正常水平时间也较长，血胰岛素的浓度变化与血糖变化类似。根据糖耐量试验，相同的糖负荷，孕妇释放的胰岛素量明显多于非妊娠状态，所以孕妇处于胰岛素抵抗状态，但这种胰岛素抵抗是多种其他激素拮抗的结果，并非胰岛素、胰岛素受体和第二信使系统异常所致。同时应该强调，这种胰岛素抵抗是正常的和生理性的，它能在维持孕妇代谢平衡和血糖正常的情况下保证胎儿生长和发育的需求。
2.胰岛素分泌相对缺陷和胰岛素抵抗 妊娠期糖尿病是以遗传、年龄和肥胖等因素为基础，由妊娠这一特定环境或内分泌代谢状态决定的糖耐量异常综合征，其重要特点如下：
- 妊娠期发生；
- 妊娠期糖耐量减低的水平不断变化；
- 妊娠结束后多数糖耐量减低恢复；
- 再次妊娠则糖尿病的发生率很高；
- 妊娠期糖尿病患者多年以后发生2型糖尿病的几率很高；
- 糖尿病家族史是妊娠期糖尿病的重要的危险因素。所以在研究妊娠期糖尿病的发病机制的过程中，不但要考虑其与2型糖尿病的关系，同时还要考虑妊娠这一特殊的生理状态，同时对妊娠期糖尿病的研究能更好地揭示2型糖尿病的秘密。妊娠期糖尿病的发病机制目前考虑主要为胰岛素分泌相对减少和胰岛素敏感性下降。
3,胰岛素分泌相对减少：孕妇空腹血浆胰岛素水平逐渐增高，到妊娠晚期约为非妊娠期的2倍，但是妊娠期糖尿病者胰岛素分泌增加量相对减少。妊娠期糖尿病患者除空腹胰岛素水平相对增加量减少外，糖负荷后血浆胰岛素水平或胰岛素/葡萄糖比值或胰岛素原指数下降。目前，这种胰岛素分泌相对减少的原因不清，可能与患者的遗传异质性有关。这种遗传异质性在非妊娠的状态下保持静止状态，在妊娠的刺激下，转变成显性状态，出现胰岛素分泌相对减少的情况，妊娠终止后又回到原来的状态。除了妊娠，其他因素如年龄增长、体重增加的等同样可以导致该遗传异质性的激活。
4,胰岛素抵抗：和2型糖尿病的胰岛素抵抗一样，妊娠期糖尿病的胰岛素抵抗也需要考虑受体前、受体和受体后等多环节和多因素的过程，各个环节和因素造成胰岛素抵抗的机制和特点也应该按照2型糖尿病的胰岛素抵抗去分析。由于多数妊娠期糖尿病患者多年后发展成2型糖尿病的关系，所以二者的许多病因和机制应该是相同或相似的；相反，部分患者糖耐量恢复正常而且以后不发展成糖尿病，所以二者又有不同之处。
多数妊娠期糖尿病患者孕前糖耐量正常，妊娠期间出现糖尿病，妊娠结束后糖耐量恢复正常，所以妊娠对糖耐量的影响很关键。妊娠期间高胰岛素水平是胰岛素抵抗即胰岛素敏感性下降的标志之一。妊娠期糖尿病患者妊娠期内分泌和代谢变化是造成这种胰岛素抵抗的重要原因之一。妊娠期间，大量升糖激素产生，如垂体激素、胰高血糖素、胎盘生乳素和甾类激素等等。妊娠期间，血液中三酰甘油和游离脂肪酸的浓度增加，二者可以抑制胰岛素的分泌和功能。胎盘分泌胰岛素酶，可以降解胰岛素。在糖耐量正常的孕妇，上述机制相互作用的结果是血糖和糖耐量正常，而对于妊娠期糖尿病患者，上述机制中任何一个环节异常，均可以导致糖尿病的发生。
妊娠期糖尿病的病因和发病机制是复杂的，它以一定的遗传因素和环境因素为背景，在妊娠这一特殊的生理条件发生的以糖代谢异常为主要特征的综合征。研究妊娠期糖尿病必须与2型.
用药治疗
药物治疗 口服降糖药在妊娠期应用的安全性、有效性未得到足够证实，目前不推荐使用。胰岛素是大分子蛋白，不通过胎盘，对饮食治疗不能控制的糖尿病，胰岛素是主要的治疗药物。
胰岛素用量个体差异较大，尚无统一标准可供参考。一般从小剂量开始，并根据病情、孕期进展及血糖值加以调整，力求控制血糖在正常水平。妊娠不同时期机体对胰岛素需求不同：①孕前应用胰岛素控制血糖的患者，妊娠早期因早孕反应进食量减少，需要根据血糖监测情况及时减少胰岛素用量。②随妊娠进展，抗胰岛素激素分泌逐渐增多，妊娠中、后期的胰岛素需要量常有不同程度增加。妊娠32～36周胰岛素用量达最高峰，妊娠36周后胰岛素用量稍下降，特别在夜间。妊娠晚期胰岛素需要量减少，不一定是胎盘功能减退，可能与胎儿对血糖利用增加有关，可在加强胎儿监护的情况下继续妊娠。
饮食保健
少食或忌食事物：
- 精致糖类：白砂糖、绵白糖、红糖、冰糖等。
- 甜食类：巧克力、甜饼干、甜面包、果酱、蜂蜜等。
- 高淀粉食物：土豆、山芋等。
- 油脂类：花生类、瓜子、核桃仁、松子仁等。忌动物性脂肪油(奶油、猪油、黄油等)。
- 熬煮时间过长或过细的淀粉类食物，如大米粥、糯米粥、藕粉等。
妊娠期糖尿病食谱
- 食谱1：
- 早餐：豆腐脑250克、杂粮馒头50克、煮鸡蛋一个50克
- 早点：苏打饼干25克
- 午餐：盐水河虾100克、木耳炒白菜190克、虾皮冬瓜汤100克、荞麦面条100克
- 午点：黄瓜汁150克
- 晚餐：青椒肉丝130克、丝瓜鸡蛋汤100克、芹菜拌海米110克、二米饭(稻米和小米)100克
- 晚点：牛奶220克
- 其他：色拉油25克、盐4克
食谱2:
- 早餐：牛奶220克、蒸鸡蛋羹50克、杂粮馒头50克
- 早点：咸切片面包
- 午餐：炒苋菜150克、冬瓜肉片汤125克、莴笋炒肉片125克、二米饭100克
- 午点：黄瓜150克
- 晚餐：红烧豆腐50克、清蒸鱼100克、蔬菜水饺200克
- 晚点：西红柿150克
- 其他：色拉油25克、盐4克
食谱3：
- 早餐：煮鸡蛋50克、小米粥50克、牛奶220克
- 早点：豆腐脑250克
- 午餐：拌黄瓜80克、炒绿豆芽200克、二米饭100克、蒸扁鱼100克、虾皮菜秧榨菜汤150克
- 午点：梨100克
- 晚餐：青椒肉丝130克、芹菜炒肉130克、二米饭100克、西红柿紫菜汤110克
- 晚点：西红柿150克
- 其他：色拉油25克、盐4克
食谱4
- 早餐：煮鸡蛋50克、牛奶220克、麦麸面包60克
- 早点：花卷30克
- 午餐：米饭100克、黑木耳烩豆腐70克、萝卜丝汤150克、青豆虾仁70克
- 午点：橙子150克
- 晚餐：鲜蘑清汤90克、二米饭100克、蒸扁鱼100克、炒苋菜150克
预防护理
疾病的预防通常是针对病因和诱发因素制定针对性的预防措施，从而在尚未发病时或疾病的早期防止疾病发生和继续进展。然而对于妊娠期糖尿病的患者，由于其发病的特殊性，预防措施应该针对以下2方面。
1.糖耐量异常发展成为糖尿病 根据家族史、过去不良生产史、年龄、种族、肥胖程度等将孕妇分为妊娠期糖尿病的高危人群和正常人群。对正常人群定期进行糖耐量筛查试验，对高危人群制定详细的筛查和严密监测的方案，以便及早发现糖耐量减低和糖尿病的孕妇。对上述孕妇早期制定包括精神、饮食、运动和胰岛素等治疗措施组成的综合治疗方案。
- 使糖耐量减低者糖耐量恢复正常，避免发展成为糖尿病；对糖尿病患者实施胰岛素为基础的治疗，使血糖维持正常水平。
- 最终目的是降低或完全避免孕母和产妇并发症和合并症，降低和避免胎儿和新生儿各种异常。
2.再次妊娠和多年以后发生糖尿病 妊娠期糖尿病患者妊娠结束后，糖耐量通常恢复正常，但再次妊娠再次发病的几率高，多年后发展成糖尿病的几率高，对妊娠期糖尿病患者产后应该多年跟踪。
上述预防措施的执行是相当复杂的，它不可能完全依赖于某个综合医院的产科来完成，它是一个社会问题，需要国家卫生政策的支持，组成专门的机构、人员，在全国建立系统和全面的多级网络系统，它需要多年的努力。
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