妊娠期糖尿病檢視原始碼討論檢視歷史
妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus，GDM)，一種為妊娠前已確診患糖尿病，稱糖尿病合併妊娠；另一種為妊娠前糖代謝正常或有潛在糖耐量減退、妊娠期才出現或確診的糖尿病，又稱為「妊娠期糖尿病（GDM）」。糖尿病孕婦中80%以上為GDM，糖尿病合併妊娠者不足20%。GDM發生率世界各國報道為1%～14%，我國發生率為1%～5%，近年有明顯增高趨勢。GDM患者糖代謝多數於產後能恢復正常，但將來患II型糖尿病機會增加。糖尿病孕婦的臨床經過複雜，母子都有風險，應該給予重視。[1]
目錄
症狀體徵
1型和2型糖尿病臨床表現不一樣，各有特點。男、女發病率無明顯差異，家族中母親患有糖尿病，下一代糖尿病的發病率高。
- 1型糖尿病:此型患者發病率占糖尿病發病率的10%，40歲以前發病多見。大多數需胰島素終生替代治療。有典型的多飲、多食、多尿及體重減少即三多一少症。當遇有應激、感染、手術、停用降糖藥時，易並發酮症酸中毒。極少數患者也可出現高滲性非酮症糖尿病昏迷。久病，血糖控制不良的患者，腎病發生早，臨床表現嚴重。當臨床出現大量蛋白尿，同時並發高血壓、腎性貧血、氮質血症時，患者最後可能死於尿毒症。
- 2型糖尿病:此型患者占糖尿病發病率的90%，40歲以後發病多見。大多數患者無「三多一少」症，僅在出現併發症或健康查體時發現。體型較肥胖。發病後體重可較前短時間減輕。早期在餐前可有低血糖反應，並且終身僅需口服降糖藥就能使血糖達標。僅有少數患者口服降糖藥失敗後，必須依靠胰島素治療。這類患者中一部分注射一段時間胰島素後，使胰島功能得到恢復，再給口服降糖藥，仍可有效。另一部分患者則終生需胰島素治療。當遇有感染、應激、手術等誘因，也可發生酮症酸中毒。年齡越大，以往無糖尿病病史患者，高滲性非酮症糖尿病昏迷的發病率越高。此型患者絕大多數死於心、腦血管併發症。也可並發糖尿病腎病，但較1型糖尿病少見。[2]
病理病因
妊娠期糖尿病是指妊娠期間發現或發病的糖耐量異常、空腹血糖異常和糖尿病的總稱，妊娠期糖尿病的控制不良可以導致嚴重的母體和胎兒近期和遠期併發症和合併症。目前研究表明，年齡、肥胖、種族、不良生育史和糖尿病家族史是影響妊娠期糖尿病的主要因素。
- 年齡因素:高齡妊娠是目前公認的妊娠期糖尿病的主要危險因素。Vereellini等發現，年齡在40歲及以上的孕婦發生妊娠期糖尿病的危險是20～30歲孕婦的8.2倍。其他學者還有較多的類似發現。年齡因素除影響糖尿病的發生外，年齡越大，孕婦診斷妊娠期糖尿病的孕周越小。Berkovitz等發現，在孕24周前診斷糖尿病的孕婦中，30歲及以上的孕婦占63.7%，而孕24周以後診斷的僅占45.2%(P＜0.01＝。
- 肥胖:肥胖是發生糖耐量減低和糖尿病的重要的危險因素，對於妊娠期糖尿病也不例外。其他環境因素如年齡、經濟、文化水平及飲食結構等因素都與肥胖有協同作用。目前衡量肥胖的指標常用體質指數(BMI)。由於目前向心性肥胖越來越受到重視，腰圍、髖圍和腰髖比(waist-hipratio，WHR)已經成為重要的指標，特別是WHR。Jang等研究結果顯示，BMI≥20.9的孕婦患妊娠期糖尿病的危險是BMI≤19.1者的2倍。Berkovitz等研究發現，BMI＞32.9的孕婦的糖尿病的危險是BMI於27.3～32.9組的2.82倍，是BMI＜27.3者的3.82倍。Branchtein等對孕28周既往無糖尿病病史的孕婦的一項研究顯示，WHR和腰圍每增加1個標準差，前者為0.06，後者為8cm，血糖水平分別升高0.11mmol/L和0.13mmol/L。Zhang等以WHR 0.629～0.705為參考對妊娠前孕婦WHR與妊娠期糖尿病的關係進行研究發現，WHR 0.706～0.742組相對危險度為2.74，WHR 0.743～1.020組為4.02。該研究說明，WHR可能是妊娠期糖尿病極其重要的危險因素。
- 種族:和成人的2型糖尿病與種族的關係類似，妊娠期糖尿病具有明顯的地域性和種族相關性。與歐洲白人婦女的妊娠期糖尿病的患病率相比，印度次大陸、亞洲、阿拉伯和黑人分別為前者的11倍、8倍、6倍和6倍。種族因素除由遺傳因素造成外，不能除外經濟文化、飲食習慣等因素在其中的作用。
- 糖尿病家族史和不良產科病史:糖尿病家族史是妊娠期糖尿病的危險因素，有糖尿病家族史者妊娠期糖尿病的危險是無糖尿病家族史者的1.55倍，一級親屬中有糖尿病家族史者升高到2.89倍。
產科因素中與妊娠期糖尿病有關的因素有高產次、巨大兒、死產史、重要的先天畸形和妊娠期糖尿病史，具有這些病史的孕婦患糖尿病的危險是正常孕婦的2.0倍、5.8倍、8.5倍、22.5倍和23.2倍。
總之，妊娠期糖尿病的病因很複雜，而且這些因素與非妊娠期的2型糖尿病有明顯的相似之處。[3]
疾病診斷
1.非葡萄糖尿
- 一部分人尿液中有果糖、乳糖、戊糖，可使班氏試劑出現陽性。葡萄糖氧化酶法試劑特異性高，可區別之。
- 大劑量維生素C、水楊酸、青黴素、丙磺舒也可引起尿糖假陽性反應，應做血糖確診。
- 腎糖閾降低；慢性腎功能不全，范可尼綜合徵，少數妊娠婦女，體內血糖正常，腎小管回吸收葡萄糖功能障礙，而出現尿糖陽性，應做血糖或OGTT鑑別。
- 食後糖尿:甲狀腺功能亢進症、胃空腸吻合術後，因碳水化合物在腸道吸收快，可引起食後半小時至1h血糖升高，出現糖尿。與糖尿病的鑑別點是空腹和餐後2h血糖正常。
- 應激性糖尿:急性應激狀態時，如腦出血、嚴重外傷、休克等，拮抗胰島素的激素如腎上腺素、促腎上腺素皮質激素、腎上腺糖皮質激素和生長激素)分泌增加，可致糖耐量降低，出現一過性血糖升高，但不超過13.9mmol/L(250mg/dl)，應激過後1～2周血糖可恢復正常。如原有糖尿病，則應激時血糖超過13.9mmol/L(250mg/dl)，應激狀態消失後血糖仍高。
檢查方法
實驗室檢查：
- 血糖測定:血糖是指血液中的葡萄糖。食物中的碳水化合物經消化後主要以葡萄糖的形式在小腸吸收，經門靜脈進入肝臟。肝臟是調節糖代謝的重要器官。在正常情況下，體內糖的分解與合成保持動態平衡，故血糖的濃度相對穩定。
- 空腹血糖：血清葡萄糖經氧化為組織提供能量，血糖過高時可轉變為肝糖原和脂肪儲存，需要時脂肪與蛋白質也可轉變為葡萄糖。空腹血糖濃度反映胰島β細胞分泌胰島素的能力。
參考值：非妊娠期為3.9～6.4mmol/L，孕期為3.1～5.6mmol/L。妊娠導致空腹血糖下降的原因為：
孕婦除本身需要外，尚須供應胎兒生長所需要的能量，而且胎兒本身不具備促進糖原異生所需要的肝酶系統活性，因此無法利用脂肪和蛋白質作為能源，所需能量必須來自母體血葡萄糖。
妊娠期腎血流量及腎小球濾過率均增加，但腎小管對糖的再吸收率不能相應增加，導致部分孕婦尿中排糖量增加，引起血糖下降。
糖尿病合併妊娠時，孕期空腹血糖升高；妊娠期糖尿病患者空腹血糖可能正常。因此，常規空腹血糖檢查常容易漏診。糖耐量減低時，空腹血糖正常。建議具有下列高危因素的妊娠婦女應儘早進行血糖測定：明顯肥胖、妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus，GDM)病史、糖尿及明確的糖尿病家族史。
- 糖篩查試驗：GDM孕婦常無明顯症狀，空腹血糖可能正常，常規空腹血糖檢查常容易漏診。建議對所有非糖尿病孕婦應做50g葡萄糖篩查。該方法簡單易行，敏感性及特異性均高。美國糖尿病協會將年齡、肥胖、一級親屬有糖尿病患者、有GDM史、巨大胎兒生產史及難以解釋的死胎史列為GDM危險因素，有上述危險因素者應作為GDM篩查的重點人群。
- 糖篩查試驗時間：由於胎盤分泌的胎盤生乳素、雌激素及孕激素等多種拮抗胰島素的激素在妊娠24～28周快速升高，孕32～34周達高峰，此時妊娠婦女對胰島素的需要量明顯增加，表現為糖耐量受損，在此期間容易檢出GDM。所以，孕期常規血糖篩查時間定為妊娠24～28周；如該次篩查正常但又有糖尿病高危因素存在，應在妊娠32～34周複查。對有症狀者，應在孕早期即進行糖篩查，以便對孕前漏診的糖尿病患者及早診斷。
- 糖篩查試驗方法：隨意口服50g葡萄糖(將50g葡萄糖溶於200ml水中，5min內服下)，服糖後1h取靜脈血測血糖，血糖值≥7.8mmol/L為糖篩查異常，應進一步進行口服葡萄糖耐量試驗(oral glucose tolerance test，OGTT)。當血糖值在7.20～7.79mmol/L時，應結合高危因素考慮是否行OGTT。糖篩查試驗的敏感度為59%，特異性為91%，臨床上80%的GDM可經此方法診斷。[4]
- 口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)：OGTT是檢查人體血糖調節功能的一種方法。正常人口服一定量葡萄糖後，在短時間內暫時升高的血糖隨後不久即可降至空腹水平，該現象稱為耐量現象。當糖代謝紊亂時，口服一定量的葡萄糖後則血糖急劇升高，經久不能恢復至空腹水平；或血糖升高雖不明顯，在短時間內不能降至原來的水平，稱為耐量異常或糖耐量降低。糖篩查異常但血糖＜11.1mmol/L，或糖篩查血糖≥11.2mmol/L但空腹血糖正常者，應儘早做OGTT。
- OGTT前3天正常飲食，每天碳水化合物在150～200g以上，以避免禁食碳水化合物對結果的影響。禁食8～14h後查空腹血糖，然後服75g葡萄糖(將75g葡萄糖溶於400ml水中，5min內服下)或進食100g標準麵粉製作的饅頭，自開始服糖水計時，1h、2h、3h分別取靜脈血測血糖。取血後應儘快離心，測定應在2h內完成，以免葡萄糖分解。
參考值：空腹血糖＜5.8mmol/L。進食後1h血糖水平達高峰，一般在7.8～9.0 mmol/L，峰值不超過11.1mmol/L；2h不超過7.8mmol/L；3h可恢復至空腹血糖水平。各次尿糖均為陰性。
診斷標準：OGTT是確診糖尿病的診斷方法。當口服葡萄糖後1h血糖≥7.8mmol/L或2h血糖≥11.1mmol/L時，即可診斷GDM。如果口服葡萄糖後2h血糖為7.8～11.1mmol/L，診斷妊娠期糖耐量受損(gestational impaired glucose tolerance test，GIGT)。
2.尿液檢查與測定
- 尿液葡萄糖檢查：先行尿液葡萄糖定性檢查，正常人尿液葡萄糖為陰性，糖尿病時尿糖可為陽性。當尿糖陽性時再行尿糖定量測定。但GDM孕婦監測尿糖無益。
- 尿酮體測定：正常人尿液酮體為陰性。尿酮體測定對糖尿病酮症及酮症酸中毒患者極為重要。當酮體產生增多時，尿中排出的酮體也相應增多。一般尿中酮體量為血酮體量的5～10倍。胰島素嚴重缺乏時，尤其是伴有對抗胰島素的激素如胰高血糖素、腎上腺素、糖皮質激素、甲狀腺激素、生長激素等分泌增多時，可有靶細胞對葡萄糖攝取和利用減低，脂肪分解亢進，游離脂肪酸釋放增加，經β氧化代謝而產生β羥丁酸、乙酰乙酸、丙酮，統稱為酮體。尿酮體陽性見於1型糖尿病、糖尿病酮症酸中毒、2型糖尿病處於感染、應激、創傷、手術等情況。酮體陽性也見於長期飢餓、妊娠哺乳、高脂肪飲食、酒精中毒、發熱等。
3.糖化血紅蛋白測定:糖化血紅蛋白(glycosylated hemoglobin，GHb)測定用於評價糖尿病的控制程度。當糖尿病控制不佳時，糖化血紅蛋白可升高。GHb是血紅蛋白(hemo
其他輔助檢查
根據病情、臨床表現選擇做B超、心電圖、X線眼底等檢查。
併發症
妊娠高血壓疾病:妊娠期糖尿病(GDM)和妊娠高血壓疾病(pregnancy-induced hypertension，PIH)都是對孕產婦和圍生兒構成嚴重威脅的疾病，二者在疾病發生髮展中存在互動關係。
- 早產:早產是妊娠合併糖尿病的常見併發症，發生率為9.5%～25%，明顯高於非糖尿病患者，早產也是造成妊娠合併糖尿病圍生兒病率及新生兒死亡的主要原因。
- 糖尿病性巨大胎兒:糖尿病性巨大兒是糖尿病孕婦最多見的圍生兒併發症。隨着妊娠期糖尿病發生率的逐年增高，糖尿病性巨大兒及其圍生期與遠期併發症的發生率也相應增加。近年來，妊期糖尿病的處理已獲明顯改善，但糖尿病性巨大兒的發生率仍高，達25%～40%。
- 羊水過多:妊娠合併糖尿病羊水過多的發病率達13%～36%，是妊娠合併糖尿病常見的併發症。
糖尿病急症:糖尿病急症主要包括糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)，糖尿病非酮症高滲性昏迷(nonketotic diabetic hyperosmolar coma，NDHSC)，糖尿病乳酸性酸中毒(diabetic lactic acidosis，DLA)，酒精性酮症酸中毒和糖尿病低血糖(diabetic hypoglycemia)等幾種。對於妊娠期糖尿病患者同樣可以因為各種原因出現上述糖尿病急症，但由於妊娠期糖尿病的特有的年齡段和生理特點，妊娠期糖尿病合併的糖尿病又具有其固有的特點：
- 妊娠期糖尿病患者合併的糖尿病急症的種類主要是糖尿病酮症酸中毒和低血糖。
- 糖尿病非酮症高滲性昏迷主要見於一些患糖尿病的老年人，在妊娠期患者少見；糖尿病酒精性酸中毒同樣少見。
- 糖尿病乳酸性酸中毒常和各種併發症同時存在，但對於普通糖尿病患者和妊娠期糖尿病患者，對乳酸性酸中毒都缺乏足夠認識，需要引起足夠的重視和進一步的研究。
- 妊娠期糖尿病患者的糖耐量的程度隨妊娠的進展和妊娠的終止而發生變化，所以糖尿病患者出現上述急症的誘因具有妊娠期的鮮明的特色。
- 妊娠期糖尿病患者需要應用胰島素治療，口服降糖藥物禁忌。
- 妊娠期糖尿病患者的治療過程中，應該以保證孕婦的生命安全為基礎，胎兒的安全放於次要地位。
- 妊娠合併糖尿病低血糖:糖尿病患者由於多種原因導致血糖下降，當靜脈血漿葡萄糖濃度低於2.5mmol/L(45mg/dl)時診斷為低血糖。低血糖是個獨立性疾病，多種原因可以導致低血糖發生，對於糖尿病患者主要是飲食、運動、口服降糖藥和(或)胰島素應用不當所致。妊娠期糖尿病患者同樣可以發生低血糖，低血糖會對孕婦和胎兒產生嚴重後果，甚至死亡。
- 感染性疾病:糖尿病孕婦由於存在內分泌代謝紊亂及某些急、慢性併發症，使機體的防禦功能顯著減低。
預後
妊娠合併糖尿病屬高危妊娠，在整個妊娠過程中均可對母嬰造成極大的危害，在胰島素問世以前，糖尿病孕產婦及圍生兒死亡率都很高。隨着人們對此疾病的不斷深入了解以及胰島素的廣泛使用，使得糖尿病孕婦能減輕悲觀情緒，緩解精神壓力，積極配合醫師的治療，收效明顯。儘管如此，因為糖尿病孕婦的臨床過程仍較為複雜，雖然妊娠期經過嚴格控制血糖，產前加強胎兒監測，圍生兒死亡率已基本與正常孕婦接近，但圍生兒患病率仍較高。
目前妊娠合併糖尿病對母兒的影響主要是由於妊娠期糖尿病(GDM)漏診或確診晚。1990年國際妊娠期糖尿病會議建議所有非糖尿病孕婦應做50g葡萄糖篩查，異常者再行葡萄糖耐量試驗(OGTT)，以便儘早診斷出GDM患者。現在我國的大部分地區已經開始使用這種方法。
1.妊娠對糖尿病的影響:妊娠合併糖尿病包括2部分內容，即糖尿病患者妊娠(糖尿病合併妊娠)，以及妊娠期糖尿病。糖尿病患者依病情輕重分為隱性糖尿病(又稱為糖耐量異常)和顯性糖尿病。由於隱性糖尿病孕婦孕期病情常加重，無糖尿病者妊娠期可能發展為GDM，而且產後糖代謝紊亂又恢復正常，故而有學者認為妊娠本身具有促進糖尿病形成的作用。妊娠的不同時期對糖尿病的影響不同。
孕婦循環血容量於妊娠6～8周即開始增加，且血漿增加多於紅細胞增加，血液稀釋，胰島素分泌相對不足，使得空腹血糖較非孕期為低；加上噁心、嘔吐等早孕反應的存在，攝糖量降低，應用胰島素治療的糖尿病孕婦如果未及時調整胰島素用量，可能導致部分患者出現低血糖，嚴重者甚至導致飢餓性酮症酸中毒、低血糖性昏迷。所以，胰島素用量要依據不同患者病情進行適當調整。
隨着妊娠的進展，胎盤形成，胎盤分泌的激素量也逐漸增多，這些激素主要包括可的松、胎盤生乳素(human placental lactogen，HPL)、雌激素與孕激素及胎盤胰島素酶等，它們均對胰島素有拮抗作用，導致周圍組織對胰島素反應的敏感性下降而抗胰島素作用逐漸加強，這就要求糖尿病孕婦不斷增加胰島素用量。一般情況下，這一時期母體對胰島素的需要量可較非孕時增加近1倍。另外，胎盤生乳素具有脂解作用，使身體周圍的脂肪分解成碳水化合物及脂肪酸，故妊娠期糖尿病患者比較容易發生酮症酸中毒。若妊娠期合併感染更容易發生胰島素抵抗、酮症酸中毒。妊娠期孕婦腎臟略增大，腎小球濾過率增加，而腎小管對葡萄糖再吸收能力不能相應增加，造成腎排糖域降低，使約15%孕婦飯後出現尿糖，但血糖檢查正常，故不宜單純依靠尿糖多少來判斷是否患有糖尿病、病情輕重及計算胰島素用量。
孕婦臨產後，陣發性宮縮消耗大量糖原，加上進食量少或同時伴有嘔吐失水，使用常規劑量胰島素容易造成低血糖；另外，孕婦臨產後情緒緊張、疼痛、進食無規律等均可引起較大幅度的血糖波動，胰島素具體用量不易掌握，最容易出現酮症酸中毒。產程中應嚴密監測血糖變化，必要時給予靜脈補液治療，以維持孕母血糖水平正常與所需能量攝入，防止酮症酸中毒發生。胰島素用量應根據血糖的變化作相應的調整，這有助於防止娩出的新生兒因胰島素過量分泌而致新生兒低血糖症產生。
分娩後隨着胎盤排出體外，胎盤所分泌的具有拮抗胰島素作用的激素在體內迅速消失，全身內分泌激素逐漸恢復到非妊娠期水平，胰島素用量也要儘快作出調整，減少使用，否則極易造成低血糖症甚至低血糖休克。
2.妊娠合併糖尿病對孕婦的影響 妊娠合併糖尿病對母兒影響嚴重，其影響程度與糖尿病病情程度和妊娠期血糖控制等處理密切相關。目前孕婦死亡率已明顯減少，但併發症仍較多，其對孕婦的影響主要表現在以下幾個方面：
- 自然流產：流產多發生在孕早期，只要是由於顯性糖尿病患者病情嚴重，血糖未得到很好的控制即妊娠者，或糖尿病漏診，就有可能出現流產。流產的主要原因是孕期血糖過高易影響胎兒發育，最終導致胚胎死亡、流產。其發生率可達15%～30%，糖尿病孕婦胎兒畸形發生率高也是導致流產原因之一。研究資料顯示自然流產發生主要與受孕前後血糖水平相關，但與流產時血糖水平無關。目前醫務人員已明確認識到這一點的重要性，所以建議糖尿病患者儘可能在血糖控制正常後再妊娠，以便明顯減少自然流產的發生率。GDM孕婦血糖升高主要發生在孕中期以後，故對自然流產發生率影響不大。
- 妊娠高血壓綜合徵：糖尿病患者多有小血管內皮細胞增厚及管腔變窄，易並發。
發病機制
妊娠期糖尿病是於妊娠期診斷的糖耐量減低和糖尿病的總和。糖耐量減低的程度隨妊娠進展而不同，多數孕婦於產後糖耐量很快恢復正常。妊娠期糖尿病患者再次妊娠發生糖尿病的可能性很大，同時產後糖耐量恢復正常的婦女多年後診斷為2型糖尿病的幾率很高。綜合以上妊娠期糖尿病的特點和妊娠期糖尿病病因學特點，妊娠期糖尿病與2型糖尿病在許多方面相似，胰島素缺陷和胰島素抵抗是重要的發病機制。在研究妊娠期糖尿病的發病機制時，還要考慮妊娠這一特殊生理條件對妊娠期糖尿病的影響，妊娠期間特殊的內分泌和代謝變化是妊娠期糖尿病發生的重要因素。
1.孕婦與糖代謝有關的內分泌和代謝變化
- 孕婦內分泌腺體的變化：妊娠期胰島增大，β細胞數目增多，孕中期血漿胰島素水平開始增高，孕末期達高峰，同時α細胞分泌的胰高血糖素同樣增高。垂體的體積和重量由第7孕周開始，最終體積增加20%～40%，重量增加1倍。垂體分泌的垂體促乳素、促甲狀腺素、促腎上腺素和促腎上腺皮質激素等均增加。妊娠期甲狀腺呈均勻性增大，孕期增加65%，血液中結合型T3和T4的總量增加，而游離T3和T4的水平不變或略低。妊娠期腎上腺體積雖然無明顯增大，但腎上腺分泌的糖皮質激素明顯升高，但游離激素水平並不升高。
- 胎盤的內分泌作用：胎盤除作為胎兒與母體進行物質交換的重要器官以外，還是妊娠期重要的內分泌器官。胎盤合成和分泌的胎盤生乳素、雌激素、孕激素和雄激素均與糖代謝有關，胎盤生乳素最重要。胎盤生乳素能加速脂肪分解和氧化，血中游離脂肪酸增加，加速肝臟利用甘油和脂肪酸產生糖原；胎盤生乳素可以抑制胰島素的外周作用，使外周組織利用葡萄糖下降，升高血糖，以利胎兒利用。另外胎盤還合成胎盤胰島素酶，胎盤胰島素酶可以使胰島素降解為氨基酸而失去活性。
妊娠期母體各內分泌腺體分泌的激素變化和胎盤分泌的生物活性物質中，僅胰島素具有降糖作用，而胎盤生乳素、胰高血糖素、胎盤分泌的甾類激素、甲狀腺激素、腎上腺皮質激素等均有拮抗胰島素的作用。另外胎盤胰島素酶還可以加速胰島素降解，更加削弱了降糖機制的能力。在上述因素的共同作用下，妊娠期的糖代謝呈現以下特點：
- 孕婦處於相對低血糖狀態，造成低血糖的原因是由於胎兒對葡萄糖的大量需求和孕婦腎臟由於腎糖閾的下降而過量濾出，所以孕婦經常出現低血糖特別是在飢餓時。低血糖隨妊娠的進展而加劇，非妊娠期間的血糖值高於早期妊娠，而早期妊娠高於晚期妊娠。
- 孕婦處於低血糖狀態，低血糖可以導致胰島素分泌量下降，又由於血容量的增加，出現低胰島素血症，低胰島素血症引起脂肪分解，使游離脂肪酸和酮體升高，所以孕婦容易出現酮症或酮症酸中毒。
- 血糖和血胰島素比值下降。血糖下降是導致血糖/胰島素比值下降的一個原因，而導致該值下降的主要原因是胰島素水平和胰島素總量所需的增加。
- 妊娠期婦女給予葡萄糖負荷後，血糖峰值高於非妊娠期婦女並延遲到達，恢復正常水平時間也較長，血胰島素的濃度變化與血糖變化類似。根據糖耐量試驗，相同的糖負荷，孕婦釋放的胰島素量明顯多於非妊娠狀態，所以孕婦處於胰島素抵抗狀態，但這種胰島素抵抗是多種其他激素拮抗的結果，並非胰島素、胰島素受體和第二信使系統異常所致。同時應該強調，這種胰島素抵抗是正常的和生理性的，它能在維持孕婦代謝平衡和血糖正常的情況下保證胎兒生長和發育的需求。
2.胰島素分泌相對缺陷和胰島素抵抗 妊娠期糖尿病是以遺傳、年齡和肥胖等因素為基礎，由妊娠這一特定環境或內分泌代謝狀態決定的糖耐量異常綜合徵，其重要特點如下：
- 妊娠期發生；
- 妊娠期糖耐量減低的水平不斷變化；
- 妊娠結束後多數糖耐量減低恢復；
- 再次妊娠則糖尿病的發生率很高；
- 妊娠期糖尿病患者多年以後發生2型糖尿病的幾率很高；
- 糖尿病家族史是妊娠期糖尿病的重要的危險因素。所以在研究妊娠期糖尿病的發病機制的過程中，不但要考慮其與2型糖尿病的關係，同時還要考慮妊娠這一特殊的生理狀態，同時對妊娠期糖尿病的研究能更好地揭示2型糖尿病的秘密。妊娠期糖尿病的發病機制目前考慮主要為胰島素分泌相對減少和胰島素敏感性下降。
3,胰島素分泌相對減少：孕婦空腹血漿胰島素水平逐漸增高，到妊娠晚期約為非妊娠期的2倍，但是妊娠期糖尿病者胰島素分泌增加量相對減少。妊娠期糖尿病患者除空腹胰島素水平相對增加量減少外，糖負荷後血漿胰島素水平或胰島素/葡萄糖比值或胰島素原指數下降。目前，這種胰島素分泌相對減少的原因不清，可能與患者的遺傳異質性有關。這種遺傳異質性在非妊娠的狀態下保持靜止狀態，在妊娠的刺激下，轉變成顯性狀態，出現胰島素分泌相對減少的情況，妊娠終止後又回到原來的狀態。除了妊娠，其他因素如年齡增長、體重增加的等同樣可以導致該遺傳異質性的激活。
4,胰島素抵抗：和2型糖尿病的胰島素抵抗一樣，妊娠期糖尿病的胰島素抵抗也需要考慮受體前、受體和受體後等多環節和多因素的過程，各個環節和因素造成胰島素抵抗的機制和特點也應該按照2型糖尿病的胰島素抵抗去分析。由於多數妊娠期糖尿病患者多年後發展成2型糖尿病的關係，所以二者的許多病因和機制應該是相同或相似的；相反，部分患者糖耐量恢復正常而且以後不發展成糖尿病，所以二者又有不同之處。
多數妊娠期糖尿病患者孕前糖耐量正常，妊娠期間出現糖尿病，妊娠結束後糖耐量恢復正常，所以妊娠對糖耐量的影響很關鍵。妊娠期間高胰島素水平是胰島素抵抗即胰島素敏感性下降的標誌之一。妊娠期糖尿病患者妊娠期內分泌和代謝變化是造成這種胰島素抵抗的重要原因之一。妊娠期間，大量升糖激素產生，如垂體激素、胰高血糖素、胎盤生乳素和甾類激素等等。妊娠期間，血液中三酰甘油和游離脂肪酸的濃度增加，二者可以抑制胰島素的分泌和功能。胎盤分泌胰島素酶，可以降解胰島素。在糖耐量正常的孕婦，上述機制相互作用的結果是血糖和糖耐量正常，而對於妊娠期糖尿病患者，上述機制中任何一個環節異常，均可以導致糖尿病的發生。
妊娠期糖尿病的病因和發病機制是複雜的，它以一定的遺傳因素和環境因素為背景，在妊娠這一特殊的生理條件發生的以糖代謝異常為主要特徵的綜合徵。研究妊娠期糖尿病必須與2型.
用藥治療
藥物治療 口服降糖藥在妊娠期應用的安全性、有效性未得到足夠證實，目前不推薦使用。胰島素是大分子蛋白，不通過胎盤，對飲食治療不能控制的糖尿病，胰島素是主要的治療藥物。
胰島素用量個體差異較大，尚無統一標準可供參考。一般從小劑量開始，並根據病情、孕期進展及血糖值加以調整，力求控制血糖在正常水平。妊娠不同時期機體對胰島素需求不同：①孕前應用胰島素控制血糖的患者，妊娠早期因早孕反應進食量減少，需要根據血糖監測情況及時減少胰島素用量。②隨妊娠進展，抗胰島素激素分泌逐漸增多，妊娠中、後期的胰島素需要量常有不同程度增加。妊娠32～36周胰島素用量達最高峰，妊娠36周後胰島素用量稍下降，特別在夜間。妊娠晚期胰島素需要量減少，不一定是胎盤功能減退，可能與胎兒對血糖利用增加有關，可在加強胎兒監護的情況下繼續妊娠。
飲食保健
少食或忌食事物：
- 精緻糖類：白砂糖、綿白糖、紅糖、冰糖等。
- 甜食類：巧克力、甜餅乾、甜麵包、果醬、蜂蜜等。
- 高澱粉食物：土豆、山芋等。
- 油脂類：花生類、瓜子、核桃仁、松子仁等。忌動物性脂肪油(奶油、豬油、黃油等)。
- 熬煮時間過長或過細的澱粉類食物，如大米粥、糯米粥、藕粉等。
妊娠期糖尿病食譜
- 食譜1：
- 早餐：豆腐腦250克、雜糧饅頭50克、煮雞蛋一個50克
- 早點：蘇打餅乾25克
- 午餐：鹽水河蝦100克、木耳炒白菜190克、蝦皮冬瓜湯100克、蕎麥麵條100克
- 午點：黃瓜汁150克
- 晚餐：青椒肉絲130克、絲瓜雞蛋湯100克、芹菜拌海米110克、二米飯(稻米和小米)100克
- 晚點：牛奶220克
- 其他：色拉油25克、鹽4克
食譜2:
- 早餐：牛奶220克、蒸雞蛋羹50克、雜糧饅頭50克
- 早點：咸切片麵包
- 午餐：炒莧菜150克、冬瓜肉片湯125克、萵筍炒肉片125克、二米飯100克
- 午點：黃瓜150克
- 晚餐：紅燒豆腐50克、清蒸魚100克、蔬菜水餃200克
- 晚點：西紅柿150克
- 其他：色拉油25克、鹽4克
食譜3：
- 早餐：煮雞蛋50克、小米粥50克、牛奶220克
- 早點：豆腐腦250克
- 午餐：拌黃瓜80克、炒綠豆芽200克、二米飯100克、蒸扁魚100克、蝦皮菜秧榨菜湯150克
- 午點：梨100克
- 晚餐：青椒肉絲130克、芹菜炒肉130克、二米飯100克、西紅柿紫菜湯110克
- 晚點：西紅柿150克
- 其他：色拉油25克、鹽4克
食譜4
- 早餐：煮雞蛋50克、牛奶220克、麥麩麵包60克
- 早點：花卷30克
- 午餐：米飯100克、黑木耳燴豆腐70克、蘿蔔絲湯150克、青豆蝦仁70克
- 午點：橙子150克
- 晚餐：鮮蘑清湯90克、二米飯100克、蒸扁魚100克、炒莧菜150克
預防護理
疾病的預防通常是針對病因和誘發因素制定針對性的預防措施，從而在尚未發病時或疾病的早期防止疾病發生和繼續進展。然而對於妊娠期糖尿病的患者，由於其發病的特殊性，預防措施應該針對以下2方面。
1.糖耐量異常發展成為糖尿病 根據家族史、過去不良生產史、年齡、種族、肥胖程度等將孕婦分為妊娠期糖尿病的高危人群和正常人群。對正常人群定期進行糖耐量篩查試驗，對高危人群制定詳細的篩查和嚴密監測的方案，以便及早發現糖耐量減低和糖尿病的孕婦。對上述孕婦早期制定包括精神、飲食、運動和胰島素等治療措施組成的綜合治療方案。
- 使糖耐量減低者糖耐量恢復正常，避免發展成為糖尿病；對糖尿病患者實施胰島素為基礎的治療，使血糖維持正常水平。
- 最終目的是降低或完全避免孕母和產婦併發症和合併症，降低和避免胎兒和新生兒各種異常。
2.再次妊娠和多年以後發生糖尿病 妊娠期糖尿病患者妊娠結束後，糖耐量通常恢復正常，但再次妊娠再次發病的幾率高，多年後發展成糖尿病的幾率高，對妊娠期糖尿病患者產後應該多年跟蹤。
上述預防措施的執行是相當複雜的，它不可能完全依賴於某個綜合醫院的產科來完成，它是一個社會問題，需要國家衛生政策的支持，組成專門的機構、人員，在全國建立系統和全面的多級網絡系統，它需要多年的努力。
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